生理学重点汇总复习资料.docx

1、人体生理功能活动的主要调节方式有：（1）神经调节：基本方式为反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动的调节中，神经调节起主导作用。（2）体液调节：指人体体液中的某些化学成分例如激素和代谢产物等，可随血液循环或体液运送到靶器官和靶细胞，对其功能活动进行调节的方式。许多内分泌腺受到神经系统控制，故可将通过这些内分泌腺的激素所进行的体液调节称为神经-体液调节。（3）自身调节：生物机体的器官或组织对内、外环境的变化可不依赖神经和体液的调节而产生适应性反应，称为自身调节。一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但持久而广泛；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。由此可见，神经调节、体液调节和自身调节是人体生理功能活动调控过程中相辅相成、不可缺少的三个环节。2.试述输血的原则，并解释为什么O型血可输给其它三型，而AB型血可接受其它三型的血液输血原则主要是：给血者红细胞不被受血者血浆所凝集。因此，输血前必须鉴定给血者与受血者AB0血型和进行交叉配血试验，才能确定能否输血。在此基础上最好进行同型互输。在紧急情况下，找不到同型血时，亦可进行异型输血，但需慎重，掌握少量，慢速、密切观察的原则。 由于输血时主要考虑供血者红细胞不被受血者血浆所凝集， 由于O型血的红细胞膜上不含凝集原，所以输给其它三型(即A型、B型和AD型)时均不会被凝集。而AB型血的血浆中不含抗A和抗B，不会将供血者红细胞凝集，所AB型血可接受其它三型的血液。 3. 心脏是如何控制心输出量的？心输出量取决于搏出量和心率。(1)搏出量的调节：搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射出的血量就愈多。因此，凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩的强度和速度来实现的。主要是由心肌初长度改变引起的异长自身调节、心肌收缩能力改变引起的等长自身调节和动脉压改变引起的后负荷的调节。异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生改变。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此，凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。静脉回心血量受心室舒张充盈期持续时间和静脉回流速度的影响。舒张充盈期持续时间长，充盈量大，搏出量增加。回流速度愈快，充盈量愈大，搏出量愈多。余血量的增减对心输出量的影响，主要取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。异长自身调节也称Starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左、右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可以通过异长自身调节来改变搏出量，使之与充盈量达到新的平衡。其他情况下，其调节作用不大。等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥联结数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡是能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强，儿茶酚胺能激活p受体，使cAMP浓度增加，导致胞浆Ca2+浓度增加，从而使横桥结合增多，收缩能力增强。如果肌钙蛋白对Ca2+的亲和力增加，则横桥联结数增多，收缩力增强。后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率、心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。 (2)心率对心输出量的影响：心率在每分钟60-170次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也，不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。4 试述影响动脉血压的因素。影响动脉血压的因素主要包括五个方面： (1)每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大。反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。 (2)心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。 (3)外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压加大。 (4)大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。 (5)循环血量和血管系统容量的比例：如失血，循环血量减少、血管容量改变不大，则体循环平均压下降，动脉血压下降。5 试述影响静脉回流的因素。影响静脉回心血量的因素如下： (1)体循环平均充盈压：心血管系统内血液充盈程度愈高，静脉回心血量愈多。 (2)心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心脏排空较完全，心舒时室内压较低，对心房和大静脉中血液抽吸力量增大，静脉回心血量增多。(3)体位改变：从卧位转变为立位时，低垂部位的静脉跨壁压增大，静脉扩张，容量增大，故回心量减少。 (4)骨骼肌的挤压作用：肌肉收缩时挤压静脉而使血流加快，加之静脉瓣的作用，使血液只能向心脏方向流动。骨胳肌和静脉瓣一起对静脉回流起着“泵”的作用。 (5)呼吸运动：吸气时，胸内压降低，胸腔内大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉血向心脏回流。呼气时，胸内压增大，静脉回心血量减少。6.说明组织液的生成及其影响因素。组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成量主要取决于有效摅过压。生成组织液的有效滤过压=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。毛细血管动脉端有液体滤出，而静脉端液体被重吸收，组织液中少量液体进入毛细淋巴管，形成淋巴液。上述与有效滤过压有关的四个因素变化时，均可影响组织液生成：毛细血管压：微动脉扩张，毛细血管压升高，组织液生成增多；血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多；淋巴回流：由于一部分组织液经淋巴管回流入血液，因而淋巴回流受阻时，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿；毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏反应时，毛细血管壁通透性明显升高，一部分血浆蛋白滤出，使组织液胶体渗透压增高，血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多。7.试述降压反射的过程和生理意义：动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋性增高，窦神经和主动脉神经传入冲动增多，通过延髓孤束核到延髓腹外侧心血管中枢，使心迷走紧张性加强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性降低，心迷走神经传出冲动增加，心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少，导致心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，外周阻力降低，血管舒张，回心血量减少，血压下降，接近原先正常水平。因此，颈动脉窦和主动脉弓感受性反射又称为降压反射或减压反射；反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张性减弱，交感紧张性加强，于是心率加快，心输出量t增加，外周血管阻力增高，血压回升。从而表明，压力感受性反射具有双向效应，在维持动脉血压相对稳定中有重要作用，所以，压力感受性反射又称为稳压反射。 压力感受性反射的生理意义： （1）压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于使动脉血压保持稳态。尤其对快速BP变动时（如外界刺激、体位改变、进食、排便等）的血压调节更加重要。（2）由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器正好位于脑和心的血供道路起始部，因此，压力感受性反射在维持脑和心的正常血供中具有特别重要的意义。8. 什么是肺泡表面活性物质？有何生理意义？肺泡表面活性物质是由肺泡型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，其主要成分是二软脂酰卵磷脂。以单分子层分布在肺泡液体分子表面，减小了液体分子之间的吸引力，降低了肺泡液-气界面的表面张力。其生理意义如下：（1）由于肺泡表面活性物质有降低的表面张力作用，减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，避免了液体进入肺泡发生肺泡积液；（2）由于表面活性物质的密度随肺泡的半径变小而增大，随半径的增大而变小，所以，小肺泡上表面活性物质密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，不致于塌陷；大肺泡则表面张力大，不致过度膨胀。这样就保持了大小肺泡的稳定性；（3）降低了表面张力也就降低了弹性阻力，从而降低吸气阻力，减少吸气做功。9.试述为什么深而慢的呼吸气体交换效率高于浅而快的呼吸？首先，浅快呼吸意味着潮气量减少而功能余气量增多，使肺泡气体更新率降低，从而使肺泡氧分压降低，二氧化碳分压升高，不利于肺气体交换。其次，由于无效腔的存在，潮气量和呼吸频率的变化对每分通气量与每分肺泡通气量的影响不同。在保持每分通气量不变的情况下，浅快呼吸的肺泡通气量小于深慢呼吸的肺泡通气量，导致通气/血流比值降低，使部分血液得不到气体交换，增加功能性动静脉短路。因此，在一定范围内，深而慢呼吸的气体交换效率高于浅而快呼吸的气体交换效率。10.消化道平滑肌有那些生理特性？消化道平滑肌具有以下生理特性：兴奋性较低，收缩缓慢；自动节律性；紧张性，即平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态；具有较大伸展性；对电刺激不敏感，但对于牵张、温度和化学刺激特别敏感。