猝死知识PPT课件

1,猝 死,sudden death,世界性的公共卫生难题,2,随着人口的老龄化和心血管疾病的增加，其发生率日益增加，对人类的生命健康构成了严重威胁。据国外统计，全世界每年有数百万人因猝死而丧失生命，其发生率占总死亡人数的1530。在美国，每天大约有1200人发生猝死，每年猝死者高达40万50万人缺血性心脏病向发展中国家流行，可能导致世界范围内发展中国家心脏性猝死(SCD)发生率的增加。中国目前心脏性猝死发生率为41.84/10万。以13亿人口推算，我国猝死的总人数约为54.4万/年。,3,猝死从出现症状到死亡的时间很短，猝死前常无任何预兆，而且大多数猝死发生在院外，来不及送至医院急救，导致猝死的死亡率颇高引起广大医务工作者的重视,4,猝死的定义猝死的分类猝死的临床表现猝死的预测、预防猝死的治疗复苏现场中的患者家属间题,5,猝死的定义猝死的分类猝死的临床表现猝死的预测、预防猝死的治疗复苏现场中的患者家属间题,6,意料不到的自然死亡,关于猝死的定义争论很多、目前尚无一个公认的标准。一般认为，猝死是指平素看来健康或病情基本稳定的人，无明显外因，非创伤也非自伤，自然发生的、意料不到的自然死亡。所有非自然性死亡，如外伤、中毒、自杀、他杀、过敏和因手术等引起的死亡均不属于猝死的范畴。,7,对猝死的定义迄今尚未完全统一，其根本分歧在出现症状到猝死的时间界限。目前从突然发生症状到死亡的时间有不同规定，美国心肺血液研究所定为24h；WHO定为6h；我国采用的是WHO的规定,8,猝死的病因调查显示，猝死的时间越短心脏性猝死越多。1h内猝死者，心脏性猝死占8090，因此把心脏性猝死定为1h内是符合实际的，目前已被大多数学者接受。 但有的学者认为，用时间规定猝死并不合理。有学者认为猝死的原因为心跳骤停，心跳骤停都是一瞬间的，不能用时间来判断是否为猝死。现在大多数心脏病专家认为没有时间限定，则猝死难以确立。猝死表明发病到死亡的时间极短，主张将发病后1h内的死亡定为猝死标准，而把心脏病猝死在发病后30s之内的猝死称为即刻死亡(instantaneous cardiac deadh，ICD)。,9,猝死的定义猝死的分类猝死的临床表现猝死的预测、预防猝死的治疗复苏现场中的患者家属间题,10,心脏性猝死非心脏性猝死,11,猝死的分类方法很多，最常用的分类方法是将猝死分为心脏性猝死和非心脏性猝死。心脏性猝死约占猝死的50，冠心病是导致心脏性猝死的最主要病因。按病种分类：心脏性猝死占50，呼吸系统疾病占20，其次为中枢神经系统疾病和消化系统疾病；产科中胎儿母体内猝死率可达0203。按猝死的年龄来分，可分为婴幼儿猝死、年轻人猝死、老年人猝死。婴幼儿猝死以呼吸道感染为主；年轻人猝死以心肌病为主；老年人多猝死于冠心病和脑卒中。按发生地点分类：70发生在院外，其中发生在家中者占2550，发生在工作岗位者占812，发生在公共场所者占6；猝死发生在医院者占30。按发生时间来看：40的患者死于发病后15min，死于发病后15min2h者占30。,12,心脏性猝死非心脏性猝死,13,心脏性猝死定义 发病机制 高危因素 非心脏性猝死,14,心脏性猝死定义 发病机制 高危因素 非心脏性猝死,15,心脏性猝死,心脏性猝死（SCD）是指因心脏原因导致的未预料到的突然死亡。1976年世界卫生组织规定症状出现后6h内死亡为SCD标准，但目前大多数学者接受的是1h内的标准。SCD ，尤其是在发病30s之内死亡者，即即刻死亡 者，大多数在医院外发生，猝死前患者正从事日常活动，可无任何预兆。少数患者在做重体力劳动、长跑锻炼、竞技或情绪激动时突然猝死。个别猝死者发生在睡眠中，翌晨才被发现,16,心脏性猝死定义 发病机制 高危因素 非心脏性猝死,17,心脏性猝死,SCD的原因较多，据以往尸检报道；冠心病占75，其它心脏病占20，亦可发生在无或未发现确切心脏病的患者。心律失常性猝死中8090由快速性室性心律失常所致，而很少一部分是由于缓慢性心律失常所致。