炎症2012

1,炎 症,46页,2,定义： 炎症是各种致炎因素对机体的损害作用所诱发的，以防御为主的局部组织反应，表现为局部组织的变质、渗出与增生过程。,第一节 概 述,46页,3,以血管反应为主要特征；保留吞噬和清除等反应；是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。,4,（三）免疫反应较常见。,原因,（一）生物性因素尤其是细菌和病毒是引起炎症的最常见的原因；,（二）理化因素；,5,第二节 炎症局部的基本病理变化,变质、渗出、增生。其中变质属于损害作用，而渗出、增生属于抗损害作用。,47页,6,在炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，称为炎症介质。,一、炎症介质：,53页,7,（一）炎症介质的一般特点：,炎症介质来自细胞和血浆；大多数通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥其生物活性；作用于靶细胞可使靶细胞产生第二级炎症介质，起放大或拮抗效应；,8,一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，有时甚至可产生不同的效应；炎症介质存在的时间很短；大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力。,9,（二）主要炎症介质及作用：,外源性炎症介质：内源性炎症介质：主要作用,扩管增透趋化致热致组织损伤,10,1、细胞释放的炎症介质,血管活性胺,组胺,肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板,创伤、寒冷、热等免疫反应补体片段某些神经肽中性粒细胞溶酶体阳离子蛋白,扩管增透趋化嗜酸性粒细胞,5-羟色胺,血小板、肠嗜铬细胞,抗原抗体免疫复合物胶原,11,花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸,花生四烯酸代谢产物,膜磷脂,花生四烯酸,5HPETE,5HETE,LTA4,LTC4LTD4LTE4,LTB4,PGG2,PGI2,TxA2,(受类固醇抑制),(受阿司匹林、消炎痛抑制),(趋化),(趋化),(收缩血管)(支气管痉挛)(增透),(抑制血小板聚集、扩管),(血管收缩、血小板聚集),PGH2,磷脂酶,5脂质加氧酶,环加氧酶,13,在炎症刺激如化学的、物理的或其他炎症介质如C5a作用下，细胞的磷脂酶被激活，而从膜磷脂中释放出花生四烯酸。炎症时嗜中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来源。,花生四烯酸代谢产物,14,白细胞产物,1、活性氧代谢产物,NO,活性氮,增加IL-8、其它细胞因子及内皮细胞白细胞粘附因子表达的作用,损伤组织(内皮细胞、实质细胞、红细胞等),2、溶酶体成分,增透和趋化；降解细胞外成分(胶原纤维、基底膜、纤维蛋白、弹力蛋白、软骨等)；降解C3和C5。,15,细胞因子和化学因子,主要由激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞产生的，介入、调整其他细胞的功能参与免疫反应。,化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。,16,血小板激活因子,一氧化氮,神经肽,17,2、体液中的炎症介质,血浆中存在着三种相互联系的系统：激肽、补体和凝血系统，它们都是重要的炎症介质产生系统。,18,C5a,X因子高分子量的激肽原前激肽原酶表面活性物质,前激肽原酶,高分子量的激肽原,纤维蛋白溶酶原,纤维蛋白溶酶,C3,激肽原酶,纤维蛋白多肽,XI,XIa,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,缓激肽,纤维蛋白裂解产物,C3a,增透激活XII,增透趋化,C5,C3a、C5a激活肥大细胞C5a趋化中性粒细胞、单核细胞细菌调理素作用,扩管增透血管以外的SMC收缩致痛,19,炎症介质的作用有两点值得注意：,不同介质系统相互之间有着密切的联系；几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。,20,形态改变：实质细胞变质的表现：间质变质的表现：,二、变质,炎症局部组织细胞所出现的变性、坏死改变，统称为变质。,47页,21,代谢改变分解代谢增强：局部酸中毒；组织内渗透压增高：,22,三、渗出,概念 炎症灶内血管中的血液成分通过血管壁进入周围组织内的过程，称为渗出。,47页,23,渗出的血液成分包括液体成分和细胞成分渗出是炎症最具特征的变化。,24,（一）血流动力学改变,损伤发生,细动脉短暂收缩,（持续几秒钟）,神经因素体液因素,细动脉扩张,毛细血管开放,局部血流加快,血管通透性增高,液体渗出、血液浓缩、粘稠度增加,血流减慢、血流停滞,25,（二）液体渗出病理变化：,炎症时渗出的液体统称为渗出液液体渗出到组织间隙积聚炎性水肿液体渗出至浆膜腔（胸腔、腹 腔、心包腔）或关节腔积聚积液,26,（1）毛细血管壁通透性升高；（2）微循环内流体静压升高；（3）组织内渗透压升高。