重症患者的营养支持.ppt

危重病人的营养支持,主要内容,背景 危重患者代谢特点 危重病人营养支持的目的 临床营养状态评价 临床营养支持原则及方式 肠内营养 肠外营养 免疫营养 常见重症患者的营养支持 结论,背景,创伤、烧伤、感染等危重病人都处于高分解代谢状态，其基础代谢率增加50-150。 由于热量不足，蛋白质出现分解，体内蛋白质下降，将影响组织的修复，伤口愈合及免疫功能，感染难以控制，营养不良与感染形成恶性循环。 当病人的体重急速下降达到3540时，病死率可近于100。,营养支持是重症病人治疗中不可缺少的部分,背景,早期的临床营养支持多侧重于对热卡和多种基本营养素的补充，现在发现各种营养底物在不同疾病的不同阶段通过不同的代谢途径与给予方式，对疾病的预后有着显著不同的影响。,背景,营养支持途径“金标准”的改变 20世纪70年代-“当病人需要营养支持时首选静脉营养” 20世纪80年代-“当病人需要营养支持时首选周围静脉营养” 20世纪90年代-“当肠道有功能且能安全使用它” 当前-“全营养支持肠内首选、肠内肠外联合应用”,背景,营养观念的改变 营养支持 “营养治疗” 现代临床营养支持已经超越了以往提供能量，恢复“正氮平衡”的范畴，而通过代谢调理和免疫功能调节，从结构支持向功能支持发展，发挥着“药理学营养”的重要作用，成为现代危重病治疗的重要组成部分。,创伤 感染 细胞因子产生增加 交感神经高度兴奋 促分解代谢激素合成激素 （IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 TNF） （儿茶酚胺大量释放） （糖皮质激素 胰高血糖素 甲状腺素） 高分解代谢状态（体温升高，分解代谢合成代谢） 糖原分解加速 谷氨酰胺作为能源 脂肪动员加速，游离 糖异生增强，糖利用减少 被内脏器官优先利用 脂肪酸氧化，并且 胰岛素阻抗现象 肌肉蛋白质及细胞 胰岛素对脂肪细胞仍有 血糖升高 结构蛋白分解加速 反应，抑制脂肪分解 强制性高代谢状态（自噬现象） 营养不良,危重患者代谢特点,危重患者代谢特点,在病程的初期，危重病人往往合并有水、电解质与酸碱平衡的紊乱，易于产生水钠潴留，并发代谢性酸中毒。 营养支持并不能完全阻止和逆转重症病人严重应激的分解代谢状态和人体组成改变。 病人对于补充的蛋白质的保存能力很差。但合理的营养支持，可减少净蛋白的分解及增加合成，改善潜在和已发生的营养不良状态，防治其并发症。,危重病人营养支持目的,供给细胞代谢所需要的能量与营养底物，维持组织器官结构与功能 通过营养素的药理作用调理代谢紊乱，调节免疫功能，增强机体抗病能力，从而影响疾病的发展与转归,危重病人营养支持的时机,1，严重应激初期，机体内亢进的分解代谢并不能为外源性营养所改变，不适当的营养支持可导致更多代谢紊乱。 2，危重病人代谢营养支持的前提是机体组织恢复基本正常的氧合与灌注状态。 3，生命指征（呼吸、循环，内环境）趋于平稳后，依营养评估结果，按病人的营养需要补给能量。,临床营养状态评价,如何评价？,营养不良的分类,营养不良主要有三类 1、蛋白质营养不良 (Kwashiorkor-like,恶性营养不良) 2、蛋白质-能量营养不良 (Marasmus,消瘦) 3、混合性营养不良,蛋白质营养不良,蛋白质-能量营养不良,由于蛋白质-能量摄入不足而逐渐消耗肌肉组织与皮下脂肪，表现为体重下降, 肌酐身高指数与其他人体测量值均较低，但血清蛋白维持在正常范围， 呈现为干瘦型的营养不良，是临床上易于诊断的一种营养不良。