感染性休克课件_14

感染性休克,淮北矿工总医院 ,定义,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。,病因,(一)病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。,病因,(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。,病因,(三)特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。,发病机理,感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。,发病机理,(一)微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段。,发病机理,（二）休克的细胞机理 微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起。胞膜功能障碍出现最早。胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵，致细胞内Na+增多、K+降低，细胞出现水肿。线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可引起下列变化：其呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱;其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行，ATP生成减少，乳酸积聚;胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na+、K+、Ca+、Mg+等离子浓度差转移，K+和Ca+从线粒体丢失，胞浆内Ca+增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高，Na+和水进入线粒体，使之肿胀、结构破坏。溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高。溶酶释出，造成细胞自溶死亡。,发病机理,（三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调 ：在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。,发病机理,（四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ：肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他,感染性休克有哪些表现及如何诊断,休克为一严重、动态的病理过程。除少数病例外，最初反映往往是交感神经活动亢进的表现，低血压可能只在较晚时出现。早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征，严密观察病情变化、制定相应治疗方案是抢救成败的关节。,(一)临床表现,1、意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) 经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右时反应即可迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。 2、呼吸频率和幅度(反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全) 详见“休克的代谢”改变、酸碱平衡失调和重要脏器功能不全。 3、皮肤色泽、温度和湿度(反映外周围血流灌注情况) 皮肤苍白、紫绀伴斑状收缩，微循环灌注不足。甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考。如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑，提示有DIC可能。,(一)临床表现,4、颈静脉和外周静脉充勇情况 静脉萎陷提示血容量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。 5、脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。 6、尿量(反映内脏灌流情况) 通常血压在10.6kPa(80mmHg)上下时，平均尿量为2030ml/h，尿量50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。,(一)临床表现,7、甲皱微循环玫眼底检查 在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数、管径、长度、清晰度和显现规律，血色、血液流速、均匀度和连续性，红细胞聚集程度，血管舒缩状态和神清晰度等。休克时可见甲皱毛细血管袢数减少、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤张、动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿。颅压增高者可见视乳头水肿。,（二)血流动力学改变,1、动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，原有高血压者下降20%以上，脉压4kPa，并有组织低灌注表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但也有例外。,（二)血流动力学改变,2、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP正常为0.591.18kPa(612cmH2O)，主要反映回心血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张力的参数，应结合血压加以判断。在心功能减损时，监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。PAWP正常为1.061.6kPa(812mmHg)，能较好地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血，2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。,(三)实验诊断,包括血象、病原学检查、尿常规和肾功能检查、血液生化检查、血清电解质测定、血清酶的测定、血液流变学有有关DIC的检查等等。 对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，实验室检查结果通常表现为：尿量减少(0.5ml/kg)，至少1h以上，血压12kPa(90mmHg)或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)减少;不明原因的肝、肾功能损害等。,感染性休克应该如何预防？,1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。 2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。 3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。,感染性休克应该如何预防？,取决于下列因素：治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好;原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好;伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转;夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。,感染性休克可以并发哪些疾病？,感染性休克是发病率、死亡率较高的一种循环障碍综合征,由它所引起的并发症对患者的生命构成极大的威胁。及时发现和正确治疗是感染性休克的关键。 呼吸窘迫综合征(RDS) 脑水肿 心功能障碍 肾功能衰竭 弥漫性血管内凝血(DIC),治疗,病因治疗 在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。,治疗,抗休克治疗 补充血容量 纠正酸中毒 血管活性药物的应用 旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。,感染性休克治疗新进展,阻断炎性介质与氧自由基的产生 保护肠道屏障，阻断内源性感染 调节免疫功能 支持治疗,感染性休克的护理措施,密切观察病情变化，监测生命体征。 1）监测脉搏、血压、呼吸和体温：脉搏快而弱，血压不稳定，脉压差小为休克早期。若血压下降，甚至测不到，脉搏细弱均为病情恶化的表现。根据病情每1020min测1次脉搏和血压。每24h测肛温1次，体温低于正常者保温，高热者降温。,感染性休克的护理措施,密切观察病情变化，监测生命体征。 2）意识状态：意识和表情反映中枢神经系统血液灌注量，若原来烦躁的病儿，突然嗜睡，或已经清醒的患儿又突然沉闷，表示病情恶化；反之，由昏睡转为清醒，烦躁转为安稳，表示病情好转。此外，尚应了解不同年龄意识变化之特点，如婴儿中枢缺氧可迅速嗜睡或昏迷；幼儿常先呻吟不安或烦躁，渐至意识丧失，而儿童常呈间歇躁动等开始。医护人员应了解其特点，密切观察，及早发现变化。,感染性休克的护理措施,密切观察病情变化，监测生命体征。 3）皮肤色泽及肢端温度：面色苍白、甲床青紫、肢端发凉、出冷汗，都是微循环障碍、休克严重的表现。若全身皮肤出现花纹、淤斑则提示弥散性血管内凝血。 4）详细记录尿量：尿量是作为休克演变及扩容治疗等的重要参考依据,感染性休克的护理措施,输液过程的护理 迅速扩容、纠酸是抗休克的关键。 溶液选择及用量：轻型病例输1/2张液（2：3：1液）每小时810m1/kg，休克纠正后减慢速度，以后用1/31/5张维持液，直到病情稳定。重型病例采用三批输液： 用2：1等张含钠液1020m1/kg（总量不超过300m1），在3060min内静脉推注。对疑有血液高凝状态者，可用低分子右旋糖酐1015m1/kg，滴速同上。 继续输液用1/22/3张含钠液3050m1/kg，于68h内输入。 维持输液用1/5张含钠液5080m1/kg，见尿后补钾，氯化钾剂量0.1g/kg. 2）输液过程的护理：应注意输液速度与量，输液过速或过量可造成心力衰竭、肺水肿、脑水肿；输液速度过慢或量少则不能及时补充血容量。故输液过程中要注意调整速度与流量。在判断输入量是否适当方面，主要观察一般情况、外周循环和酸中毒恢复以及尿量是否增加。若输液过程中患儿