美国西雅图15年3893例心脏停跳的起始心电图记录，心室颤动占75，心脏停顿占20，无脉搏性电活动占5。Luna报道了一组SCD的Holter结果提示，某些SCD可能是抗心律失常药物所致。,18,心脏性猝死,大部分心律失常性猝死的直接原因是室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)。大量研究已经证实，室性早搏在机体有先决条件时(心脏结构上的异常和功能性因素，如心肌缺血、肥厚、心电异常等)，可诱发VT和VF。,19,心脏性猝死,在无结构性异常的情况下，严重的功能性改变本身也可导致致命性心律失常，如L-QT综合征。新近电生理研究提示急性心肌缺血时，普肯耶纤维自律性增高，传导速度减慢，连接的心肌细胞间的复极和恢复时间不同步，因而易产生电位差和电流，形成折返途径，而引起心室颤动。一是急性严重心肌缺血和梗死诱发的心脏交感神经反射性兴奋亦是心室颤动的原因；二是急性应激状态通过交感神经兴奋，儿茶酚胺增高，可促使心室颤动的发生。,20,心脏性猝死,关于抗心律失常药物的致心律失常作用，可能是多种机制，一般认为这类药物可改变冲动在心肌内的传导时间尤其对原来已有传导异常者，从而引起折返性VT。也有学者认为此类药物的负性肌力机制以及由于可延长动作电位，引发致命性心律失常,21,心脏性猝死,新近研究提示，AMI后的SCD，患者不但有心律失常和泵衰竭的危险，而且有再发生缺血病变的可能，再发血栓形成亦可导致新的AMl，以致触发致命性心律失常,22,心脏性猝死定义 发病机制 高危因素 非心脏性猝死,23,心脏性猝死,SCD来势突然，难以预料，因此积极寻找高危因素并采取针对的措施，显得更为重要。近年来，临床上多采用动态心电图(DEG)，信号平均心电图、心室射血分数(EF)、心率变异(HRV)评定以及运动负荷试验等方法进行预测。有关专家的资料均提示，对临床上患有基础疾病并存在下列情况者应视为SCD的高危患者,24,心脏性猝死基础病因,SCD绝大多数发生于冠心病约60以上)，其次是心肌病变(肥厚型心肌病、扩张型心肌病、特发性心肌病等)，心脏瓣膜病、先天性心血管疾病、长QT综合征、预激综合征(当旁道不应期很短，心房颤动旁路前传时伴快速心室反应)、主动脉瘤、病态窦房结综合征、高度或完全性房室传导阻滞、急性心包压塞、二尖瓣脱垂、抗心律失常药物的致心律失常作用等。在世界范围内，尤其是西方国家，冠心病是导致心源性猝死的最常见病因。在美国，冠心病及其并发症导致的猝死占心源性猝死的80，心肌病占1015，其他心血管疾病占510,25,心脏性猝死基础病因,心脏性猝死是冠心病的最常见的首发临床表现。在发展中国家，心脏性猝死的发生率与缺血性心脏病的发生率平行，而可能要比发达国家低。自上个世纪80年代以来，冠心病导致的猝死发生率下降了1519，但充血性心衰导致的猝死却在上升,26,心脏性猝死基础病因,心脏性猝死的发生有两个高峰。第一个高峰出现在出生后至6个月的婴儿中(婴儿猝死综合征)，第二个高峰在4575岁之间，死亡原因主要是冠心病。在113岁的儿童中，心脏性猝死的发生率占猝死的19，在1421岁时占30,27,28,心脏性猝死基础病因,近年来，心脏性猝死的病因发生了以下变化,29,心脏性猝死基础病因,冠心病猝死急剧增加 由于我国高血压患病率不断上升，目前已有1亿多高血压患者，加上高脂饮食，冠心病患病人数增加，且有发病年龄年轻化的趋势,30,心脏性猝死基础病因,病毒性心肌炎发病率升高 近年来发现病毒性心肌炎发病率有所增加，可引起各种心律失常，其中部分病人临床症状不典型或较隐匿，有的会发生猝死,31,心脏性猝死-基础病因,抗心律失常药物导致心律失常 由于抗心律失常药物的应用，可致心律失常而增加猝死率，常见的有A类药物如奎尼丁，c类英卡胺、氟卡胺、心律平等。在心律失常抑制试验(CAST)大规模多中心研究中，对照组725例室性心律失常死亡率为30，而英卡胺、氟卡胺治疗730例，室性心律失常死亡率为77，莫雷西嗪治疗272例，室性心律失常死亡率为15。