,混合性营养不良,由于长期营养不良上述两种情况同时存在时,则表现为既有低蛋白血症,又有各项人体测量指标低下,这是一种最为严重的,危及生命的营养不良, 骨骼肌与内脏蛋白质均下降,内源脂肪与蛋白质储备空虚,多器官功能受损, 感染与并发症的发生率均高.这种病人常见于晚期肿瘤和消化道瘘的情况.,二、营养评价的方法,体重:,2、机体脂肪储存的测定,测定上肢三头肌皮下脂肪厚度，(Triceps Skin-fold thickness，TSF) TSF做为机体储存脂肪的一个间接指标，可以反映机体的营养状态。 方法为用一特定的夹子(夹力为10g/mm3)夹住上臂肩峰至尺骨鹰嘴连线中点伸侧的皮肤， 连测3次,取其平均值。正常值男性10mm，女性13mm。,3、机体蛋白质状态的测定,机体没有作为能源存在的蛋白质，蛋白质的消耗即细胞功能的破坏。,(1)上臂中部周径(MAC)与上臂中部肌肉周径(AMC)测定,MAC测量部位与TSF同. AMC（cm）=MAC（cm）-TSF（cm）0.314 男性正常值20.2cm，女性18.6cm。 AMC可反映体内蛋白质储存水平，与血清白蛋白含量密切相关。,(2)肌酐身高指数(Creatinine Height Index，CHI) 肌酐是肌肉中磷酸肌酸的最终代谢产物,98%的肌酸存在于肌肉中, 肾功能正常时,尿肌酐排出量与肌肉量直接相关,而与尿量和进食量无关。 CHI(%)= 实测24小时尿肌酐量/同性别同身高的 标准尿肌酐量 (标准尿肌酐量要查专用表),(3)血清白蛋白:正常为35-45g/l。,1）白蛋白与球蛋白的比值1，白蛋白的血清浓度的持久性降 低通常说明白蛋白摄取量的不足。 2）在营养不良时，低浓度的白蛋白水平并非是因为肝脏合成 能力的下降，而是体内提供合成蛋白质的基质的缺乏，固 白蛋白水平是判断营养不良的可靠指标。 3) 白蛋白的半衰期较长，约为20天，短期内蛋白质的摄入不 足时，机体可通过肌肉的分解提供合成白蛋白的基质使得 维持正常白蛋白水平。因而白蛋白更能反映慢性而非急性 的蛋白质的缺乏。,（4）前白蛋白,又称甲状腺素结合蛋白或维生素A转运蛋白，因其在PH8.6的条件下，电泳速度较白蛋白快而命名为前白蛋白。 它在肝脏合成后释放入血，成为血清蛋白的重要成分之一。其生物半衰期为1.9天，在反映急性蛋白质的缺乏较白蛋白更为敏感。,（5）转铁蛋白(Transferrin),转铁蛋白在肝脏内合成，其半衰期平均 8.8天，当进行高蛋白营养时，转铁蛋白在血浆中上升浓度很快，是判断治疗效果的良好指标，能精确，可靠和更早地反映营养状态。 它可通过放免法直接测定， 也可通过总铁结合力(Total iron binding capacity，TIBC)推算，转铁蛋白=(0.8TIBC)-43。,(6)氮平衡,常用于营养治疗过程中观察病人的营养摄入是否足够。氮平衡和热量的摄入密切相关，氮负平衡可由于氮摄入不足引起，也可因热量摄入不足造成。 氮平衡= 24小时摄入氮-24小时总氮丢失量 尿氮由测定24h尿素氮排出量来确定，粪氮、体表排出的氮及非尿素氮三者数量较少，且较为恒定，临床上常采用常数表示，一般定为3.5 24小时摄入氮=蛋白质摄入量g6.25; 24小时总氮丢失量=24小时尿内尿素氮g+3.5g,4、机体免疫状态的测定:,当血清白蛋白30g/L,或实际体重占理想体重的85%以下时，蛋白质能量营养不良常伴有免疫功能的下降，从而导致患者感染率及病死率的升高。