肾内科教学查房

教学查房,20140814 肾内科,病历要点,主诉,泡沫尿2年，乏力1周,现病史,查体,T:36.5C，P:79次/分，R：20次/分，BP126/67mmHg，神志清楚，贫血貌，颜面部无浮肿，两肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，心率79次/分，律齐，腹软，无压痛、反跳痛，未及腹块，肝脾肋下未及，双肾叩击痛（-），四肢肌张力正常，肌力V级，双下肢II度水肿。,既往7月9号第一次入我院治疗,7月9号主诉：泡沫尿2年，胸闷气促伴双下肢浮肿1周。,（7.9）心超：1.左心增大 2.二、三尖瓣中量反流 3.肺动脉压稍增高 4.左室收缩功能略下降（EF 50%）； 心电图示：窦性心动过速（109次/分）,双下肢II浮肿，右侧明显,浮肿分四度：一度：踝以下，二度：膝以下。三度：股以下。四度：全身浮肿。,实验室及特殊检查,项目包括尿常规、肾功能、24小时尿蛋白定量、血糖、血尿酸、血脂等以及血电解质（K，Na,Cl,Ca,P,Mg等）、动脉血液气体分析、肾脏影像学检查等。 检查肾小球滤过功能的主要方法有：检测血清肌酐、肌酐清除率、放射性核素法测GFR等。,内生肌酐清除率公式为Ccr=(140-年龄)体重(kg)/72Scr(mg/dl) 或Ccr=(140-年龄)体重(kg)/0.818Scr(umol/L) 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果0.85。,（8.6）血常规： 网织细胞计数 1.42% 白细胞计数 4.17x109/L 中性粒细胞百分比 64.5% 嗜酸性细胞百分比 4.1% 嗜碱性细胞百分比 0.2% 单核细胞百分比 6.5% 淋巴细胞百分比 24.5% 淋巴细胞数 1.02x109/L 中性粒细胞 2.69x109/L 嗜酸性细胞 0.17x109/L,嗜碱性细胞 0.01x109/L 单核细胞 0.27x109/L 血红蛋白(HGB) 74g/L 红细胞计数 2.65x1012/L 红细胞比积(Hct) 22.3% 平均红细胞体积 84.2fL 红细胞血红蛋白含量 27.9pg 红细胞血红蛋白浓度 332g/L 血小板计数 308x109/L 血小板比积 0.30% 血小板体积分布宽度 11.1% 血沉 120mm/h,血气分析,FCOHB 1.60% FHHB 3.00% FMETHB 0.30% FO2HB 95.10% 红细胞比积(Hct) 18.0% pH 7.36 总血红蛋白thb 6.20g/dl PCO2 40.70mmHg PO2 105.40mmHg HCO3std 22.4mmol/L HCO3act 22.7mmol/L BEecf -2.70mmol/L BE -2.50mmol/L ctCO2 23.9mmol/L O2sat 96.90% cTO2 8.5ml/dL 阴离子间隙Aniongap 15.9mmol/L,尿检,24h尿蛋白定量 4774.9mg/24h 尿蛋白浓度 3673.0mg/L 尿量 1300.0ml pH 7.0 比重 1.010 红细胞计数 88.0/uL 红细胞计数 15/HP 白细胞计数 4.8/uL 白细胞计数 1/HP 上皮细胞计数 1.8/uL 上皮细胞计数 0.31/HP 管型计数 0.27/uL 红细胞形态信息 混合性,尿a1微球蛋白 103.00mg/L 尿IgG 281.00mg/L 尿微量白蛋白 780.00mg/L 尿B2微球蛋白 4.09ug/ml 尿转铁蛋白 47.20mg/L,a1微球蛋白存在于血液中，由肾小球滤过，但由肾小管重吸收回血液， 尿中升高是肾小管重吸收功能损伤的指标，提示肾盂肾炎、抗生素、药物损伤的趋向。 尿中IgG升高,与肾小球破坏程度正相关 。 尿微量白蛋白是肾脏损伤早期敏感指标,反应肾小球滤过屏障功能。 尿B2微球蛋白升高表示肾小管重吸收功能明显受损 尿转铁蛋白检测的临床意义:是早期肾小球损伤的指标之一,主要反映肾小球滤过膜电荷选择屏障受损.,影像学检查,胸部正位CT：右下肺野可疑结节影（直径约1.8cm）；左心室增大,颈动脉、椎动脉超声：双侧颈动脉内膜毛糙伴右侧颈总动脉分叉处低回声斑块形成，双侧椎动脉内膜毛糙。 下肢动、静脉超声：双侧下肢动脉内膜毛糙，双侧下肢深静脉血流尚通畅。 心脏超声：主动脉瓣轻度钙化伴少量反流，二尖瓣少量反流，肺动脉收缩压增高伴三尖瓣轻度反流，肺动脉瓣少量反流。,肾和肾盂CT平扫：1.双肾皮质变薄。 2.附见：两侧少量胸水。 肝胆胰脾肾彩色超声：肝回声增粗双肾符合慢性肾病声像 。,诊断,是否肾衰竭？,肾功能不全表现 肾功能改变的实验室指标,肾小球率过滤 7.6ml/min肌酐(CREA) 749umol/l 血红蛋白(HGB) 74g/L 红细胞计数 2.65x1012/L 红细胞比积(Hct) 22.3%,急性、慢性或慢性急发？