另有资料报道应用英卡胺、氟卡胺治疗室上性心律大常的猝死率为2.37.5，应用这些药物治疗室性心律失常的猝死率为411，所以这些药物目前巳很少在临床上应用。在CAST 研究中，用莫雷西嗪治疗急性心肌梗死后的室性心律失常，其2周内的猝死率为23而对照组仅为0.3。另据报道，一些抗抑郁药物应用不当，也可导致猝死，其机制可能是延长了QT间期,32,心脏性猝死基础病因,婴幼儿猝死 近年来发现它可能与遗传因素有关。Mayo报道在婴儿猝死中，急性心肌炎占1721，提示急性心肌炎可能是引起婴幼儿猝死的主要原因之一。还有不少文献报道认为，婴幼儿猝死可能与婴儿睡眠时的体位有关，在俯卧位时容易发生；还有学者研究认为，父母在家吸烟也可导致婴幼儿猝死,33,心脏性猝死基础病因,青年人猝死 在20岁以下的青年人猝死中，最主要的病因是心肌炎，其次是肥厚性心肌病和右室心肌病，冠脉疾病主要是先天性冠脉畸形,34,心脏性猝死高危因素,中年以上男性有高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、左心室肥大等,35,心脏性猝死高危因素,有广泛严重冠状动脉损害的CHD。 据一组822例CHD猝死统计，冠状动脉狭窄75在2支以上者占7288；3支以上者占3665。另外冠状动脉造影有一支、二支与三支血管狭窄(50)者，1年内死亡率分别为3、8与12,36,心脏性猝死高危因素,急性心肌梗死发生SCD危险性大，特别是最初几小时和3d内，AMI的院前猝死率达10一47,37,心脏性猝死高危因素,AMl存活者伴有心室晚电位(VLP)阳性。 AMI后VLP阳性一年内猝死或持续性室性心动过速发生率为08一35,38,心脏性猝死高危因素,CHD伴JTC、QTC延长者 SCHWartz等对心肌梗死后QTC延长(440ms)与QTC正常者各55例，随访10年，QTC延长者28例猝死(59)，正常者仅1例猝死(18)。我们对33例冠心病猝死的分析发现，猝死前QTC460ms者有818，而QTC430ms者仅182。国内张氏对129例AMl患者的QTc进行分析，急性期QTc延长者猝死发生率为3192，而QTc正常组为488。本文AMI组患者QTC440ms者有5192，急性期QTC延长者猝死发生率为QTC正常者的26倍。AMI组JTC有491较正常组显著延长。在CCU治疗的AMI中JTC正常组和异常组的猝死发生率分别为31和198，两组差异显著,39,心脏性猝死高危因素,冠心病伴心脏增大、心肌节段性收缩异常、左室功能减低(EF30)，猝死危险性很高。EF可通过核素、左室造影、超声心动图等技术获得。EF被认为是当前预测SCD的独立指标。它能较为准确地反映心脏泵的功能，心肌供血能力。EF减低与心肌梗死后室性心律失常并存则对SCD的预测价值很大。据报道，心肌梗死后：EF40，室早10个/h，1年中SCD发生率2；EF30，室早10个h，SCD为10；而EF30同时频发室早则SCD的发生率为18,40,心脏性猝死高危因素,心脏复苏存话者，复发SCD的危险性极大，1年内可有30的再发。Cobb随访心脏复苏存活者第一年死亡率26，第二年36，大多死于心室颤动复发,41,心脏性猝死高危因素,新近出现的持续时间长、进行性加重有明显ST-T异常或陈旧性心肌梗死的心绞痛,42,心脏性猝死高危因素,心肌梗死后有心脏增大、未控制的高血压、吸烟、梗死时曾有心衰，随访5年内95发生猝死,43,心脏性猝死高危因素,不稳定型心绞痛,44,心脏性猝死高危因素,多部位心肌梗死,45,心脏性猝死高危因素,持续QRS波群低电压,46,心脏性猝死高危因素,宽大畸形的低振幅室性早搏或频发多源性室早，长串的室性心动过速，尤其发生于心肌梗死后，左心功能不全者。SCD的危险性随着室性心律失常的频繁与复杂而增高。DEG对监测心律失常有重要价值,47,心脏性猝死高危因素,AMI后精神高度紧张者，或MI后反复出现晕厥者,48,心脏性猝死高危因素,心率变异性(HRV)明显降低。