,(1)淋巴细胞计数: (2)细胞免疫皮肤试验: 常用抗原有结核菌素，白色念珠菌，腮腺炎病毒，植物凝集素等，0.1ml 皮内注射，观察48小时，红肿区5mm为阳性反应，中度以上营养不良表现为无反应 该两项对免疫抑制药比较敏感，在接受化疗或者激素使用时不宜用于营养评定。,营养不良的诊断,营养支持原则,估计57天内不能恢复口服饮食的人，在血流动力学稳定及水电解质、酸碱失衡纠正后即应予营养支持。 通常早期肠内营养是指：“进入ICU 24-48小时内”，并且血液动力学稳定、无肠内营养禁忌症的情况下开始肠道喂养。 不能耐受肠内营养和肠内营养禁忌的重症病人，应选择完全肠外营养支持（Total parenteral nutrition, TPN）的途径。 胃肠道仅能接受部分的营养物质的补充的重症病人，可采用部分肠内与部分肠外营养（Partial parenteral nutrition, PPN）相结合的联合营养支持方式，一旦病人胃肠道可以安全使用时，则应逐渐向肠内营养或口服饮食过渡。 避免过度喂养，以免加重代谢紊乱，特别要避免葡萄糖补充过多。营养支持中密切监测体内代谢状态及脏器功能。,胃肠功能 无 有 PN EN 胃肠功能 热量合适 有 无 可 否 试 EN 继续 PN补充 耐受 可 否 EN PN,营养支持的方式,危重病人能量补充原则,重症病人急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则（20 - 25 kcal/ kg day ）；其目的在于：避免营养支持相关的并发症，如高血糖、高碳酸血症、淤胆与脂肪沉积等。 在应激与代谢状态稳定后，能量供给量需要适当的增加（30-35 kcal/kgday）。（C级）否则将难以纠正病人的低蛋白血症。,肠内营养支持,肠内营养支持适应证,胃肠道功能存在或部分存在，但不能经口正常摄食或摄食不足的重症病人，应尽可能和尽早给予肠内营养。 1.需要低渣饮食的手术 2.胃肠道疾病 如: 短肠综合症、胃肠道瘘、炎性肠道疾病 、 胰腺疾病 3.肠道外疾病 如: 肿瘤化疗/放疗的辅助治疗 围手术期的营养补充 烧伤与创伤 中枢神经系统紊乱 心血管疾病 4.TPN向口服营养的过渡,肠内营养禁忌症,1、完全性机械性肠梗阻或严重麻痹性肠梗阻、严重肠道缺血，肠内营养可能加重肠管过度扩张，肠道血运恶化，甚至肠坏死、肠穿孔。 2、严重腹胀或腹腔间室综合征，肠内营养可能增加腹腔内压力，使呼吸循环等功能进一步恶化及导致返流误吸。 3、顽固性呕吐、严重腹泻、严重吸收不良综合征。 4、中量至大量消化道出血。 5、严重腹腔内感染。 6、多发性肠瘘。,肠内营养的输入途径,经鼻胃管途径 经鼻空肠置管喂养 经皮内镜下胃造口（PEG） 经皮内镜下空肠造口(PEJ),肠内营养制剂,1、完全配方：所含营养素全面，摄入一定量能满足病人的需要。可分为：（1）非要素膳：氮源是整蛋白，需要有正常的消化功能才能被利用。（2）要素膳：氮源是游离氨基酸或蛋白水解物、短肽，不需消化或极易消化即可被吸收。 2、不完全配方：所含营养素不全面，提供一种或数种营养素。用于营养补充。 3、特殊配方：通过调节配方的能量密度、非蛋白热卡构成、蛋白质含量、氨基酸组分或加入免疫营养物质，使配方分别适用于糖尿病、肿瘤、烧伤、严重应激、肝功能衰竭或呼吸衰竭等情况。,喂养方式,重症患者肠内营养需注意营养液的速度、浓度及温度，并注意严密观察胃排空及肠道耐受情况。 