,急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）：指由多种病因引起的肾功能快速下降出现的临床综合征。 慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）：为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局，它是以代谢产物瀦留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。,基础疾病？有无可逆因素？,2年前无明显诱因的泡沫尿 ？,(1)感染：以呼吸道和泌尿道感染最为常见。 (2)泌尿道梗阻：以尿路结石最为常见。 (3)血压增高：这是慢性肾衰竭最常见的症状，但持续过高的血压会影响肾功能。降压治疗可以不同程度的改善肾功能。 (4)不恰当的使用肾毒性药物：如氨基糖式类抗生素、非类固醇性抗炎药等。 (5)细胞外液丢失：如恶心呕吐、腹泻、过度利尿及水分摄入不足等。 (6)饮食不当：如进食过量蛋白质。 (7)过度劳累。 (8)电解质紊乱：如低钙、低钾或高钾。 (9)原发病：如狼疮性肾炎经过适当治疗，肾功能可以改善或逆转。 (10)药物过敏,慢性肾衰竭进展危险因素,糖尿病 高血压 蛋白尿 低蛋白血症 吸烟 ,贫血 高脂血症 高同型半胱氨酸血症 高龄 营养不良 尿毒症毒素蓄积（甲基胍、甲状旁腺素、酚类等）,危险因素,病程进展中起一定作用,慢性肾功能衰竭定义,慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF,简称慢肾衰) 缓慢进行性肾功能恶化 代谢产物潴留 水、电解质、酸碱失衡 全身多系统受损 发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。又称终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD)。,慢性肾脏病（CKD）分期及建议,慢性肾衰竭(CRF)分期,初步诊断,1、慢性肾功能衰竭(肾功能衰竭期) 2、慢性肾脏病5期(Ccr 7.6ml/min) 3、高血压（？）,肾性高血压 还是 原发性高血压？,肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。如何区别肾性高血压和原发性高血压？其中肾质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时需做肾穿以明确诊断。,肾实质性高血压：这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。 原发性高血压：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害。如 蛋白尿、肾功能不全等。 肾血管性高血压：多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压史，突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤，腰背部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部，颈部可有血管杂音。如何区别肾性高血压和原发性高血压？上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定，该病施行手术后可。,CRF病因,肿瘤,肾小球肾炎,过敏性疾病 （过敏性紫癜）,糖尿病,多囊肾，先天畸形,代谢性疾病 （痛风）,自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等),高血压,慢性肾衰竭,梗阻性肾病,全身感染性疾病 （乙肝）,慢性肾盂肾炎,临床表现,1、水、电解质紊乱 （1）水、钠代谢紊乱,慢性肾衰竭 GRF 浓缩稀释功能,钠水潴留,肾调节钠水的功能差,体液过多 （摄入过量的钠和水）,水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性),体液丧失 (呕吐、腹泻),血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化,（2）钾代谢紊乱,A、高钾血症(hyperkalemia) （1）GFR降至2025ml/min或更低时，肾排钾能力下降； （2）应用抑制肾排钾的药物(ACEI/ARB、保钾利尿剂等)； （3）摄入钾增加(包括含钾的药物、食物)或输库存血； （4）代谢性酸中毒。 