研究证明，AMI后HRV降低与恶性心律失常事件及SCD密切相关。一些研究也提示，冠心病猝死常发生在凌晨至午间这段时间，与自主神经活动昼夜节律性变一致,49,心脏性猝死高危因素,综合积分明显增高，积分法是日本学者提出试用，方法是将VLP、DEG记录的室早、EF值三者分成不同的分值加以计算而得。DEG：室早连续5次以上为4分；成对室早为2分，二联律为1分。EF值：04为2分，04为0分；VLP：LP30阳性为4分LP20阳性为2分，LP阴性为0分。结果显示，9例6分以上者，有5例猝死；4分和5分者共18例，有l例猝死；3分以下者46例，仅1例猝死。6分以上其预测猝死的敏感性为714，特异性为933，准确度为97,50,心脏性猝死高危因素,Framingham研究发现，通过年龄、心率、收缩期血压、体重、吸烟、血浆胆固醇、心电图异常和生活能力等因素分析，有10可确定为冠心病最高危患者，其后发生SCD的男性有53，女性有42。猝死的最高危因素为冠心病、有过MI、左室功能减低和室性心律失常以及高血压、肥胖、吸烟,51,入冬以来，随着天气转冷，心梗患者增加。有些患者的症状十分不典型，作为患者要及时就医，作为医生要仔细阅读心电图，必要时要进行心电图前后的对照检查，并反复抽血化验。,52,急性心梗表现为“心绞痛”的约占七成，通过身体其他部位疼痛体现出来的有三成左右，如表现为腹痛、牙痛等容易被人忽视而错失治疗良机 。约有30%的患者发生心梗时并不典型，这种不典型的急性心梗可有各式各样的表现。,53,有的表现为突然呼吸困难加重，尤其是老年人表现为头晕、突然意识丧失、抽搐等症状。有些病人表现上腹部疼痛，恶心呕吐，甚至出现有腹部压痛及肌紧张，少数人还会牙痛，很容易被人忽视，也极易被医生漏诊、误诊。,54,老年不典型急性心肌梗死的发病率呈不断增高的趋势。老年不典型急性心肌梗死常无心前区疼痛，而以并发症为主要症状，这与老年人冠状动脉病变时间长、侧枝循环丰富、病变多见于小分支而非主支及对疼痛的敏感性降低有关。对怀疑心梗者，应反复多做几次心电图检查及血清酶学及cTNT检测,55,发生不典型急性心肌梗死时左室舒张末压升高，造成肺淤血和间质性肺水肿，常出现咳嗽、咯痰、气喘、胸闷或原有慢阻肺咳嗽、哮喘等症状加重。所以对咳嗽、气喘、胸闷或原有慢阻肺突然咳嗽、气喘加重，肺循环淤血与肺部体征不符者均应考虑不典型急性心肌梗死,56,人体的迷走神经传入感受器几乎都位于心脏下壁的表面，当心肌缺血、缺氧时，迷走神经受到坏死心肌的刺激，以及心排血量的降低，组织灌注不足，常出现上腹痛、恶心、呕吐等上消化道症状，易与上腹部消化系统症状混淆。尤其是老年人由于其分辨能力差，对疼痛不敏感，加之内脏疾病引起的疼痛在体表部位不精确，所以出现了一些与不典型急性心肌梗死不相符的体征，故对于消化道症状与饮食无关、与体征不符、对症治疗无效者，要高度怀疑不典型急性心肌梗死。对老年人突然发生的急性胃炎、胆囊炎、胆石症等急腹症，要想到不典型急性心肌梗死的可能，应立即做心电图检查和血清心肌酶检测，以防延误治疗。值得注意的是有些冠心病伴有胆囊炎时，胆绞痛发作可诱发不典型急性心肌梗死。,57,老年人因植物神经变性，敏感性和反应性差，发生不典型急性心肌梗死时常以异位疼痛为突出表现，而胸痛不明显，常被考虑为局部疾病，因而对于不好解释的、没有明显诱发因素而出现的局部疾病，如胸背痛、偏头痛、牙痛、咽痛等，还有表现胳膊、前臂或大腿痛甚者精神异常者，应及时做心电图检查和血清心肌酶学检测,58,心脏性猝死非心脏性猝死,59,非心脏性猝死,几乎所有疾病的严重状态都可以引起猝死,60,非心脏性猝死,急性胰腺炎 脑卒中 糖尿病 睡眠呼吸暂停综合征 遗传 其他,61,非心脏性猝死,急性胰腺炎 脑卒中 糖尿病 睡眠呼吸暂停综合征 遗传 其他,62,非心脏性猝死,急性出血坏死性胰腺炎引起猝死屡有报道。瑞金医院对445例成人尸体进行病理检查，死于急件胰腺炎者24例，符合猝死标准的有15例，居37例非心脏性猝死病因的首位。