循环系统疾第六节瓣膜病病人护理.ppt

第三章循环系统疾病病人的护理,第六节心脏瓣膜病病人的护理,概念：由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群，瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多,目的和要求,1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及治疗要点和护理 2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的实验室及其他检查 3.了解瓣膜病的诊断要点及治疗上的新进展,正常心脏血液循环,一、常见的心脏瓣膜病,二尖瓣狭窄,病因及病理,二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。风湿性二尖瓣狭窄仍是我国主要的瓣膜病，2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎。反复风湿活动、呼吸道感染、心内膜炎、妊娠、分娩等诱因均可促使病情加重。 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累,病因及病理,风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄。严重狭窄的二尖瓣口呈“鱼口”状，此时常伴有明显的关闭不全。,病理生理,正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，11.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，左房压高达25mmHg才能使血流通过狭窄的瓣口充盈左室以维持正常的心排血量。 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度,病理生理,左房压升高对肺循环的影响 左房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，肺顺应性减低，导致劳力性呼吸困难；心率增快时舒张期缩短，左房压更高，因此，妊娠、房颤、感染或贫血等增加心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生。 由于左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺血管阻力增高，肺动脉压升高。,病理生理,二尖瓣狭窄病人的肺动脉高压产生于： 升高的左房压被动性向后传递； 左房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩； 长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞性改变。 肺动脉高压对右室的影响 严重的肺动脉高压导致右室肥厚三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭。,左房血流入左室受阻,左房代偿性扩张、肥大,左房血液淤积 肺静脉回流受阻,肺淤血、水肿,腔静脉回流受阻体循环淤血,血液经狭窄口出现湍流,心尖部舒张期 隆隆样杂音,呼吸困难，咳嗽， 咳粉红色泡沫样痰,颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢浮肿,肺动脉高压,右室扩张 右房淤血,右室代偿性肥大,二尖瓣狭窄,临 床 表 现,（一）症状（中度狭窄时才出现明显症状）,1、呼吸困难：最常见的早期症状，劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿 2、咯血: 突然大量鲜血（重度二狭首发症状）；血性痰或痰中带血丝（阵发性夜间呼吸困难）；大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；肺梗死伴咯血（晚期并发心衰） 3、咳嗽：常见，尤其在冬季明显。,（二）体征,重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”（双颧绀红），心前区隆起； 心尖部可触及舒张期震颤,（二）体征,听诊心尖部可闻及第一心音亢进和二尖瓣开放拍击音， 可闻及舒张期隆隆样杂音；肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂。右心功能不全可有颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。,（三）并发症,房颤：最常见 急性肺水肿：严重并发症 血栓栓塞 右心衰竭：晚期 感染性心内膜炎：少见 肺部感染,辅助检查,1、X线检查 轻度可正常，中、重度左心房增大，肺动脉段突出心影呈梨形（二尖瓣型） 2、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚,左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心,二尖瓣狭窄X线检查,风心病二狭，瓣口面积1.2cm2,辅助检查,3、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法。 M型：二尖瓣城墙样改变,二尖瓣关闭不全,病因及病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全。 风湿性炎症引起瓣叶纤维化、增厚、僵硬和缩短，使心室收缩时两瓣叶不能紧密闭合，如有乳头肌纤维化、融合和缩短，更加重关闭不全。,以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。,病理生理,1、急性：收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，致左心房和左心室的容量负荷增加，左心室来不及代偿，其急性扩张能力有限，致左心室舒张末压急剧。左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿。 最终可导致肺动脉高压和右心衰竭。,病理生理,2、慢性：二尖瓣关闭不全时，代偿期较长， 同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房压、左心室舒张末压不会明显上升，肺淤血也暂不会出现。持续严重的过度容量负荷左心衰竭左心房压和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血肺动脉高压右心衰竭 二尖瓣关闭不全首先累及左心房和左心室，继之影响右心，最终导致全心衰竭。,二尖瓣关闭不全,左室收缩时血液返流回左房,血液反流引起漩涡,心尖部收缩期吹风样杂音,心舒张期左室 容量负荷增加,左室代偿性 肥大扩张,左心血液淤积 肺静脉回流受阻,呼吸困难 咳粉红色泡沫样痰,肺小动脉收缩 肺动脉压升高,右室肥大,右室扩张 右房扩张,颈静脉怒张 肝脾肿大 下肢浮肿,腔静脉回流受阻体循环淤血,左房淤血,肺淤血水肿,临 床 表 现,（一）症状,1、急性：轻度二尖瓣反流症状轻较仅有劳力性呼吸困难。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克。 