,（二）液体渗出原因：,渗出液与漏出液的区别,28,渗出液的意义*防御作用：,减轻组织损伤；有利于消灭病原体；局限病灶、促进吞噬细胞吞噬、利于后期修复；产生细胞和体液免疫。,29,压迫或阻塞；机化粘连（心包粘连）、实变（肺肉质变）。,渗出液的意义不利影响：,30,（三）细胞渗出各种白细胞渗出 血液内各种白细胞经血管壁渗出到血管外的现象称为白细胞渗出。炎细胞聚集于炎症局部组织间隙内称炎细胞浸润,1、白细胞渗出的过程；边集附壁粘着游出（见图）,32,2、白细胞游出的特点,炎症的不同阶段游出的白细胞种类有所不同：早期中性粒细胞，48h后单核细胞为主；致炎因子的不同，渗出的白细胞不同：葡萄球菌和链球菌感染中性粒细胞，病毒感染淋巴细胞，过敏因子多见嗜酸性粒细胞。,33,3、化学趋化作用,指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为520m/min，这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。趋化因子作用具有特异性。,34,外源性：细菌产物内源性：补体成分（C5a）白三烯（LTB4）、细胞因子（IL-8）,35,4、白细胞渗出的意义：,吞噬作用免疫作用损伤、破坏作用,36,（1）吞噬作用1中性白细胞又称小吞噬细胞具有较强的游走能力和吞噬能力还能释放炎症介质炎症早期、急性炎症及化脓性炎症,5、炎细胞的种类和作用：,37,2巨噬细胞：又称大吞噬细胞，具有很强的吞噬及游走能力，,常出现于急性炎症的后期、慢性炎症、肉芽肿性炎症、病毒感染和原虫感染等。,38,3嗜酸性白细胞：运动、吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体复合物，并杀伤寄生虫。,主要见于寄生虫感染和变态反应性炎症，也可见于一般非特异性炎症,39,单核细胞、淋巴细胞和浆细胞,（2）免疫作用,淋巴细胞和浆细胞常见于慢性炎症，特别多见于结核、梅毒及病毒、立克次体感染时。,40,41,（3）组织损伤作用白细胞在化学趋化、激活、吞噬过程中向细胞外释放产物，导致损伤。,42,四、增生,炎症灶内组织、细胞的增殖与再生，称增生。增生是在致炎因素或组织崩解产物长期刺激发生。,55页,43,4-1：增生改变常是慢性炎症的特征性改变。4-2：少数炎症的早期（如伤寒早期）及急性炎症（如急性肾小球肾炎）也以增生改变为主。4-3：炎性增生是一种防御性反应使炎症局限化/可使受损伤的组织得以修复。4-4：过度的增生又常导致大量纤维组织形成，而使组织脏器的结构破坏。,44,炎症的组织学类型,一、变质性炎二、渗出性炎三、增生性炎,55页,45,一、变 质 性 炎：,特点：以组织、细胞的变性、坏死改变为主，而渗出与增生改变则甚轻微。原因：某些重症感染、中毒常引起相应器官的严重功能障碍常见于肝、肾、心、脑等实质性器临床病例：急性重型肝炎、白喉性心肌炎、流行性乙型脑炎。,46,二、渗 出 性 炎 ：,特点：以渗出改变为主，同时伴不同程度组织、细胞的变性、坏死，而增生改变轻微。多见于急性炎症。临床分型：根据渗出物的不同可分为：,1、浆液性炎2、纤维素性炎3、化脓性炎4、出血性炎,47,皮肤、粘膜水泡疏松结缔组织炎性水肿浆膜积液（如关节积液）粘膜表面浆液卡他性炎,局部表现：,1、浆 液 性 炎,病理变化：以血清渗出为主常发生于疏松结缔组织、粘膜和浆膜,结局,48,原因：某些细菌感染（如白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌）内源性、外源性毒素（尿毒症、升汞中毒）好发部位：浆膜、粘膜和肺。结局：痊愈或者机化粘连。,2、纤维素性炎,49,固膜性炎如咽白喉、菌痢,1）发生于粘膜：发生于粘膜的纤维素性炎又称假膜性炎*系渗出的纤维素、白细胞和局部坏死组织所形成的一层膜状物（假膜）覆盖于粘膜的表面。,浮膜性炎如气管白喉,50,2）发生于浆膜（常见于胸膜及心包膜）纤维素性胸膜炎；渗出过多吸收不全时胸膜粘连心包膜纤维素性炎绒毛心；渗出过多吸收不全时心包粘连,51,3）发生于肺：大叶性肺炎纤维素大量渗出于肺泡腔内并与渗出的炎细胞混和而致肺泡腔充填、无气肺实变。,52,3、化脓性炎：是以中性白细胞大量渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死液化及脓液形成的炎症。原因：化脓菌某些化学物质坏死组织临床类型：脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓,53,1）蜂窝织炎*：为发生于疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。,原因：常由溶血性链球菌（能产生透明质酸酶、链激酶）引起；好发部位：皮肤、肌肉和阑尾；病理变化：,54,好发部位：好发于皮肤、内脏（肺、脑图、肝图）。