急性中毒的诊治理念及病例报告

内科沙龙第67期,主持人： 张家骝 张 明 主 讲： 魏学林 单晓莺,主办科室 急诊科,急性中毒诊治理念及病例报道,昆明市第一人民医院 急诊科,一、概 况,中毒事件频发的原因：（一）全球气候环境恶变，突发事件增多。（二）新型化学品的开发与应用增多。（三）随着社会经济发展，出现许多新型品种中毒事 件：食品卫生、建筑装修。（四）人群心理健康情况令人担忧。,国外：西方发达国家，有完善且专业的急性中毒和临床毒理学医学会。目前国内外差距巨大，国外有一整套院前、院内的中毒救治体系。国内：1995年在郑州成立了中华医学会急诊医学分会急性中毒防治专业组。国内中毒流行病学差异：南方-北方 农村-城市我院2007年12月由昆明市卫生局指定为 “昆明市突发公共事件职业及食物中毒医疗救治中心”,“昆明市突发公共事件职业及食物中毒医疗救治中心”,二、中毒的观念和认识,中毒(poisoning)： 任何化学物或不为人体需要的物质在效应部位累积到一定的量而产生损害的全身性疾病。分类：急性中毒、慢性中毒（职业病）急性中毒(acute poisoning)： 指具有毒性作用的物质在短时间内超量进入人体造成组织器官功能紊乱、器质性损害，甚至危及生命的全身性或局限性疾病。,慢性中毒： 起病缓慢，缺乏特异性诊断指标，常表现为消化系统、神经系统、血液系统非特异性指标，多见于职业病和地方病。 职业病-在生产过程中产生有害物质，或因生产工艺流程缺乏有效的防护措施而使人体接触有害物质造成功能代谢紊乱或机体结构损伤所致的疾病。分为急性和慢性 慢性职业性中毒（职业病）的诊断是一项严肃的、政策性很强的工作，不但直接关系劳动人民健康，还涉及劳动和生产保护政策。,中华人民共和国职业病防治法,职业病诊断应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担。从事职业病诊断的医师应当具备以下条件,并取得省级卫生行政部门颁发的资格证书: (一)具有执业医师资格; (二)具有中级以上卫生专业技术职务任取资格; (三)熟悉职业病防治法律规范和职业病诊断标准; (四)从事职业病诊疗相关工作5年以上; (五)熟悉工作场所职业病危害防治及其管理; (六)经培训考核合格。职业病诊断机构在进行职业病诊断时,应当组织三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。,三、毒物的种类（一）工业性毒物（二）农业性毒物（三）日常生活性毒物（四）动植物性毒物（五）药物,（一）工业性毒物,生产、储存、运输等环节操作、防护不当均可导致工业化工原料对人体造成中毒。如图所示为某化工厂爆炸现场。,（二）农业性毒物,农药,杀鼠剂,（三）日常生活性毒物,我们日常生活可能接触的种类繁多的化学物都可能成为毒物。,（四）动植物性毒物,河 豚,河豚肉质鲜美，但河豚卵巢、肝脏含大量毒素，河豚毒素为神经毒素，中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，感觉、运动神经麻痹，甚至死于呼吸衰竭。,夹 竹 桃,夹竹桃为常见植物，夹竹桃中含有强心苷和箭毒样物质，误服可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心动过缓、房室传导阻滞和各种心律失常，甚至心跳骤停。,曼 陀 罗,曼陀罗中所含药用成分可使肌肉松弛，汗腺分泌受抑制，因此古人将此花所制的麻醉药取名为“蒙汗药”。具有兴奋中枢神经系统，阻断M胆碱反应系统，对抗和麻痹副交感神经的作用。临床主要表现为口、咽喉发干，吞咽困难，声音嘶哑、脉快、瞳孔散大、谵妄、 抽搐。,蓖麻子毒素是一种细胞原浆毒，可损害肝、肾等实质脏器，并有凝集、溶解红细胞的作用也可麻痹呼吸及血管运动中枢。