2、慢性：轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难。 风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭,（二）体征,1、急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响； 2、慢性 心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 心脏杂音 风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导,（三）并发症,1、心房颤动 2、感染性心内膜炎 较常见 3、体循环栓塞：少见 4、心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期发生 5、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者,辅助检查,1、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征 2、心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征 3、超声心动图,正常心脏,二尖瓣狭窄伴关闭不全,主动脉瓣狭窄,病因及病理 风湿性炎症导致主动脉瓣膜交界处粘连融合、瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。 最常见于先天性二叶瓣畸形；老年人主要是退行性钙化。,病理生理,成人主动脉瓣口3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差，可以代偿。瓣口1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力 、心肌缺血和纤维化左心室功能衰竭,临床表现,1、症状：出现晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。 呼吸困难见于90%的有症状病人，首发劳力性呼吸困难，进而夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿； 心绞痛见于60%，心肌缺血所致，由运动诱发，休息后可缓解； 晕厥见于13，由于脑缺血引起。多发生与直立、运动中或运动后，少数在休息时发生。,临床表现,2、体征： 视 无异常 触 主动脉瓣第一听诊区收缩期震颤 叩 左室扩大 听 粗糙响亮收缩期喷射性收缩期吹风样杂音,并发症,1、心律失常:10%病人发生心房颤动，可致低血压、晕厥或肺水肿； 2、心脏性猝死：仅见于1%3%病人； 3、感染性心内膜炎：不常见； 4、体循环栓塞：少见； 5、心力衰竭：少见； 6、胃肠道出血：少见。,辅助检查,1、X线检查 心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象 2、心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房颤、室性心律失常,辅助检查,3、超声心动图明确诊断和判断狭窄程度的重要方法 4、心导管检查 当超声心电图不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查,主动脉瓣关闭不全,病因及病理：由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致。 急性：感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿、创伤、主动脉夹层、人工瓣撕裂。 慢性：约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致，由于瓣叶纤维化、增厚和缩短，影响舒张期瓣叶边缘对合；感染性心内膜炎的感染性赘生物妨碍主动脉瓣闭合；先天畸形和主动脉瓣黏液样变性也可引起主动脉瓣关闭不全。,病理生理,1、急性：由于主动脉瓣关闭不全，舒张期血液从主动脉反流入左心室，左心室同时接纳左心房充盈血流和从主动脉反流的血液，使左心室容量负荷急剧增加。 2、慢性：左心室对慢性容量负荷过度的代偿反应为左心室舒张末容量增加；左心室扩张；左心室重量增加使左心室壁应力维持正常；运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻；因此，左心室能在较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高。失代偿的晚期心室收缩功能降低，直至发生左心衰竭。另外，左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少，因而引起心肌缺血，促使左心室心肌收缩功能降低。,临床表现,（一）症状： 1、急性 轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压 2、慢性 可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现。常有体位性头晕。,（二）体征,心尖搏动向左下移位，呈心尖抬举性搏动。胸骨左缘第3、4肋间可闻及高调叹气样递减型杂音，舒张早期向心尖部传导，坐位前倾和深呼气时更易听到。严重主动脉瓣关闭不全时，收缩压升高、舒张压降低、脉压增大。可出现周围血管征如颈动脉搏动明显、随心脏搏动的点头征、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音等。,并发症,1.感染性心内膜炎：较常见 2.室性心律失常 3.心力衰竭：左心衰竭为主要并发症,辅助检查,一、X线检查 心影呈靴型（主动脉型）：左心室增大，伴升主动脉扩张、迂曲、主动脉弓突出、搏动明显。,辅助检查,2、心电图 常见窦性心动过速和非特异性STT改变。慢性者常见左心室肥厚。 3、超声心动图,常见心脏瓣膜病的治疗,治疗目的： 防止病情进展，减轻症状。 治疗原则： 防止风湿活动，改善心功能，防止并发症。,常见心脏瓣膜病的治疗,预防与治疗风湿活动 并发症治疗 外科治疗：根本解决 瓣膜病的手段，主要 有人工瓣膜置换术。 介入治疗,心脏瓣膜病病人 的护理,护理诊断与医护合作性问题,1.体温过高 与风湿活动或并发感染有关 2.焦虑 与担心疾病预后、工作、生活与前途有关 3.有感染的危险 与机体抵抗力下降有关 4.潜在并发症 充血性心力衰竭、心律失常、栓塞等 5.知识缺乏 缺乏疾病的预防及治疗等有关知识,护理措施,（一）一般护理 1.休息与活动 代偿期：一般体力活动不限制，注意多休息 失代偿期：卧床休息，限制活动，协助生活护理 病情允许鼓励并协助翻身、活动下肢或下床活动，防止下肢深静脉血栓形成,护理措施,2.饮食：给予高热量、高蛋白、高维生素易消化食物。心衰应限制钠盐摄入、少量多餐、多吃蔬菜、水果，保持大便通畅。,（二）病情观察,监测生命体征，尤其是心率、心律、血压、脉搏、呼吸频率、节律及伴随症状，注意病人的精神状态及意识变化； 观察有无风湿活动的表现； 观察病人有无心力衰竭的征象； 密切观察有无栓塞的征象，一旦发生，立即报告医师并给予相应的处理。,（三）对症护理,根据病情给予间断吸氧或持续吸氧； 每4小时测量T一次，38.5物理降温 局部热敷以减轻关节炎性水肿对神经末梢的压迫，改善血液循环，减轻疼痛。 （四）用药护理