急性出血坏死性胰腺炎可由激肽类血管活性物质的释放，毛细血管的扩张及通透性增高而发生低血容量性休克致死。胰腺炎心肌损害的病理变化包括心肌混浊变性，点片状出血及坏死，血浆内有心肌抑制因子，胰蛋白酶可选择性地损害心肌，导致心衰和猝死。瑞金医院统计分析的15例急性胰腺炎患者在发生猝死之前并无休克、ARDS、心衰等表现。7例为目睹下即刻死亡，8例为在睡眠中死亡。发病突然、无前驱症状。,63,非心脏性猝死,急性胰腺炎 脑卒中 糖尿病 睡眠呼吸暂停综合征 遗传 其他,64,非心脏性猝死,脑卒中引起猝死并不少见。国内蒋健分析了1580例脑卒中患者，死亡451例，其中于6h内死亡并符合猝死诊断标准者85例，占死亡人数的205。大部分是死于脑出血79例(929)蛛网膜下腔出血4例(47)，脑梗塞3例(35)。猝死型脑卒中入院时大多伴有血压增高，847，尤其是舒张压130mmHg、与非猝死组有极显著差异。脑卒中猝死的发生机制可能是由于脑出血或大而积梗死时，大量血液流入脑室，或由于急性脑水肿，很快形成脑疝或枕骨大孔疝，导致猝死,65,非心脏性猝死,急性胰腺炎 脑卒中 糖尿病 睡眠呼吸暂停综合征 遗传 其他,66,非心脏性猝死,英国糖尿病协会对糖尿病猝死患者的尸检表明，在排除了酮症酸小毒、自杀、中毒等有明确死亡原因，大多数是无并发症的单纯糖尿病，尸检也未发现解剖学损害。猝死的原因可能与使用胰岛素后导致的低血糖有关。糖尿病合并植物神经病变可能也是猝死的原因之一。这些患者均合并有自主神经病变，QT间期和QTc间期明显延长，推测QT间期延长是这类患者死亡的主要原因,67,非心脏性猝死,急性胰腺炎 脑卒中 糖尿病 睡眠呼吸暂停综合征 遗传 其他,68,非心脏性猝死,Rossner等对34例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)进行了前瞻性研究；这些患者均有明显肥胖，严重的鼾症，白天嗜睡，平均年龄在46岁左右，运动试验和神经科检查均未发现白天嗜睡的其他原因，休息和运动时的血压、血脂、血糖均正常。肺功能检查发现限制性通气功能障碍、肺顺应性下降。随防4年，有5例死亡(144)，均为在医院外的突然意外死亡。尸检显示，3例死于急性心肌梗死， 2例死于肺梗死，全部病例均有轻度动脉粥样硬化。OSAS患者在合并有呼吸衰竭时容易发生“near miss death”(几乎未察觉的死亡)。常见的导致呼吸衰竭的原因是：面部创伤、下呼吸道感染、支气管痉挛、使用镇痛药等。积极预防和治疗这些病因可减少呼吸衰竭的发生，并因此降低OSAS的死亡率,69,非心脏性猝死,急性胰腺炎 脑卒中 糖尿病 睡眠呼吸暂停综合征 遗传 其他,70,非心脏性猝死,在东南亚地区及太平洋马里来群岛有种难以解释的猝死综合征。锡兰的Tatsanviat研究了49个家庭的418名家庭成员，发现14个家庭中有难以解释的猝死25例，均为男性，年龄在2550岁之间，平均31.37.0岁，说明猝死的发生可能有遗传因素参与,71,非心脏性猝死,急性胰腺炎 脑卒中 糖尿病 睡眠呼吸暂停综合征 遗传 其他,72,非心脏性猝死,其他较常见的非心脏性猝死还有淋巴瘤、肺动脉高压、肺动脉肉瘤、主动脉下环动脉瘤、脑血管畸形和脑结节硬化、僵硬人综合征(stiff man syndrome)等,73,猝死的定义猝死的分类猝死的临床表现 前驱期、发病期、心脏停搏期、死亡期 猝死的预测、预防猝死的治疗复苏现场中的患者家属间题,74,猝死的临床表现,前驱期许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周甚至数月的前驱症状，如心绞痛、气急、心悸加重、易疲劳，以及一些其他非特异性的主诉：这种前驱症状并非心源性猝死所特有，可见于任何心脏病发作之前。有资料显示50的心源性猝死患者在猝死前1个月内曾就诊，但其主诉并不一定和心脏有关。在院外发生心跳骤停的幸存者中，28的患者在心跳停搏前有心绞痛或气喘加重。