1、 一次性投给 2、间歇重力滴注 3、连续输注 目前最常用，用营养泵连续均匀24小时输注，浓度由稀到浓，开始时可将营养液稀释2-3倍；速度由慢至快，可根据胃肠道功能情况逐渐增加输注速度。,肠内营养支持优点,1.营养物质由门静脉系统吸收,有利于肝脏的蛋白质合成及代谢调节. 2.可避免小肠黏膜细胞和营养酶系的活性退化, 改善和维持肠道黏膜细胞结构与功能的完整性,从而有防止肠道细菌易位的作用.无导管败血症的顾虑. 3.在同样热量和氮水平的治疗下,应用肠内营养的病人体重增长和氮潴留均优于TPN. 4.对技术设备和无菌要求较低,使用简单,易于管理,费用低廉.,肠内营养支持的并发症,1、胃肠道并发症：恶心呕吐、腹胀腹泻、便秘、肠坏死等 2、误吸：吸入性肺炎 3、喂养管引起的并发症：喂养管赌堵塞、脱出；喂养管周围瘘或感染；喂养管刺激引起鼻窦炎、中耳炎、食管炎等 4、代谢性并发症：水电解质酸碱平衡失调，糖代谢、脂肪代谢、氨基酸代谢紊乱等，但其发生频率较静脉营养低。,肠内营养并发症的防治,1、选择合适的输注途径：置管要仔细、严格，置管后行X线检查明确导管位置。选用细软喂养管。输注完毕用水冲管。 2、选择合适的营养制剂：肠内营养开始时营养液浓度应由稀到浓，逐渐增加输注浓度、速度和体积；在喂养管末端夹加温器，并注意营养液的保鲜。 3、如无禁忌，患者床头抬高30-45度，以减少吸入性肺炎的发生。 4、出现胃肠道并发症，如腹泻、腹胀、便秘，应调整输注速度、溶液浓度、营养制剂，酌情用药对症处理。 5、经胃营养病人应严密监测胃腔残留量，避免误吸的危险，通常需要每2-4小时抽吸1次腔残留量，如果潴留量或=200ml，应暂停输注或降低输注速度。 6、对肠内营养耐受不良（潴留量200ml 、呕吐）的病人可加用促胃肠动力药。,如何优化肠内营养,胃残余容积200-250ml 早期应用胃肠动力药 考虑早期应用PEG或幽门后（空肠）通路 推荐意见：重症病人在接受肠内营养（特别是经胃时）应采取半卧位，最好达30-45度（D级）,增加对肠内营养耐受性的措施,促胃肠动力药物 肠内营养开始营养液浓度应有稀到浓 使用动力泵控制速度，输注速度逐渐递增（30-50ml/h-80-100ml/h） 在喂养管末端夹加温器,不同阶段，目标不同,1、顺肠：防止/减少肠道的逆蠕动。（水、糖水） 2、喂菌：防止/减少细菌易位。 3、喂肠：保护肠粘膜的完整。 4、营养：机体能量的供给。 如无肠内营养禁忌症，肠内营养应在入院24-48小时内给予，并争取早期达标，尽量在3天内给予目标营养量的60%，7天后给予肠外营养补充。,肠外营养,完全胃肠外营养 TPN(Total Parenteral Nutretion)即“完全胃肠外营养“，亦称为“人工胃肠“(Artificial Gut)，所谓的“静脉高营养“一词已不用。因强调过高的营养和营养不良一样,可对机体产生一系列的不良反应。,TPN的适应症,1、肠瘘 2、肠梗阻 3、短肠综合症: 手术切除70%以上小肠的病人在术后均使用TPN, 如果切除达到80%以上者,则要终生应用TPN技术维持生命. 4、腹腔及腹膜后的化脓感染 5、炎性肠道疾病,6、严重外伤，复合伤,多发性的创伤,大型手术后,烧伤 7、营养不良病人的术前准备及术后支持 8、恶性肿瘤病人化疗，放疗有严重胃肠道反应 9、早产新生儿伴先天性肠道闭锁,TPN的成份及需要量 TPN应当提供足量所有的营养成份,并且和普通食物尽可能相同的比例.