B、低钾血症(hypokalemia),（3）代谢性酸中毒,A 代谢产物(磷酸、硫酸等)潴留 B 肾小管分泌氢离子的功能缺陷或肾小管的HCO3-重吸收能力下降 C 肾小管制造NH4+的能力差,血阴离子间隙增加 血HCO3-浓度下降,H20+CO2 HCO3-+H+,（4）钙磷代谢紊乱,A 高磷血症(Hyperphosphatemia) B 低钙血症(Hypocalcemia) C 继发性甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism),PTH,甲状旁腺,肾,1.25(OH)2D3,促进Ca重吸收 抑制Pi重吸收 激活1,25羟化酶,动员骨Ca入血,促进Ca吸收,继发性甲状旁腺功能亢进,慢性肾衰竭,低钙血 症,PTH 继发性甲旁亢,磷潴留,高磷血症,1.25（OH）2D3 ,肠道钙吸收 肾脏钙重吸收,抑制近曲小管产生骨化三醇,(与血钙结合为磷酸钙沉积）,2、蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱,A 蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症） B 糖耐量减低，低血糖 C 高脂血症 D 维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等,3、心血管系统,1高血压和左心室肥大 (Hypertension and left ventricular hypertropy),水钠潴留 血容量增加,外周血管阻力增加,高血压,RAS系统活化,降压因子(NO、激肽、 ANP、PGE2、PGI2、ADM）,GFR下降,PTH激素分泌增加,血管平滑肌胞内钙增加,内源性哇巴因增加,血管壁增厚,传入肾反射,交感神经系统活化,内皮素生成增加,胰岛素抵抗,2心力衰竭 （Heart failure） A 钠、水潴留(Natrium and water retention) B 高血压(hypertension) C 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) D 贫血(anemia),3心包炎 (pericarditis) A 心包积液多为血性 B 心包压塞 4动脉粥样硬化(arterial atherosclerosis) A 冠状动脉, 脑动脉和全身周围动脉 B 主要与高脂血症、高血压、PTH增高、转移性血管钙化有关。,4、呼吸系统,呼吸系统症状（respiratory symptom） A 呼吸深长 酸中毒 (Deep respiration) B 肺水肿(Pulmonary edema) C “尿毒症肺炎”(uremic pneumonia),5、血液系统,血液系统表现： 1贫血,肾产生红细胞生成素(EPO)减少,造血原料减少：铁的摄入减少、叶酸缺乏、 蛋白质缺乏,失血或频繁的抽血化验,红细胞生存时间缩短,尿毒症毒素对骨髓的抑制,肾性贫血,2 出血倾向(hemorragic tendency) 血小板功能降低 凝血因子VIII缺乏 3 白细胞异常(abnormal white blood cells) 数量 趋化性 感染,6、神经、精神、肌肉系统症状 1、精神改变(Psychiatry) 疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低 反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等 2、神经系统病变(Nurology) 周围神经病变，以感觉神经障碍为著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，以及肌萎缩、肌无力等。 3、透析相关神经、精神异常 初次透析患者可发生透析失衡综合征，出现恶心、头痛，重者可出现惊厥。,7、消化系统,胃肠道症状： A 主要表现为食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。 B 消化道出血也较常见，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致。,8、皮肤,A 搔痒症 B 尿毒症面容,9、骨骼系统,(七)肾性骨营养不良症(Renal osteodystrophy) A 肾性骨病(Kidney bone disease) B 尿毒症时骨骼改变的总称,骨性营养不良,高转化性骨病,低转化性骨病,10、内分泌系统,内分泌失调（Endocrine dyscrasia） 1、垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常 2、血浆肾素可正常或升高 3、骨化三醇降低(Calcitriol) 4、红细胞生成素降低(Erythropoietin ,Epo) 5、胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素在肾脏降解减少 6、性腺功能减退,11、感染,易于并发感染 1、机体免疫功能低下（尿毒症毒素、酸中毒、营养不良） 2、白细胞功能异常 3、易并发严重感染，以肺部感染为最常见 4、透析患者可发生动静脉瘘或腹膜人口感染、肝炎病毒感染,12、代谢失调,代谢失调及其它(Metabolic disturbance) 1、体温过低 基础代谢率下降，体温常低于正常人约l。 