值得注意的是，有前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，并不能用来识别哪些属发生心源性猝死的亚群,75,猝死的临床表现,发病期即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1h。典型表现包括：持续较长时间不能缓解的胸痛，急性呼吸困难，突发心悸，持续心动过速或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无先兆者，95为心源性。并有冠状动脉病变，从心脏猝死者获得的连续心电图记录中，可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变、其中以心率增快和室性早搏的恶化升级最为常见。猝死于心室颤动者，常有持续性或非持续性的室性心动过速，这些猝死于心律失常的患者，多在日常活动中发病，意识清楚，从发病到心跳骤停的时间较短；其心电图主要表现为心室颤动。部分病人发病时主要表现为循环衰竭、在心脏停搏前已呈昏迷状态，发病期长，其心电图呈心室停搏改变,76,猝死的临床表现,77,猝死的临床表现,1887年MacWilliam将室颤描述为“一种快速连续的不规则的蠕动收缩的状态”，并在1914年用 心室颤动这个词来描述这种心律失常，并认为其是猝死的原因。临床上： 室颤时心室收缩失去了规则性而使患者产生意识丧失。室颤发作常无预兆，发作时出现脑血流减低、 抽搐、呼吸停止，如果不用电除颤终止其发作,则患者很快死亡。在心脏停搏期间，患者无脉搏、无血压，心音消失，全身皮肤苍白。室颤的心电图特点是无法识别的QRS 波，呈不规则的波浪线。 最终心脏缺氧，心脏所有电及机械功能停止,78,79,猝死的临床表现,心脏骤停期特征为意识完全丧失，如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期 是临床死亡的标志，其症状和体征依次为：心音消失；脉搏扪不到，血压测不出；意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐为全身性，多发生于心脏停搏后10 s内，可伴眼球偏斜；呼吸断续，呈叹息样呼吸，以后即停止：发生于心脏停搏后2030s内；昏迷，多发生于心脏停博后30s后。瞳孔散大、在心跳停止后3060s出现,80,猝死的临床表现,心脏骤停期此期尚未到生物学死亡，如予及时有效地抢救，患者仍可复苏，其复苏成功率取决于：复苏开始时间；心脏骤停发生的场所；心律失常的类型(心室颤动、室性心动过速、心脏电机械分离或心室停顿)；患者有无基础疾病及其严重程度,81,猝死的临床表现,心脏骤停期 如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏的成功率较高；在医院内或ICU病房，复苏的成功率主要取决于患者的基础病变；急性心脏情况或暂时的代谢紊乱的预后较好；慢性心脏病的晚期或其他严重的非心脏性病变(如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或肿瘤)的预后较差，复苏成功率并不高于院外心脏骤停的复苏成功率。在院外发生的心脏骤停，其预后主要取决于心脏骤停时的心电紊乱的类型：室性心动过速的预后最好(成功率可达67)，心室颤动其次(为25)，心室停顿和电机械分离最差,82,猝死的临床表现,生物学死亡期如无治疗干预，持续46min的室颤引起不可逆的大脑损伤，8min内缺乏生命支持治疗措施，即刻复苏和长时间存活几乎不可能，但也有延长16min以上仍能成功复苏的个案报道：在这种情况下，患者不可能始终处于室颤状态。更可能的是心脏骤停的初始发生机制是室性心动过速或缓慢性心律失常，心输出量不足以维持意识，大脑的血流量仅能防止中枢神经系统发生不可逆损害。如果在急救人员到达前，室性心动过速巳转变为心室颤动，称为室颤性心脏骤停，一般而言，在8min内未进行基础生命支持(BLS)，或在16min内未进行高级生命支持(ALS)，几乎不可能获得生物性存活。