2009年我省，陆良县27名小学生服蓖麻子中毒。,蓖 麻,蓖 麻 子,野 生 蕈,野生蕈味鲜美，食用野生蕈中毒可产生消化道症状、神经系统症状、溶血、肝功能损害等不同症状。,（五）药物,四、毒物的体内过程 （一）毒物的吸收 1、经皮肤吸收 2、经胃肠道吸收 3、经呼吸道吸收 4、注射吸收 5、创面吸收,（二）毒物的吸收 代谢 和 排出,* 吸收： 有毒物质可通过皮肤粘膜、呼 吸道、消化道等途径进入人体。,* 代谢： 毒物被吸收后进入血液，分布 于全身。主要在肝通过氧化、 还原、水解、结合等作用进行 代谢。,* 排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一 部分以原形经呼吸道排出，大多 数毒物由肾脏排出，金属以及生 物碱可由消化道排出，少数毒物 可经皮肤排出。,五、中毒机制 （一）局部刺激、腐蚀作用（二）窒息作用（三）麻醉作用（四）抑制酶的活力（五）干扰细胞功能（六）受体竞争,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系。个体的易感性：与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。,不同的中毒虽然有各自不同的机理但是却有其共性,*多脏器受到毒物的侵袭，累及造成急性多脏器衰竭例如毒鼠强就可以造成神经，消化，泌尿，循环和凝血多系统脏器衰竭。*机体受到严重打击造成炎性介质失控性释放，造成病人在受到中毒物质的打击同时又会受到炎性介质的二次攻击造成病情加重而死亡。 *器官功能受损，免疫功能受损，易感性增加容易并发感染。,六、临床表现 一般表现生命征变化：意识,。 皮肤黏膜1、皮肤及口腔黏膜灼伤2、发绀3、樱桃红色4、黄疸 眼症状1、瞳孔散大2、瞳孔缩小3、失明,系统表现（一）神经系统1、昏迷2、惊厥3、肌纤维颤动4、谵妄5、瘫痪（二）呼吸系统1、呼吸加快2、呼吸减慢3、肺水肿（三）循环系统1、心律失常2、心脏骤停3、休克（四）泌尿系统1、肾功衰竭2、血尿（五）消化系统1、腹痛2、呕血3、中毒性肝病（六）血液系统1、溶血性贫血2、白细胞减少3、出血,七、诊断（一）毒物接触史：是诊断的重要环节。（二）临床表现：既往健康者，突发的某一系统或多系统功能损害者以及突发昏迷、惊厥、发绀、呼吸困难、休克、少尿等症状原因不明时尤其需要注意。（三）实验室检查1、毒物分析、司法检查2、化验检查、浓度测定,临床诊断思维及注意事项,1昏迷？昏迷虽常见于糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷及低血糖、中暑、急性脑血管意外、中枢神经系统感染等导致的昏迷。但不要漏掉急性中毒昏迷！2、急症？凡是不能用器质性疾病或其他原因解释的内科，特别是以急性胃肠炎、呼衰、惊厥或昏迷等为突出表现者，考虑急性中毒的可能性大。3、病史？要重视询问病史，了解病人的社会关系、精神问题、及工作、生活、学习、婚姻等情况4、标本？ 留取剩余毒物、呕吐物、胃内容物、尿、粪、血液作毒物分析助诊。5、检验？ 实验室检查具有重要的佐证意义，但诊治不能因等待实验室检查结果而延误。,八、急性中毒的治疗（一）治疗前我们应认识急性中毒的三个阶段(1)急性反应阶段：局部与全身的立即反应； (2)暂时缓解阶段：由于局部毒物弥散或血液中毒浓度暂时被稀释，以及机体代偿反应至症状减轻。通常1-3小时好转或加重。 (3)脏器损害阶段：经数小时的暂缓期后又再次加重，甚至休克，MODS或MOF。,（二）急性中毒的治疗还应注意1、早期无症状的急性中毒可以是非常严重的中毒。 2、任何中毒的治疗都有其特殊性，个体性故治疗不应单一化。