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文档简介

十二指肠穿孔护理查房,ICU 2011.9参加人员:傅小芬、项素素、吴玛莉、虞蒙蒙、温约妮、杜辉耀,疾病查房的目标,提高我科业务水平通过相互讨论和学习,进一步完善护理问题,提出预防性护理措施,防止有危险的护理问题和并发症的发生,为患者创造更好康复条件,提高护理人员的理论水平。满足临床教学的需要。,查房内容,病史汇报护理问题及措施十二指肠穿孔相关知识治疗原则及进展问题与讨论,病史汇报,一般资料 患者,黄弟,女性,64岁,浙江瑞安人,无吸烟,无饮酒史,已婚,配偶体健,育有1子4女,子女体健,父母已亡,死亡时间及原因不详。另有2姐3妹1弟均体健。家族无遗传倾向疾病,社会支持系统完善。,现病史 此次因“上腹部疼痛2天”于2011.9.21入院。患者4月前在我院查胃镜未见明显异常。近1月来患者上腹部隐痛,伴返酸等症状,未服药。2天前无明显诱因下出现上腹部疼痛,较剧,伴腰部放射,伴恶心呕吐,伴胃寒,伴腹胀。查腹部增强CT示“腹膜后区、肠系膜根据局限性渗出伴积气,十二指肠水平部局部肠壁轻度水肿、肠壁模糊,提示十二指肠水平段穿孔可能。”急诊拟“急性腹膜炎”收住入院。,既往史 患者有“2型糖尿病”病史17年,有服药,具体不详,有“胃溃疡”病史10余年。,入院查体: BP:150/80mmHg,P:96次/分,R:19次/分,T:38.3C,神志清,急性痛苦病容,浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音清。心律整齐,心音正常,无杂音,腹部平坦,全腹软,剑突下压痛,伴反跳痛。肝脏脾脏触诊,未触及明显包块,肠鸣音正常。双侧肾区无叩击痛,双下肢无浮肿。,辅助检查,2011年9月21日(1)腹部增强CT:腹膜后区、肠系膜根据局限性渗出伴积气,十二指肠水平部局部肠壁轻度水肿、肠壁模糊,提示十二指肠水平段穿孔可能。(2)腰1中心正侧位:腰1椎体轻度楔形变,腰锥退行性改变。(3)肝胆胰脾肾超声检查:未见明显异常。(4)腹部立位片:未见明显异常。 (5)血常规:WBC17.3X109/L.,辅助检查,9月2日:(1)血常规:WBC11.5x10*9/L,中性粒细胞占87.5%(2)PT:16.6S(3)血气分析:PH7.337,PCO237.8mmHg,BE-5.4mmol/L,血钙0.99mmol/L(4)胸部CT:两侧胸腔少量积液;两肺下叶胸膜下渗出灶,右侧膈下游离气体,左侧横膈抬高。,入院诊断:,十二指肠憩室穿孔2型糖尿病急性腹膜炎,治疗及病情演变:,9月21日 患者因“上腹部疼痛2天”入院。疼痛为持续钝痛,较剧,伴腰背部放射,剑突下压痛。伴恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,伴寒战,发热(38.3),伴腹胀,腹部增强CT显示:十二指肠水平段穿孔可能,后行剖腹探查术,术前查PO2 72.7mmHg,使用哌拉西林他唑巴坦针4.5ivgtt预防感染。,治疗及病情演变:,9月22日行剖腹探查术发现十二指肠穿孔,因术前氧合差,行十二指肠修补术后于2点30转入我科监护。入科时体温36 ,神志不清,对光反射迟钝,两肺呼吸音粗,可闻及罗音。予机械通气,特治星针4.5ivgtt,止血,抗炎,化痰。患者神志清,精神软,体温38.8,总入量1140,总尿量200,总出量300,咳嗽能力可,今予脱机拔管,改吸氧。,治疗及病情演变:,9月23日CT显示“两侧胸腔少量积液;两肺下叶胸膜下渗出灶,右侧膈下游离气体,左侧横膈抬高。”患者神志清精神软,生命体征稳定,转入普外科继续治疗。,护理问题:,(1)体温过高:与术后创口、炎症反应有关(2)疼痛:与胃十二指肠黏膜受侵蚀或胃肠内容物对腹膜的刺激及术后创伤有关(3)恐惧/焦虑:与对疾病知识缺乏、环境改变及担心术后康复有关(4)营养失调:低于机体需要量 与摄入不足及消耗增加有关( 5)有体液不足的危险:与禁食致水电解质丢失有关(6)有皮肤完整性受损的危险:与长期卧床有关(7)有便秘的危险:与长期卧床有关(8)活动无耐力:与疾病有关(9)潜在并发症:出血、感染、消化道梗阻、倾倒综合征等,护理措施:,术后病人(1)严密观察病情,取合适体位休息(取半坐卧位)(2)体温过高给予物理降温(3)疼痛的护理给予安慰,必要时给予镇痛药物(4)给予 患者心理安慰,解释,安抚患者情绪 (5)给予静脉营养液补充机体需要量(6)禁食、胃肠减压期间:维持水电解质平衡给予静脉补液,准确记录24小时出入量,以保证合理的补液(7)勤翻身,拍背,防止压疮的形成(8)观察有无出入量(9)持续吸氧,卧床休息,与患者做好心理护理。(10)严密观察术后伤口的出血情况,有无掺血,要严格执行无菌操作原则,防止感染,定时换纱布,观察引流管液的量和颜色。,护理评价:,患者体温正常,恐惧/焦虑减轻,疼痛缓解,机体营养充足,水电解质维持平衡,无压疮形成,无便秘,患者肌力良好,并发症得到预防,患者理解配合,情绪稳定。,十二指肠穿孔相关知识,定义:十二指肠溃疡急性穿孔:十二指肠溃疡在活动期逐渐向深部侵蚀,由粘模至肌层,终致穿破浆膜而发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔为消化性溃疡最严重的并发症。,发病机制,两种力量之间的抗衡 : 一是损伤粘膜的侵袭力,二是粘膜自身的防卫力,侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时,就会产生溃疡。所谓损伤粘膜的侵袭力,主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用,特别是胃酸,其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等,也具有侵袭作用。粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液HCO3-屏障,前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等,均能促进损伤粘膜的修复。正常时胃酸并不损伤粘膜,只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸/ 胃蛋白酶才起自身消化作用,从而导致溃疡病的发生。,病理生理:,活动期的十二指肠溃疡逐渐侵蚀胃或十二指肠肠壁,由黏膜至肌层,穿破浆膜形成穿孔,十二指肠溃疡穿孔好发于十二指肠球部前壁,急性穿孔时。有强烈刺激性的胃酸,胆汁,胰液等消化液和食物溢入腹腔,引起化学性腹膜炎,导致剧烈腹痛和大量腹腔渗出液,约68小时后细菌开始繁殖并逐渐转变成化脓性腹膜炎。,病因:,遗传基因胃酸过多防御机制减弱幽门螺杆菌感染其他:饮食,吸烟等,诱因:,常因情绪波动、过度劳累、饮食失调、烟、酗酒、某些药物的不良作用诱发 。,临床表现:,上腹部疼痛DU多在餐后3-4小时出现,可通过服药或进食缓解。即疼痛进食缓解。还会出现反酸、嗳气食欲减退等症状。,一开始即伴发全腹剧痛、肠鸣音消失及明显的腹肌紧张(板状腹)。患者不愿移动,有濒死感,治疗原则:,主要以药物治疗为主H2受体拮抗剂 H+-

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