酸碱失衡的病理

围术期酸碱失衡的诊治 (Acid-base disturbances),临沂市人民医院刘景艳,第一节 酸碱平衡的基本概念 (Acid-base balance),酸与碱的概念：酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3 HCl、H2SO4等。 酸(A) 碱(B-) + 质子(H+) HCl Cl- + H+碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO42-等。,酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance),酸中毒：凡是由原发HCO3-下降或PaCO2升高，引起H升高的病理生理过程碱中毒：凡是由原发HCO3-升高或PaCO2下降，引起H下降的病理生理过程,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。,酸碱平衡的调节 (Regulation of acid-base balance),1.体液缓冲系统2.肺调节3.肾脏调节4.组织细胞的调节,体液缓冲系统,(Buffer systems in body fluid),(bicarbonate / carbon dioxide buffer system),1. 碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,特点: HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低,Henderson-Hasselbalch equation,2. 磷酸盐缓冲系统,(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4,特点: 主要在肾和细胞内发挥作用,特点: 主要在细胞内缓冲,3. 蛋白质缓冲系统,(protein buffer system),Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,4. 血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),特点: RBC特有 缓冲挥发酸,缓冲机制(Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度。,肺的调节: 调节呼吸运动的深度和频率控制H2CO3释放CO2的排除量，使HCO3-/ H2CO3比值接近正常,以保持pH相对恒定。,肾脏的调节：排酸或保碱维持HCO3-浓度，调节pH相对恒定NaHCO3的再吸收酸化尿液（磷酸盐酸化）生成和排泌NH4+：NH3+H+Cl+=NH4Cl离子交换和排泌：远曲小管同时排泌、，是产生低钾碱中毒，碱中毒低钾，酸中毒高钾的生理基础。,/jrsy//jrsy/by//jrsy/wh//jrsy/yf//jrsy/zd//jrsy/zl//jrsy/zz//kfal//kydt//lylx//qt//qt/azb//qt/fl//qt/lb//qt/md//qt/rtr//qt/rxg//rdxw/szqpz//szqpz/by//szqpz/wh//szqpz/yf//szqpz/zd//szqpz/zl//szqpz/zz//yydt//zjfc//zljs/,组织细胞对酸碱平衡的调节,3K+,2Na+,1H+,1K+2Na+,H+,酸中毒,碱中毒,3H+,2Na+,1+,酸碱平衡时机体的调节机制,细胞外液（血液）,缓冲,立刻不持久第一道防线,呼吸调节,数分钟,反映酸碱平衡的主要指标,pH体液酸碱度的指标PaCO2.呼吸因素的指标实际HCO3-(acute bicarbonate, AB)标准HCO3-(standard bicarbonate, SB)缓冲碱(buffer base, BB) 碱剩余(base excess, BE)阴离子间隙(anion gap, AG),代谢因素,酸碱度（pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。动脉血正常值：7.35 7.45意义：7.45 失代偿性碱中毒 正常？ 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消,/wtrl//zy//yc//yl//shqh//gwy/,动脉血二氧化碳分压 (partial pressure of carbon dioxide，PaCO2),物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,SB,PaCO2增高,AB16考虑代酸存在,AG=Na+ - (CI-+HCO3-),阴离子间隙（AG),AG (anion gap),血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。,AG 示意图,UC,Na+,HCO3 ,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),正常范围 1014 mmol/L,意义: 反映血浆固定酸含量、 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,AG异常的原因, 代酸 脱水 某些抗生素 碱中毒 低钾血症 低镁血症 实验误差,未测定阴离子浓度降低 细胞外液稀释 低蛋白血症未测定阳离子浓度增加 高钾、钙、镁血症 多发性骨髓瘤实验误差 低估血钠 高估血氯,第二节 酸碱失衡的诊断,(Classification of acid-base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性 呼吸性,原因,酸碱平衡紊乱的类型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合型,临床混合性酸碱失衡的主要类型,双重性酸碱失衡 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 呼碱合并代酸 呼碱合并代碱 代酸合并代碱三重性酸碱失衡 呼酸合并高AG代酸 + 代碱 呼碱合并高AG代酸 + 代碱,代谢性酸中毒临床特点,代谢性酸中毒可发生在H+产生增多(如休克)和(或)排出受阻并积聚时见于肾功能不全或衰竭。代谢性酸中毒亦可发生在HCO3丢失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。 体内缓冲碱(Buf-、HCO-3、BE)减少。作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO2下降，AB、SB均下降，但ABSB。 作为代偿，当PaCO2升高时，通过肾脏H+被排出，HCO3则被再吸收，因此体内HCO3增加，但这一作用的完成需要时间，急性PaCO2增加时HCO3无显著改变，pH常随着的PaCO2增加而相应下降。当慢性PaCO2增加时，因HCO3增加，pH的下降幅度翻刻减少，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。,呼吸性碱中毒临床特点,呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内CO2排出增多，PaCO2下降。因此体内HCO3减少(AB)，而Buf-会则会增加，因此AB下降，ABSB。