多系金黄色葡萄菌引起。结局：吸收消散、排出；发展、蔓延,2）脓肿：组织内发生的局限性化脓性炎，伴组织坏死液化，形成充满脓液的腔。,55,结局：,#吸收消散、排出,#发展、蔓延,溃疡窦道瘘管,56,疖：多为金黄色葡萄球菌好发于毛囊和皮脂腺丰富的部位，如颈、头、面部及背部等许多疖同时或先后发生，称为疖病痈：多个疖的集团相互融合沟通所形成，多见于后颈部、背部、腰臀部等皮肤厚韧处,57,58,3）表面化脓和积脓：发生于浆膜或粘膜组织；中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润；如化脓性支气管炎、化脓性尿道炎（淋病）；粘膜脓性卡他；浆膜或胆囊、输卵管的粘膜浆膜腔积脓或胆囊积脓、输卵管积脓。,59,4、出血性炎： 当炎症灶内的血管壁损伤严重，使渗出物中含有大量红细胞时，称出血性炎。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病、炭疽和鼠疫等。,60,三、增生性炎：,特点：以增生（实质细胞及间质细胞增生）改变为主，而变质和渗出性变化都较轻微的炎症（多属慢性炎症）。,61,类型：,非特异性增生性炎特异性增生性炎,62,炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面，并有蒂与粘膜相连的肉样肿块。如鼻息肉、宫颈息肉、肠息肉。,1、非特异性增生性炎,一般慢性炎症：,63,炎性假瘤：由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块。其肉眼形态或X线上均与真正肿瘤极为相似而无法区别。,炎性假瘤好发于肺及眼眶。炎性假瘤的本质是炎症，并非肿瘤，但需与真性肿瘤区别。,64,2、特异性增生性炎又称肉芽肿性炎,65,1）概念,炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。,P,F,L,S,X,66,2）病因,感染性肉芽肿异物性肉芽肿,67,3）意义,特异性增生性炎，特别是感染性肉芽肿其增生的细胞成分在形态学上常具有一定的特殊性，对诊断有一定的意义。,J,F,M,S,Y,68,炎症的临床表现,局部临床表现*红、肿、热、痛、功能障碍,红炎性充血肿炎性水肿热早期炎性充血引起。痛灶内集聚的H+、K+、炎症介质炎症灶内组织张力增加，使神经末梢受压； 发炎脏器肿大，使其包膜紧张功能障碍变质改变、渗出物压迫或阻塞、疼痛,59页,69,发热外周血白细胞增多单核巨噬细胞系统增生实质脏器功能障碍,全身反应：,70,炎症的经过与结局,一、炎症的经过：(根据病程长短分类),超急性炎：急性炎症：慢性炎症：亚急性炎症：,55页,71,超急性炎：数小时至数天以变性、坏死和渗出为主急性炎症：几天1个月内以变质、渗出改变为主以中性白细胞浸润为主,72,慢性炎症：几个月几年以上以增生改变为主，常伴显著纤维组织增生淋巴细胞和浆细胞浸润为主慢性炎症又常可反复急性发作，此时局部病变除了有慢性炎症的特征外，尚可出现多量中性白细胞。,73,亚急性炎症：病程介于急、慢性之间，即：1个月几个月局部病变特点：变质与增生改变均突出,74,二、炎症的结局：大多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延扩散到全身。,痊愈迁延为慢性炎症蔓延扩散,60页,75,机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖；,局部蔓延通过自然管道蔓延,1、痊愈：2、迁延为慢性炎症3、蔓延扩散：,1) 完全痊愈2) 不完全痊愈,76,病原微生物通过组织间隙向周围组织扩散蔓延炎症灶范围扩大并可形成糜烂、溃疡、瘘管或窦道。,原处形成空洞远处形成新的炎症灶,通过自然管道蔓延:,局部蔓延：,77,A、淋巴道蔓延：,淋巴管炎,淋巴结炎,细菌侵入淋巴管，随淋巴流至所属淋巴结最后，病原微生物可进一步通过淋巴液循环入血。,血行蔓延,78,B、血行蔓延： 炎症灶中的病原微生物可直接或通过淋巴路侵入血循环或病原微生物的毒素毒性产物吸收入血，引起以下表现,菌血症毒血症败血症脓毒血症,79,细菌由局部病灶入血，无明显全身中毒症状，但血液中可查到细菌,细菌的毒性产物或毒素被吸收入血临床联系,细菌由局部病灶入血后，大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化临床联系,毒力强的化脓菌引起的败血症进一步发展而成为脓毒败血症临床联系,80,结束,本节完,81,复习思考题,简述液体渗出的发生机制和意义。简述渗出液和漏出液的区别，并说明意义。总结炎症介质的种类和主要作用。简述脓肿的形成、发展过程和转归。用病理知识解释炎症的临床表现。归纳炎症的病理分类和各型炎症的病变特点。简述炎症的结局和炎症蔓延的方式。,82,病例分析,【病史摘要】赵某，男性，28岁，慢性阑尾炎患者，突发性右下腹部疼痛，行阑尾切除术。【病理检查】阑尾肿胀，浆膜面充血，可见黄白色渗出物。阑尾腔内充满脓液。讨论该阑尾发生了什么性