因此,包括氨基酸,碳水化合物,脂肪,维生素,电解质,微量元素和水. 1、足够的热量，决定于病人的基础代谢及病情的需要， 基础需要可根据下列公式计算。（注此公式仅用于计算健康人的基础能量消耗BEE） Harris-Benedict公式: (W:体重 Kg; H:体高 cm; A:年龄 岁) BEE(男)=66.47+13.75W+5.0033H-6.755A BEE(女)=65.51+9.563W+1.85H-4.676A (BEE单位: Kcal/day.),TPN的成份及需要量,危重病人所需要加上的临床校正系数: 1)体温升高(37C, 每升高摄氏一度) 增加 12% 2)严重感染/脓毒血症 增加 10-30% 3)大范围手术(新近) 增加 10-30% 4)骨折/创伤 增加 10-30% 5)烧伤 增加 50-150% 6)呼吸窘迫征 增加 20%,TPN的成份及需要量,糖 4Kcal/g 葡萄糖是肠外营养中主要的碳水化合物来源，一般占非蛋白质热卡的5060，应根据糖代谢状态进行调整。（C级） 葡萄糖：脂肪保持在6:45:5 其他乳果糖、山梨醇、木糖醇等亦可作为能量的来源，其代谢过程不需要胰岛素的参予，但代谢后产生乳酸、尿酸，输注量过大将发生乳酸（果糖、山梨醇）或尿酸（木糖醇）血症。,TPN的成份及需要量,脂肪 9Kcal/g 脂肪补充量一般为非蛋白质热卡的4050；摄入量可达11.5g/kg.d，应根据血脂廓清能力进行调整，脂肪乳剂应匀速缓慢输注。（B级） 关于脂肪乳剂静脉输注要求，美国CDC推荐指南指出：含脂肪的全营养混合液（total nutrients admixture, TNA）应24小时内匀速输注，如脂肪乳剂单瓶输注时，输注时间应12小时。,TPN的成份及需要量,氨基酸 4Kcal/g 重症病人肠外营养时蛋白质供给量一般为1.2-1.5g/kgday，约相当于氮0.20-0.25g /kg day；热氮比100150kcal:1gN。（B级）,TPN的成份及需要量,一个需要TPN支持的普通外科病人60kg体重，所需热卡30Kcal/kg/d，即每天1800Kcal，TPN的合理分配如下：,TPN的成份及需要量,50% Glucose 400ml（900kcal） 20% 脂肪乳剂 500ml（900kcal） 或30%脂肪乳剂 250ml（750kcal） 氨基酸1000ml（含氮量为85/6.25=13.6g)（340kcal，157:1） 10%氯化钾20-30ml 10%葡萄糖酸钙10-20ml 10%氯化钠60-90ml 胰岛素24-32单位 微量元素 水溶性维生素 脂溶性维生素,无条件进行肠外营养，补充顺序,先后顺序：葡萄糖、脂肪乳、氨基酸,TPN治疗中的并发症,1、与导管有关的并发症及处理: 空气栓塞 动脉损伤 血气胸 胸腔积液 锁骨下静脉撕裂 中心静脉及心脏穿孔 神经损伤 心律紊乱,心脏骤停,TPN治疗中的并发症,2、感染性并发症及处理 1）导管入口部蜂窝织炎 2）导管阻塞及静脉血栓形成 3）导管败血症,TPN治疗中的并发症,3、代谢并发症: 糖代谢紊乱 a.高渗性非酮症昏迷(NHDC) 或称高糖高渗性非酮症性昏迷(HHNC) b.低血糖 由于突然中断输入高浓度的葡萄糖,而胰岛素半衰期较长所致(反跳性低血糖),TPN治疗中的并发症,脂肪代谢紊乱 a.