由于临床上慢性呼碱是很少见的，因此肾的代偿作用常不明显，所以pH常随PaCO2的下降而上升。当HCO3无改变时，PaCO2每下降10mmHg，pH大致升高008单位。,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,血气分析结果的判断及临床应用,酸碱失衡的诊断标准,酸血症 pH7.45代谢性酸中毒 BE-3mmol/L 或SB3mmol/L或SB27mmol/L呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg呼吸性碱中毒 PaCO235mmHg,酸碱失衡的判断方法,判断血气报告有无误差判断急性或慢性改变分清原发与继发（代偿）变化分析单纯性和混合性酸碱失衡用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断结合临床表现、病史综合判断,首先核对实验有无误差,pH、PCO2、HCO3-符合公式（Henderson)： H+=24PCO2/HCO3-,HCO3-、PCO2任何变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化原发HCO3-，必有代偿PCO2 原发HCO3-，必有代偿PCO2反之亦相同,分清原发和继发（代偿）变化,HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。HCO3-和PCO2明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。,单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用（“”示实测值与正常值之差）1单纯型酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3- PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代碱 HCO3- PCO2 PCO2=40+0.9HCO3-5 55mmHg 急呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.07PCO21.5 30mmHg 慢呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.35PCO25.58 45mmHg急呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.2PCO22.5 18mmol/L 慢呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.PCO22.5 12mmol/L,7.40 pH 7.40,原发失衡：碱中毒,原发失衡：酸中毒,原发失衡变化必大于代偿变化,原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱。,例：pH 7.32、HCO3- 15mmol/L、PaCO2 30mmHg,分析：PaCO2 30mmHg40mmHg.可能呼碱 HCO3- 1524mmol/L.可能代酸 Ph 7.32 40mmHg可能呼酸 HCO3- 32 24mmol/L.可能代碱 Ph 7.45 7.40.偏碱 结论： 代碱,分清单纯性和混合性酸碱失衡,PaCO2 同时伴有HCO3- ，必定为呼酸并代酸。PaCO2 同时伴有HCO3- ，必定为呼碱并代碱。单纯性酸碱失衡应该是PaCO2 和HCO3-同时或并 pH值偏酸或偏碱。PaCO2 和HCO3-同时或并pH值正常，应考虑混合性酸碱失衡的可能，进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。,PaCO2 同时伴有HCO3- 必定为呼酸并代酸,例：pH 7.22 PaCO2 50mmHg HCO3- 20mmol/L,分析：PaCO2 50mmHg 40mmHg.呼酸 HCO3- 20 24 mmol/L.代酸 pH 7.22 7.40.偏酸 结论：呼酸并代酸,PaCO2 同时伴有HCO3- 必定为呼碱并代碱,例：Ph 7.57、PaCO2 32mmHg HCO3- 28mmol/L,分析：PaCO2 32 24 mmol/L代碱 pH 7.57 7.40碱中毒结论：呼碱并代碱,PaCO2 和 HCO3-同时增高或降低并pH值正 常应考虑混合性酸碱失衡的可能进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,呼吸与肾代偿的幅度和限度,代酸时：HCO3每减少1mmol/L时，PaCO2可降低1.2mmHg.代碱时：HCO3每升高1mmol/L时，PaCO2约升高1.2mmHg.呼酸时：PaCO2每急性增加10mmHg，HCO3增加1mmol/L. PaCO2每慢性增加10mmHg，HCO3增加3.5mmol/L.呼碱时： PaCO2每急性减少10mmHg，HCO3减少2mmol/L. PaCO2每慢性减少10mmHg，HCO3减少5.6mmol/L.代偿一般以PaCO215-20mmHg或60mmHg和BE+15mmol/L作为极限值。,常用酸碱失衡预计代偿公式,原发失衡 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代 酸 HCO3- PaCO2 PaCO2 = 1.5HCO3- + 82 10mmHg 代 碱 HCO3- PaCO2 PaC02=40+0.9(HC03-24)5 55mmHg 呼 酸 PCO2 HCO3- 急性 HCO3- = (PaCO2-40)0.07+241.5 30mmol/L 慢性 HCO3- = (PaCO2-40) 0.35+245.58 42-45mmol/L 呼 碱 PCO2 HCO3- 急性 HCO3- = 24 (40- PaCO2)0.22.5 18mmol/L 慢性 HCO3- = 24 (40- PaCO2)0.52.5 12-15mmol/L,例1：pH 7.37 PaCO2 75mmHg HCO3- 42mmol/L,分析：PaCO2 75mmHg明显 40mmHg HCO3- 42mmol/L明显 24mmol/L pH 在正常范围,混合酸碱失衡,用单纯性酸碱失衡公式判断,PaCO2 75mmHg 40mmHg呼酸HCO3-=0.35* PaCO25.58=0.35*(75-40) 5.58 =36.25 5.58=41.83-30.67实测HCO3- 42 41.83mmol/L.提示代碱存在结论：呼酸并代碱,例2：pH 7.39 PaCO2 24mmHg HCO3- 14mmol/L,分析：HCO3- 14 24mmol/L PaCO2 24 40mmHg pH 7.39 7.40,代酸,代酸的预计代偿公式,PaCO2= 1.5*HCO3- +8 2 = 1.5*14+82=292=2731 实测PaCO2 24 mmHg 代偿变化,三 推 论,推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡推论3：原发失衡的变化决定PH偏向,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,第三节 酸碱失衡的治疗,酸碱平衡失常的治疗,治疗原则病因治疗占首要地位；发生危及生命的酸碱失常时，应及时调节至安全的范围；对于慢性酸碱失常，应逐步将其调节至适合生存的水平；同时注意水、电解质的平衡。,代谢性酸中毒的治