中医肿瘤研究进展

,中医药治疗肿瘤的最新进展内蒙古中医医院中西医结合肿瘤科 耿刚,中医肿瘤发展史,50年代,21世纪,古代,内经“瘤”的记载 周礼“疡医”的记载,分子水平 基因水平 制剂改革,古代秘方 民间验方理论整理 理论形成,90年代,规范化 国际交流 研究机构,抗癌植物药,长春花碱,长春花,紫杉醇,三尖杉碱,羟基喜树碱,三氧化二砷,靛玉红,秋水仙酰胺,斑蝥素,冬凌草素,汉防己甲素,榄香烯,苦参碱,薏仁脂,紫杉,三尖杉,喜树,砒霜,青黛,山慈菇,斑蝥,冬凌草,汉防己,莪术,苦参,生薏仁,抗癌药物抗癌机理,细胞诱导分化,细胞凋亡,免疫调节,直接杀伤,抗血管生成,调节信息传递系统,抗多药耐药,抗突变,抗转移,(一) 诱导细胞分化,苦参碱,葛根中S86019,可明显诱导人早幼粒白血病细胞HL-60向粒细胞系统分化，使G1期细胞群体明显增加。,治疗白血病，观察到中早幼粒细胞比例减少，而中晚幼粒细胞比例上升。,三氧化二砷,作用于K562细胞，可使G1期细胞增加，S期细胞大大减少，表明苦参碱能明显抑制K562细胞进入S期，抑制其DNA复制，从而抑制其增殖力。,(二) 促进细胞凋亡,丹参酮,莪术提取物榄香烯,能阻滞人早幼粒白血病细胞HL-60细胞从S期进入G2及M期，电镜观察发现诱发细胞凋亡。,治疗白血病时均发现，缓解后的病人骨髓中可见粒细胞退行性变，核固缩，核破裂“凋亡小体”这些变化符合细胞凋亡的形态学特征。,运用砷剂复方青黛丸,丹参酮通过阻止人早幼粒白血病细胞HL-60细胞进入S期，从而抑制DNA合成，产生凋亡。,(三) 免疫调节,人参多糖,黄芪,有效成分F3对脾虚小鼠白介素-2有促诱生作用，能促进LAK 细胞攻击力。,六味地黄丸能保护血红蛋白，白蛋白，血小板的功能，保护NK细胞活性及T,B淋巴细胞转换功能，增高癌细胞内cAMP（环腺1磷）含量，增强机体单核巨噬系统的吞噬功能，促进脾淋巴细胞的增殖能力，提高血中淋巴细胞数量等 。,六味地黄丸,能使正常小鼠脾细胞NK细胞活性刺激后的白介素-2和干扰素水平明显增高，使荷瘤小鼠白介素-2、ILK及NK活性恢复正常。,(四) 杀伤肿瘤细胞,冬凌草,大蒜油,可促进抑癌基因P53、P21的表达，抑制细胞恶性增殖，诱导细胞凋亡，同时研究还表明大蒜油对癌细胞具有直接破坏作用。,可使癌细胞的核分裂象尤其是有丝分裂象显著受到抑制，癌组织变性坏死。,白花蛇舌草素,可对肿瘤细胞内钠泵的活性产生灭活作用，而且还可抑制DNA的合成，达到杀瘤作用。,(五) 作用于肿瘤血管,雷公藤,抑制血管内皮细胞增殖 抑制血管内皮细胞形成小管能力 抑制小管内皮细胞的迁移。,促进纤溶 、抑制PLT聚集，改善微循环，使转移灶新生的毛细管退化。,莪术虎杖穿山甲,(五) 作用于肿瘤血管,人胃癌细胞MGc80-3恶性度的维持,环腺苷酸蛋白激酶A信号系统和二酰基甘油蛋白激酶C信号系统平衡调节的稳定性失控有关。,对MGc80-3的信号系统拮抗性有调节作用,白龙片,(六) 作用于信息传递途径,(七)逆转肿瘤细胞的多药耐药,汉防己甲素,川芎嗪,显著增加阿霉素耐药的K562对阿霉素的敏感性。,可增加乳腺癌细胞株MCF-7adr对阿霉素的敏感性。,补骨脂提取剂R3的无细胞毒浓度,完全逆转长春新碱耐药株人口腔上皮癌 KBV200细胞对长春新碱的抗药性。,(八) 抗突变,小建中汤,六味地黄丸,治疗食管炎并食道上皮重度非典型增生。,能与NO2结合减少亚硝酸类化合物形成达到抗突变效果,姜黄素,治疗萎缩性胃炎并肠上皮化生。,(九) 抗转移,活血化瘀药,扶正祛邪药,提高细胞免疫和体液免疫 以监视和清除转移的瘤细胞,使组织纤维密集，间隙变窄，不利转移的癌细胞侵袭和黏附抑制了癌细胞转移。,利水燥湿药,改善血凝状态和抗凝作用，降低血浆血栓素B2水平，抑制瘤细胞与血小板粘合及血管壁粘附阻止转移发生。,中医药治疗肿瘤的适应范围,改善症状,增效减毒,不能手术放化疗,晚期患者,放化疗不敏感,老年肿瘤患者,不愿手术放化疗,基础疾病严重者,中医药治疗肿瘤的特点和优势,关注症状改善，注重心理干预,强调生存质量，不乏带瘤生存。,扶正祛邪并重，重视免疫功能。,中医药治疗肿瘤的方法,辨证论治汤剂,中成药,肌肉注射液,静脉注射液,腔内给药,外治法,针灸疗法,心理疗法,饮食疗法,西医对中医药治疗肿瘤的误解,不法中医的诋毁,疗效判定标准的不同,对中医肿瘤学欠了解,图解中医肿瘤学的研究进展,国内西医同行重视中医肿瘤学,世界卫生组织学者关注中医肿瘤研究,欧洲学者研究中药抗癌机理,中匈中药抗癌协助课题文章在匈牙利发表,外国学者开始关注中医肿瘤临床研究进展,内蒙古志收录中医肿瘤专业,图解中医药治疗肿瘤成功案例,单纯中药治愈放射性肺炎和心包炎,单纯中药治愈胰腺癌,2000年10月19日开始治疗2001年6月5日病灶明显缩小,2004年3月16日肿瘤消失,单纯中药治疗晚期胰腺癌,2002年4月11