必需脂肪酸缺乏 最突出的症状是面,胸部出现湿疹样皮炎,同时可有腹泻,皮肤干燥,增厚,脱发,伤口愈合延迟,血胆固醇下降,血小板减少,贫血,红细胞脆性增加等. b.高脂血症,TPN治疗中的并发症,蛋白质代谢异常 a.高血氨症 由于体内缺乏精氨酸,天门冬氨酸,谷氨酸,干扰鸟氨酸循环,特别是在肝功能不全病人常可引起血氨增高,应加用精氨酸治疗. b.肾前性氮质血症 输入过量的氨基酸或氨基酸配方不适宜,可使机体来不及利用或利用不完全,导致出现血尿素氮升高.,TPN治疗中的并发症,4、肝、胆系统并发症 a.胆汁淤积性肝炎 b.胆石症 由于长期缺乏食物对胆囊收缩的刺激，造成胆囊内胆汁淤积的结果。TPN6周后100%的病人出现胆泥. c.肝功能衰竭,TPN治疗中的并发症,5、肠道屏障受损: 长期禁食病人会导致肠上皮绒毛萎缩,变稀,皱折变平,肠壁变薄使, 肠道的屏障结构受损。 对于TPN期间肠道黏膜屏障损害的防治,目前认为有两个办法,一是尽可能早地恢复肠道饮食,或由肠内营养提供部分热量;二是在TPN期间应用谷氨酰胺.,TPN过程中的临床观察及生化检查,1、全身情况 呼吸 循环 体温 脉搏 2、体重及营养状况（血浆白蛋白、总蛋白、前白蛋白、转铁白蛋白水平等）的测定 。进行营养状态评估时要注意疾病本身对以上参数的影响。 3、液体出入量 4、血栓性静脉炎 5、导管位置及插管部位的观察 6、输液速度及输液泵 7、肝脏、胆囊B超,TPN过程中的临床观察及生化检查,生化监测: 根据病情是否稳定，监测可1-2次/日或1-2次/周 每日查血: 钠 钾 氯 肌酐 血糖 血清脂肪廓清 尿: - 每周查血: 肝功能全项 血脂 Ca Mg P 血小板 血常规 凝血试验 血气分析 全身营养状态评价 不定期查:血清氨基酸谱 必需脂肪酸及血氨,TPN并发症及其防治,1、导管并发症 包括穿刺损伤、导管堵塞、导管移位及导管相关感染等。穿刺时应严格按操作规程、注意无菌观念，以减少导管并发症。,TPN并发症及其防治,2、代谢并发症 （1）糖代谢异常：包括高血糖和低血糖。一般重症病人血糖控制在10mmol/l左右。应加强血糖监测，同时注意糖输入总量、输入速度和胰岛素的供给。 （2）氨基酸代谢异常：主要为血浆氨基酸不平衡和高氨血症。长期PN的患者因氨基酸配方问题可能导致血氨基酸不平衡，应定期监测。肝衰患者应使用富含支链氨基酸的氨基酸液。 （3）脂肪代谢异常：脂肪乳剂输入过多、输注过快可出现高脂血症。肾功能不全、急性胰腺炎、失代偿期糖尿病及某些肝病易出现高脂血症，从而加重器官功能损害。而生长期、创伤、败血症等应激时必需脂肪酸的需要量增加，易发生或必需脂肪酸缺乏，应加强监测和及时补充。,TPN并发症及其防治,2、代谢并发症 （4）肝胆系统并发症：主要表现为血ALT、AST和胆红素升高。需要与严重感染及应激的肝功能损害相鉴别。部分患者可发生淤胆性胆囊炎，甚至胆结石形成，如有可能应尽早部分或全部过渡到肠内营养。 （5）肠道屏障受损：缺乏谷氨酰胺的肠外营养可导致肠道粘膜萎缩，肠道屏障结构和功能受损，易发生肠道细菌移位。 （6）水电解质和酸碱平衡紊乱及维生素、微量元素不足等。,TPN并发症及其防治,3、感染并发症 长期肠外营养的最常见并发症之一就是感染。 预防措施：1）避免营养液及营养液配置过程中的污染。 2）导管穿刺部位定期应用碘酊消毒和更换敷料。 3）肠外营养液中添加谷氨酰胺。 4）尽早部分或全部过渡到肠内营养。 5）肠内营养完全替代肠外营养时，应及时拔除所有深静脉置管。,导管败血症,出现导管败血症采取措施： 1）立即停止营养液的输注。 