11.为什么说胰液是所有消化液中最重要的一种？答：胰液的主要成分有HC03和酶类。HC03的主要作用是中和进入十二指肠内的胃酸，并为小肠内多种消化酶的活动提供碱性环境。胰液中含消化酶的种类最多，主要有：胰淀粉酶：分解淀粉为麦芽糖；胰脂肪酶：分解脂肪为脂肪酸，甘油一酯；胰蛋白酶(原)和糜蛋白酶(原)；两者共同作用于蛋白质，使之分解为多肽和氨基酸。另外胰液中还有羧基肽酶，它作用于多肽末端的肽键，释放出氨基酸；核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶；分别水解DNA和RNA。12.小肠有那些运动形式？它们有何生理意义？答：小肠的运动形式有：紧张性收缩，分节运动和蠕动。紧张性收缩使肠腔保持一定的基础压力，为其它形式的运动打下基础。分节运动使食糜与消化液充分混，便于进行化学性消化，它还增加了食糜与肠壁接触的机会，便于吸收。另外分节运动还能挤压肠壁、有助于血液和淋巴回流。蠕动的作用是将食糜向前推进。13.尿生成的基本过程包括三个环节：肾小球的滤过作用；肾小管和结合管的重吸收作用；肾小管和结合管的分泌和排泄作用。肾小球的滤过作用：当血液流经肾小球时，除大分子的血浆蛋白外，血浆内其余成分均能滤出到肾小囊内形成原尿。肾小管和集合管的重吸收作用：原尿的量很大，而且很多成分是有用的（如葡萄糖、氨基酸等），在流经肾小管和集合管的过程中99%要被重吸收。肾小管和集合管的分泌和排泄作用：肾小管和集合管的上皮细胞将血液中的有些物质，如酚红等，转运到肾小管中。肾小管和集合管将自身的代谢尾产物分泌到肾小管中。14.简述影响肾小球滤过的因素？ 影响肾小球滤过的因素有如下几个： （1）肾小球毛细血管血压：在一般情况下，平均动脉压维持在80180mmHg之间，肾小球毛细血管血压是稳定的，肾小球滤过率不变。当平均动脉压低于80mmHg或高于180mmHg时，肾小球滤过率将随之发生相应的改变。 （2）囊内压：在一般情况下，囊内压不变，肾小球滤过率不变。当有输尿管结石或肿瘤等，使肾小囊内原尿引流不畅时，囊内压升高，肾小球滤过率下降。 （3）血浆胶体渗透压：在一般情况下，血浆胶体渗透压不变，肾小球滤过率不变。但若人为改变血浆胶体渗透压，如短时间内输入大量生理盐水等情况，有效滤过压升高，肾小球滤过率将变大。（4）滤过膜通透性及面积：在一般情况下，滤过膜通透性及面积不变，肾小球滤过率不变。但如发生急性肾小球肾炎等疾病时，滤过膜面积大大减小，肾小球滤过率将降低。滤过膜三层膜上的负电荷脱失时，正常不能滤出的白蛋白滤出，肾小球滤过率将变大。（5）肾血浆流量：正常肾血浆流量不变，肾小球滤过率保持稳定。但若肾血浆流量减少，血浆胶体渗透压上升的速度变快，滤过平衡位置向入球小动脉端靠拢，有效滤过的毛细血管长度缩短，肾小球滤过率将降低。反之则升高。15.试述抗利尿激素的生理作用及其合成和释放的调节？抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿浓缩，尿量减少(抗利尿)。影响抗利尿激素释放的主要因素有： 血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压升高，使抗利尿激素的分泌增加；血浆晶体渗透压降低，使抗利尿激素的分泌减少。例如，在大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，刺激了下丘脑视上核或其周围的渗透压感受器，引起抗利尿激素的分泌增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿的浓缩和尿量减少，以保留机体水分，有利于维持机体水平衡。循环血量：循环血量减少，使抗利尿激素的分泌增多；循环血量增加，使抗利尿激素的分泌减少。例如，大失血等使循环血量减少时，左心房内膜下的容量感受器受到的牵张刺激减弱，经迷走神经传入的冲动减少，下丘脑神经垂体系统合成和释放抗利尿激素增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿的浓缩和尿量减少，有利于血量恢复。16.简述静脉注射50%葡萄糖溶液20ml，引起尿量增加的机理？ 静脉注射50%葡萄糖溶液20ml，尿量增加的机理如下：静脉注射50%葡萄糖溶液20ml，使血糖浓度超过了肾糖阈，滤出的葡萄糖不能完全被近端小管重吸收，使小管液的溶质浓度升高，导致渗透性利尿。17. 何谓postsynaptic inhibition? 简述其分类及生理意义。突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引导的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜对某些离子通透性增加（Cl-、K+，尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧支性抑制和回返性抑制。侧支性抑制：是指感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动，来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来，这种抑制又称为交互抑制。 回返性抑制：是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元及同一中枢的其它神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。18.什么是specific和nonspecific proj