2、碳水化合物代谢异常 糖耐量减低 3、高尿酸血症(Hyperuremia) GRF20ml/min 4、脂代谢异常 高甘油三酯血症，胆固醇水平正常,神经系统 头痛、头昏、 烦燥不安、抑郁、 嗜睡甚至昏迷， 周围神经病变,呼吸系统 库氏呼吸，氨臭， 纤维性胸膜炎， 肺水肿,心血管系统 高血压 心力衰竭 心包炎,代谢 葡萄糖耐量降低， 负氮平衡， 高脂血症，代酸,内分泌系统 甲旁亢，垂体-性腺功能失调,消化系统 食欲不振、厌食、 恶心、呕吐 腹泻，溃疡性炎症,皮肤 瘙痒、干燥、尿素霜,血液和免疫 贫血 出血倾向 易感染,肌肉骨骼系统 肾性骨病 生长迟缓,尿毒症表现,鉴别诊断,1.肾前性急性肾衰竭 由于肾前因素使有效循环血容量减少，致肾血流量灌注不足引起的肾功能损害。肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，病人血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高。肾前性急性肾衰病人的肾小球及肾小管结构保持完整，当肾脏血流灌注恢复正常后，肾小球滤过率也随之恢复。但严重的或持续的肾脏低灌注可使肾前性急性肾衰竭发展至急性肾小管坏死。,2.肾后性急性肾衰竭 （1）输尿管阻塞 腔内阻塞 结晶体（尿酸等）、结石、血块等。腔外阻塞 腹膜后纤维化、肿瘤、血肿等。 （2）膀胱颈阻塞 前列腺肥大、膀胱颈纤维化、神经源性膀胱、前列腺癌等。 （3）尿道阻塞狭窄等。,3.肾性急性肾衰竭 （1）肾小管疾病 急性肾小管坏死最常见。病因分肾缺血和肾中毒。肾缺血 肾前性急性肾衰竭的病因未及时解除。肾中毒 常见肾毒性物质，如药物、造影剂、重金属、生物毒素、有机溶剂、肌红蛋白尿、血红蛋白尿、轻链蛋白、高钙血症等。 （2）肾小球疾病 如急进性肾炎、狼疮性肾炎等。 （3）急性间质性肾炎 急性（过敏性）药物性间质性肾炎、败血症、严重感染等。 （4）肾微血管疾病 原发性或继发性坏死性血管炎、恶性高血压肾损害。 （5）急性肾大血管疾病 肾脏的双侧或单侧肾动脉/肾静脉血栓形成或胆固醇结晶栓塞；夹层动脉瘤出血，肾动脉破裂。 （6）某些慢性肾脏疾病 在促进慢性肾衰竭恶化的因素作用下，导致慢性肾衰竭急性加重出现急性肾衰竭的临床表现。,肾性,肾前性,肾后性,4、隐匿性肾小球疾病： 无急、慢性肾炎及其他肾脏病病史，肾功能基本正常，无明显临床症状及体征临床表现为单纯性蛋白尿或/及肾小球性血尿，除外非肾小球性血尿与功能性血尿需考虑。,患者肾功能衰竭已达肾功能衰竭期，可排除。,5、过敏性紫癜肾炎： 好发于青少年，有典型的皮肤紫癜，可伴有关节痛、腹痛及黑便，多在皮疹出现后1-4周左右出现血尿和（或）蛋白尿，典型皮疹有助于鉴别诊断。,本患者无上述表现，暂不考虑。,治疗,1、优质蛋白饮食； 2、降压（氨氯地平、美托洛尔）； 3、纠正贫血（促红细胞生成素、蔗糖铁针）； 4、维持酸碱平衡（碳酸氢钠）； 5、调脂、稳定斑块（阿托伐他汀片）； 6、改善微循环、降蛋白尿（前列地尔）； 7、利尿消肿（呋塞米）； 8、改善肾功能（尿毒清、肾衰宁）。 9、抗感染（青霉素）,对于本患者,常规治疗,早期防治对策和措施： 早期诊断、有效治疗原发疾病和去除导致肾功能恶化的因素，是慢性肾衰竭防治的基础，也是保护肾功能和延缓慢性肾脏病进展的关键。 同时，对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病等）进行及时有效的治疗，并需每年定期检查尿常规、肾功能等至少2次或以上，以早期发现慢性肾脏病。,（一）饮食治疗 1.给予优质低蛋白饮食0.6克/（公斤体重天）、富含维生素饮食，如鸡蛋、牛奶和瘦肉等优质蛋白质。病人必须摄入足量热卡，一般为3035千卡/（公斤体重天）。必要时主食可采用去植物蛋白的麦淀粉。 2.低蛋白饮食加必需氨基酸或酮酸治疗，应用酮酸治疗时注意复查血钙浓度，高钙血症时慎用。在无严重高血压及明显水肿、尿量1000ml/天者，食盐24克/天。,（二）药物治疗 CRF药物治疗的目的包括：缓解CRF症状，减轻或消除病人痛苦, 提高生活质量；延缓CRF病程的进展，防止其进行性加重；防治并发症，提高生存率。,1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱 （1）纠正代谢性中毒 代谢性酸中毒的处理，主要为口服碳酸氢钠（NaHCO3）。中、重度病人必要时可静脉输入，在72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。