2）拔除静脉导管，并做导管尖端培养，同时从外周静脉采血做细菌培养。 3）如需继续PN支持，可在24小时后再次行中心静脉插管。 4）必要时使用抗生素。常见病原菌为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和真菌等。,营养支持方式的转换,TPN PN+EN EN 口服,免疫营养,免疫营养是在原标准配方的基础上增加某些营养物，以促进机体的免疫功能，主要的添加物为精氨酸、谷氨酰胺、3-脂肪酸、核酸、膳食纤维等。,谷氨酰胺,谷氨酰胺(glutamin, Gln) 是小肠和结肠细胞重要的能源。 提供Gln还可增强淋巴细胞功能, 增加分泌型抗体IgA的产生,进而增强肠粘膜的屏章功能,阻止肠道细菌经肠粘膜侵入。 通过给分解代谢病人补充必需的谷氨酰胺能有效地 改善氮平衡,促进肌肉蛋白合成 维持肠道的完整性 支持免疫功能,生长激素,重组人生长激素（rhGH）可促进创面和伤口的愈合。 促进肝细胞合成白蛋白。 促进肠粘膜细胞对Gln的摄取，降低肠道粘膜的渗透性，减少肠道菌群移位。,精氨酸,促进蛋白质合成。 调节免疫功能。 保护胃粘膜和减少肠道细菌移位的作用，达到强化EN和PN的效果。,膳食纤维,1.膳食纤维是指能抗人体小肠消化吸收的、而在人体大肠能部分或全部发酵的、可食用的植物性成分碳水化合物及其相类似物质的总和，包括多糖、寡糖、木质素以及相关的植物物质。 2. 膳食纤维具有润肠通便、调节控制血糖浓度、降血脂等一种或多种生理功能 3. 虽然膳食纤维在人体口腔、胃和小肠内不能被消化吸收，但大肠内的某些微生物能降解其部分成分。 膳食纤维被营养学家列为“第七营养素”，是平衡膳食结构的必需营养素之一。,急慢性呼吸衰竭病人的营养支持,1，慢性阻塞性肺疾病代谢特点与营养支持原则 2，ARDS代谢特点与营养支持原则,慢性阻塞性肺疾病(COPD),营养不良发生率可达20-60%。 原因：病人主动摄食减少，胃肠道吸收功能减退，慢性炎症反应及代谢率增加有关。,慢性阻塞性肺疾病(COPD),代谢特点 : 1、代谢率增高。 2、COPD患者发生营养不良的明显标志就是体重减轻。病程早期即有脂肪和瘦体组织的消耗，但患者可以保持正常体重； 后期与恶性肿瘤的恶液质患者类似，出现明显的体重减轻。体重减轻是COPD患者病情急性加重和死亡的一项独立危险因素。,慢性阻塞性肺疾病(COPD),营养支持原则 1，尽早给予营养支持：有研究表明早期营养支持（肠内）可改善COPD病人的肺功能、血气指标、呼吸肌力，缩短机械通气时间。 2，避免过多的热量与碳水化合物的摄入，都会导致呼吸商增高，增加患者的呼吸负荷，并可造成撤机困难。 3，有研究表明对稳定期COPD病人及时纠正低磷，可以提高患者的呼吸肌力量及膈肌功能。,危重病人营养支持指导意见,推荐意见1：慢性阻塞性肺疾病合并呼衰病人应尽早给予营养支持，并首选肠内营养。（B级） 推荐意见2：慢性阻塞性肺疾病病人营养支持中，应适当降低非蛋白热卡中碳水化合物的比例。（B级）,ARDS的代谢特点及营养支持原则,急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是由肺部原发疾病或肺外疾病导致的肺部炎症反应，进一步导致肺泡渗液增加，血氧下降，呼吸窘迫的一种综合征。不同于其它类型的急性呼吸衰竭（如急性肺栓塞，支气管哮喘急性发作），ARDS存在着明显的全身炎症反应，并