最常见的情况是，大部分患者是在中枢神经系统受到一走程度的损伤，但并未导致即刻死亡的时候开始心肺复苏，这类患者往往住院时间很长，但由于中枢神经系统受损，最终仍不可避免死亡,83,猝死的定义猝死的分类猝死的临床表现猝死的预测、预防猝死的治疗复苏现场中的患者家属间题,84,猝死的预测、预防,如何预防SCD是当今心血管病学界所面临的一个挑战性课题,85,猝死的预测、预防,近年来，虽然医学取得了很大的进步，新的药物和新的治疗措施不断应用于临床，使许多疾病的预后明显改善，但由于猝死来势突然，多数患者在猝死之前无任何先兆，每年仍有数百万人死于猝死。因此如何尽早地识别猝死的高危人群并把他们送到有条件的医院进行积极有效地治疗，对于预防猝死的发生，降低总的猝死发生率，提高患者的生活质量有重要意义。,86,猝死的预测、预防,研究表明，猝死的危险与高血压、心电图上的左室肥厚、肥胖和吸烟呈正相关。该研究发现，通过年龄、心率、收缩期血压、体重、吸烟、血浆胆固醇、心电图异常和生活能力等因素分析，10的患者可确定为冠心病最高危患者，53的男性发生SCD，女性为42。心脏骤停的幸存者、有猝死家族史和冠心病家族史的患者以及那些经心电图、Holter证实或程序刺激诱发出恶性室性心律失常的患者发生猝死的危险性更高。,87,猝死的预测、预防,流行病学调查显示，冠脉疾病、急性心功能障碍是猝死的主要风险因子，其他的诱因还有心脏手术、脑血管疾病等。此外，体内内分泌节律和外环境改变也与猝死有关，有人统计，每日之中的清晨、每周的周一及一年中的冬季为猝死发生的高峰。认识常见致猝死的危险因素，有助于临床医师预防和早期干预猝死的发生。,88,猝死的预测、预防,对猝死高危人群和每个猝死的幸存者都应进行全面和彻底的检查和评估，重点在于检查有无冠心病及其他器质性疾病。详细地询问病史和全面的体格检查，了解患者有无心脏骤停的病史和猝死的家族史，有无冠心病、心肌病、糖尿病等基础疾病，有无吸烟等不良嗜好，有无胸痛、心悸等症状及不明原因的晕厥发作。检查患者有无异常体征，如有无异常的心音或异常的心脏杂音、 最近是否发生改变,89,猝死的预测、预防,通过适当的实验室检查排除心电活动和代谢的异常。严重的电解质紊乱，如血清钾、钙和镁异常都可引起致命性心律失常。病史中有使用过作用于心脏的药物和有导致猝死危险的药物，如抗心律失常药、洋地黄等，若有必要应检测血药浓度。对SCD的幸存者应立即测定心肌酶谱；所有患者均要常规做体表心电图检查，可以了解有无心肌缺血、心肌梗死以及心律失常及其类型；进行动态心电图监测以发现有无传导阻滞、QT间期延长、室性早搏、持续性和非持续性室性心动过速以及心室颤动等。对于发生过SCD的患者，原发疾病应该首先考虑心脏疾病，并应常规进行超声心动图检查以发现可能存在的心脏结构的异常，并可以测定LVEF，后者是评价猝死危险性的重要指标 。,90,猝死的预测、预防,对怀疑有冠心病的患者，冠状动脉造影是必须的检查，可以明确病变的部位、类型及程度。,91,猝死的预测、预防,近年来，通过信号平均心电图检查心室晚电位，心脏植物神经核查(心率变异性、压力反射)以及QT间期及QT离散度、T波电交替等开始用于猝死的预测。这些方法在对猝死高危人群的筛选中均有一定价值，但存在一些局限性。HRV分析可定量地评估体内自主神经活动，具有无创、可重复等特点，对心肌梗死后猝死的危险性是一个独立的预测因素。目前的观点倾向于将各项预测猝死危险的指标结合，来提高预测的准确性和特异性。,92,猝死的预测、预防,冠状动脉病变：冠状动脉造影、运动试验、Holter心功能：NYHA心功能分级、LVEF、运动时间（6min步行距离）心律失常：Holter、信号平均心电图（HRV）、Q-T间期及Q-T离散度、T波电交替、运动试验、程序刺激自主神经功能检查：HRV，压力反射,93,猝死的预测、预防,业已证明，室性心律失常的存在和左室射血分数降低是增加急性心肌梗死后死亡率的两项独立危险因素,94,猝死的预测、预防,心肌梗死后，即使室性早搏密度为10个h，SCD的发生率亦显著增高。