对有明显心功能衰竭的病人，要防止NaHCO3输入总量过多，输入速度宜慢，以免使心脏负荷加重甚至心功能衰竭加重。,（2）水钠紊乱的防治 适当限制钠摄入量，一般NaCl的摄入量应不超过68g/d。有明显水肿、高血压者，钠摄入量一般为23g/d（NaCl摄入量57g/d），个别严重病例可限制为12g/d（NaCl 2.55g）。也可根据需要应用襻利尿剂（呋塞米、布美他尼等），噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂对CRF病（Scr 220mol/L）疗效甚差，不宜应用。对急性心功能衰竭严重肺水肿者，需及时给单纯超滤、持续性血液滤过（如连续性静脉-静脉血液滤过）。 对慢性肾衰病人轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。,（3）高钾血症的防治 肾衰竭病人易发生高钾血症，尤其是血清钾水平5.5mmol/L时，则应更严格地限制钾摄入。在限制钾摄入的同时，还应注意及时纠正酸中毒，并适当应用利尿剂（呋塞米、布美他尼等），增加尿钾排出，以有效防止高钾血症发生。,对已有高钾血症的病人，除限制钾摄入外，还应采取以下各项措施：积极纠正酸中毒，必要时（血钾6mmol/L）可静滴碳酸氢钠。给予襻利尿剂：最好静脉或肌肉注射呋塞米或布美他尼。应用葡萄糖-胰岛素溶液输入。口服降钾树脂：以聚苯乙烯磺酸钙更为适用，因为离子交换过程中只释放离钙，不释放出钠，不致增加钠负荷。对严重高钾血症（血钾6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。,2.高血压的治疗 对高血压进行及时、合理的治疗，不仅是为了控制高血压的某些症状，而且是为了积极主动地保护靶器官（心、肾、脑等）。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、钙通道拮抗剂、襻利尿剂、-阻滞剂、血管扩张剂等均可应用，以ACEI、ARB、钙拮抗剂的应用较为广泛。透析前CRF病人的血压应130/80mmHg,维持透析病人血压一般不超过140/90mmHg即可。,ACEI和ARB的独特作用： 具有良好降压作用，还有其独特的减少肾小球高滤过、减轻蛋白尿的作用，主要通过扩张出球小动脉实现，同时也有抗氧化、减轻肾小球基底膜损害、减少系膜基质沉积等作用，此外，还能减少心肌重塑，减低心血管事件的发生率。,3.贫血的治疗和红细胞生成刺激剂（ESA）的应用 当血红蛋白（Hb）110g/L或红细胞压积（Hct）33%时，应检查贫血原因。如有缺铁，应予补铁治疗，必要时可应用ESA治疗，包括人类重组红细胞生成素（rHuEPO）、达依泊丁等，直至Hb上升至110120g/L。,4.低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗 当GFR7mg/dl）或血清Ca、P乘积65（mg2/dl2）者，则应暂停应用钙剂，以防转移性钙化的加重。此时可考虑短期服用氢氧化铝制剂或司维拉姆，待Ca、P乘积65（mg2/dl2）时，再服用钙剂。 对明显低钙血症病人,可口服1,25（OH）2D3（钙三醇）；连服24周后，如血钙水平和症状无改善，可增加用量。治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓度，使透析前CRF病人血IPTH保持在35110pg/ml；使透析病人血钙磷乘积 55mg2/dl2（4.52mmol2/L2），血PTH保持在150300pg/ml。,5.防治感染 平时应注意防止感冒，预防各种病原体的感染。抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，唯剂量要根据GFR水平调整。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。,6.高脂血症的治疗 透析前CRF病人与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。但对维持透析病人，高脂血症的标准宜放宽，如血胆固醇水平保持在250300mg/dl，血甘油三酯水平保持在150200mg/dl为好。,7.口服吸附疗法和导泻疗法 口服吸附疗法（口服氧化淀粉或活性炭制剂）、导泻疗法（口服大黄制剂）、结肠透析等，均可利用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出。上述疗法主要应用于透析前CRF病人，对减轻病人氮质血症起到一定辅助作用。,8.其他 （1）糖尿病肾衰竭病人 随着GFR不断下降，必须相应调整胰岛素用量，一般应逐渐减少； （2）高尿酸血症 通常不需治疗，但如有痛风，则予以别嘌醇