3、急性中毒的治疗应该以对症治疗为先、为主。4、对某些中毒的经验性治疗是没有科学根据甚至是有害的。,（三）治疗原则 1、立即终止毒物接触；2、彻底清除进入人体内毒物；3、尽早使用特效解毒剂；4、积极给予对症支持治疗。,【具体措施】1、立即终止接触毒物2、清除尚未吸收的毒物：彻底冲洗皮肤、毛发上的毒物； 催吐；* 洗胃；导泻。 洗胃：* 应尽早进行。一般在服毒后6小时有效； 6小时也不要放弃洗胃； 原则：早洗、反复洗、彻底洗； 用清水，忌用热水。 * 禁忌症：强腐蚀性毒物(如强酸、强碱)中毒、肝硬化伴食管胃底静脉曲张，胸主动脉瘤，近期有上消化道出血及胃穿孔、胃癌。,过去,洗 胃 机,现在,3、促进已吸收的毒物排出： 利尿、人工透析、血液灌流。,人工透析：包括血液透析和腹膜透析。适应症：1、可透析性毒物中毒，毒物分子量350道尔顿以下，水溶性，中毒后8-16h内实施。2、血中毒物浓度高、病情严重，一般治疗无效。3、中毒后发生肾功能不全。例如巴比妥类药物、氨茶碱、水杨酸类、氨基糖苷类、磺胺类药物、甲醇、乙醇、汞、砷、海洛因等。,血 液 透 析,血液灌流（hemoperfusion HP) 是将患者的血液引出体外，经装有活性碳或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，血液再回输患者体内。 适用于可吸附的毒物中毒，包括分子量大、脂溶性、与蛋白结合的毒物。HP的应用为临床急诊抢救药物、毒物中毒，开辟新途径。HP后血液的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖也可被吸附排出，应注意监测和补充。,血液灌流仪器,（四）快速使用解毒、保肝药物一般性：活性碳、蛋清、牛奶等，吸附毒物或对 粘膜起保护作用。中和性：强酸-弱碱（氢氧化铝、思密达粉） 强碱-弱酸（柠檬、食醋加2/3水）非特异性：维生素、维生素 、古拉定、凯西 莱、美能、血必净等。特异性：见下表,（五）对症支持治疗目的：保护重要器官，积极治疗并发症。、氧疗：正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧疗。、低血压休克：除补充血容量外，要重视及早应用肾上腺皮质激素，应用血管活性药物。、高热与低温：高热常见于酚噻嗪类、单胺氧化酶类及抗胆碱类药物中毒，甚至可引起休克及恶性神经抑制综合症。低温视于镇静安眠类药物中毒，可发生电解质、体液酸碱失衡。、心律失常：常因毒性作用或由于继发心肌缺氧、代谢紊乱而致心律失常、用鎂极化液有助于预防心律失常，应根据心律失常的类型选择利多卡因、阿托品、异搏定、心律平、安碘酮、西地兰等药物。,、心搏骤停：即刻CPR、机械通气、电复律、心脏起搏及药物治疗。、呼吸衰竭：是引起死亡的首要原因，常见呼吸中枢抑制、肺水肿。应及时给予气管插管、辅助呼吸。、中毒性脑病：表现为意识障碍，颅内压增高、抽搐、惊厥、瘫痪，应早防治脑水肿，保护脑细胞，适时应用20%甘露醇125ml+速尿20mg+地塞米松10mg，1次/6-12h,出现抽搐、惊厥可用苯妥英钠，地西泮，常规使用ATP、辅酶A，胞二磷胆碱、纳洛酮、脑复康。、防治急性肾功能衰竭：密切观察循环与尿量，出入量平衡，有效控制原发病，维持有效循环，纠正缺氧，避免使用对肾有损害的药物，合理使用利尿剂。注意内环境管理维持水电解质平衡。,乌头碱类中毒的救治病例报告,乌头： 别名五毒根、小叶芦、鸡头花、天雄、侧子等。主根名乌头，附生的子根名附子，生于附子根旁的小块根称侧子，不生稚根的主根名天雄。乌头品种多达二百余种。乌头经切片、炮制加工处理后称附片。 四川栽种的称川乌，野生的和其他地区产的均称草乌。草乌品种甚多，如雪上一枝蒿、落地金钱、搜山虎等，这类药物均含有乌头碱，其毒性由生物碱所致。 