尽管有实验证实，某些IC类药虽可控制心律失常，但并不能改善预后，反而增加死亡率。目前认为，药物治疗仍然是预防SCD的主要手段。不少研究已证实，长期应用受体阻滞剂(美托洛尔，普奈洛尔)能减少心肌梗死后的心律失常及死亡率。亦有研究表明，胺碘酮可预防心脏性猝死,95,猝死的预测、预防,外科手术切除病灶，射频、激光、直流电或化学等消融治疗快速性心律失常，埋藏式自动复律除颤器（AICD具有识别室速和室颤、心动过缓心脏起搏、抗心动过速起搏、低能量复律、高能量除颤、信息储存记忆等功能，以在室颤发生后10余秒内电击除颤，在这段时间内除颤的成功率几乎为100%，其已成为非可逆原因室速、室颤的最有效治疗措施）等，亦为预防SCD开辟了新的途径,96,猝死的预测、预防,受体阻滞剂 可减低交感神经系统的心脏刺激，能减少折返性室性心律失常、AMI心室颤动和心脏骤停的发生率。MI后持续服用受体阻滞剂，能延长猝死高危者预期的寿命，减少再梗死率和猝死率。适用于AMI早期、心率偏快、血压偏高、血中儿茶酚胺增高者，尤其是前壁梗死患者。综合分析多位学者的报道，受体阻滞剂使MI后1年的病死率降低26一36。美托洛尔2550mg，每日23次口服,97,猝死的预测、预防,胺碘酮之所以能预防心肌梗死后猝死，除其抗心律失常的作用外，还具有抗交感活性和抗甲状腺功能。因为在心肌缺血或受损时，各种生理性内环境失调易诱发严重室性心律失常而致猝死。如各种应激性刺激使交感一肾上腺系统活性增加，后者可增强甲状腺活性，抑制内源性胰岛素分泌，活化肾素血管紧张素一醛固酮系统，这些内环境失调可增加心肌电不稳定性而促发心律失常。胺碘酮则有其保护作用。最近研究证明它又是钙调节蛋白拮抗剂和抗氧化剂，在心肌缺血时，还具有保护线粒体与高能磷酸盐的功能。一般用量是：起初600一800mgd，连用510d，以后200一400mgd，连用412个月,98,猝死的预测、预防,其他抗心律失常药物预防SCD的作用国际美西律冠心病研究示该药能中度减少室性早搏，但不降低死亡率，并可使无室性早搏者死亡率增高；美国心律失常抑制试验示英卡胺和氟卡胺可控制室性早搏80，但猝死率为4.5，较对照组的1.2增加3倍，可能与其致心律失常作用或负性肌力作用有关。临床与实验证实，英卡胺和氟卡胺在无缺血情况下能控制心律失常，在缺血情况下可致心律失常；实验研究证明，利多卡因和美西律仅在缺血时具有抗心律失常作用，而在缺血合并交感神经兴奋情况下无效；除受体阻滞剂外，溴卞铵的抗心室颤动作用强，总有效率为75。总之，目前研究显示这几种抗心律失常药物预防猝死的效果不肯定，而减轻缺血，改善心功能对预防SCD有一定作用,99,猝死的预测、预防,抗血小板治疗 近年来，Auturane研究表明，部分SCD是通过血小板机制而引起的，阿司匹林治疗使SCD的发生率降低了55。但也有的研究认为阿司匹林防治心脏性猝死无效,100,猝死的预测、预防,埋藏式自动转复心律除颤器(AICD)可在持续性室性心律失常发作后及时有效地终止而预防患者发生SCD。自从1980年Mirowski等首次将AICD植人人体以来，目前全世界已植入的AICD患者愈4.0万例。许多研究表明，植入AICD后的最大收获是降低了SCD的发生率。多数学者报道，植入AICD后的患者，第1年的猝死率为16一40，第5年的猝死率为6一13，显著低于药物治疗者。目前，AICD已发展到第四代，并兼有起搏、复律、除颤、心律失常事件记忆等多种功能，由于植入方法简便，其并发症明显减少,101,猝死的预测、预防,外科手术对有适应征的高危患者，成功的外科手术治疗可有效地防治猝死。 冠脉血管异常、左主干或三支冠脉病变伴左室功能减退，可进行冠脉旁路术(CABG)；冠心病有局限性室壁疤痕或室壁瘤并有标测室性心动过速者，可进行直接标测的心内膜切除术和(或)室壁瘤切除术和(或)CABG；WPW综合征，可进行射频消融术；严重二尖瓣脱垂，可进行瓣膜置换术；肥厚