乌头碱类药物在民间常用于治疗外伤、腰背痛、关节痛；中医药用于“回阳救火，温中止痛，散寒燥湿，祛风除湿”。,乌头碱的概述,乌头碱的毒性及毒理作用,毒性：纯乌头碱结晶成人口服0.2mg 即中毒，2-4mg致死。毒理作用主要是： 兴奋迷走神经，表现为出汗、流涎、恶心、呕吐、腹 痛、腹泻、心动过缓、血压下降、瞳孔缩小、大小便 失禁及肺水肿等； 对周围神经的损害，临床表现为口、舌及全身麻木、 紧束感，痛温觉减退或过敏，严重者运动失灵。 通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性，异位起搏点的 自律性升高而引起各种心律失常。 直接毒害心肌,这些损害多发生在服药后的头24小时内。,中毒原因,1. 过量服用、煎煮时间过短、误服外用药酒、连续服用致蓄积过量等均易发生中毒。2. 配伍不当：乌头反半夏、栝蒌、贝母、白蔹、白芨， 不可同用；与酒同服亦可使毒性增强。3.产地不同，其生物碱含量和毒性差别很大；体弱者用一般治疗剂量亦可发生中毒。,病 例,一、病史资料,患者：康XX 男，39岁，禄劝县则黑乡人，住县城做生意。于2010年11月10日晚饭时与家人、朋友自煮草乌吃并饮酒至凌晨，其间患者曾二次吃草乌。当第一次吃后不久曾出现恶心、呕吐、头昏。第二次吃后，夜间上述症状加重伴心慌、胸闷、出汗、四肢麻木。 11月11日上午9时由家人急送禄劝县医院抢救。入院时血压90/60mmHg， HR180次/分一般情况极差，神志欠清，燥动不安，双瞳孔约0.2cm，对光反射减弱，全身湿冷 ，出汗，颈软，双肺（-），心音低钝，无杂音，腹部未发现异常。 心电图提示：阵发性室性心动过速。诊断为急性草乌中毒致严重心律失常，即给吸氧，静推利多卡因0.1，然后用5%葡萄糖500ml加入利多卡因0.5静滴维持。其间用阿托品多次共5mg，以及对症支持治疗。下午5时病情无缓解,意识逐渐丧失,烦躁不安加重,心律无改善。于下午7时15分转诊我院。,患者一般情况极差，极度烦燥不安，血压为测不到，双瞳孔约0.5mm等大圆、光反射消失，呼吸急促40次/分，心音听不到,双肺（-），心电图为心室扑动，室律为210次/分 【心电图】,二、抢救治疗经过,立即给静推利多卡因0.1,并以2mg/min维持静滴，静推阿托品5mg/次/10min共4次，病情除躁动有所减轻外，心律仍为心室扑动，并逐渐出现肺水肿，双肺大量湿性罗音，大量粉红色泡沫痰。故改静推阿托品为10mg/次/10min共6次。并用西地兰0.4mg稀释后静推,肌注吗啡阿托品1支,湿化瓶加酒精并加大氧流量吸入，间断吸痰。改阿托品为20mg/次/10min共5次，下午9时30分心律转为结性心律，HR80次/min。 【心电图】,仍继续于下午9时40分、10时分别静推阿托品20mg二次。下午10时10分BP80/50mmHg,心律转为窦性心律，HR97次/min 【心电图】 病人出现躁动，双瞳孔约0.6cm,光反射消失。停用阿托品，次日凌晨3时肺水肿逐渐消失。8时血压逐渐恢复至100/60mmHg,神志逐渐清楚，对症输液留观两天内，未再出现心律紊乱，最后患者康复出院。,乌头碱其毒理作用一致公认为： 中枢神经系统及周围神经系统先兴奋后麻痹；强烈地兴奋迷走神经；直接的心肌毒性作用。临床导致心律紊乱以室性为主，中毒严重者往往导致致命性心律失常如：阵发性室速、尖端扭转型室速、室扑、室颤。大剂量阿托品有强烈的中枢兴奋作用，能对抗乌头碱对迷走神经的强烈兴奋，有利于恢复窦房结的功能，亦可直接延长心肌不应期，抑制和消除异位兴奋灶。 本例患者在短时间内大剂量使用阿托品治疗后，其心律紊乱由心室扑动转为结性心律，继续大剂量使用很快恢复为窦性心律。以后一直未再出现