血气分析(ppt课件)

血气分析及临床应用,一、动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡,动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降 2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250 mmHg,(一)判断呼吸功能,3.吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况,(1)若PaCO250 mmHg，PaO260mmHg 可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭(2)若PaCO250 mmHg，PaO260mmHg 可计算氧合指数，其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2300 mmHg 提示 呼吸衰竭,鼻导管吸O2流量2 L/min PaO2 80 mmHg FiO20.210.0420.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29300mmHg 提示 呼吸衰竭,举例,(二)判断酸碱失衡,判断准确性提高 定性的判断 定量的判断标准可以判断混合型酸碱失衡 提高了判断水平,1.单纯性酸碱失衡呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒,2.混合型酸碱失衡呼酸并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱,1.pH 动脉血pH 7.357.45 平均值7.40 静脉血pH较动脉血低0.030.05 pH7.35时为酸血症 pH7.45时为碱血症,二、常用的考核酸碱失衡的指标,2.PCO2 血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PCO2 正常值 动脉血3545mmHg 平均值40 mmHg 静脉血较动脉血高57mmHgPCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标PCO245mmHg时 为呼酸 代碱的呼吸代偿PCO235mmHg时 为呼碱 代酸的呼吸代偿,3.HCO3- 即实际碳酸氢盐(AB）是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆 HCO3-值 正常值 2227 mmolL 平均值 24 mmolL 动、静脉血HCO3-大致相等 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 HCO3- 22mmol/L 可见于代酸或呼碱代偿 HCO3- 27mmol/L 可见于代碱或呼酸代偿,4.标准碳酸氢盐(SB) 在标准条件下 PCO2 40mmHg、Hb完全饱和、温度37 测得的HCO3-值 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 正常值 2227 mmolL 平均值 24 mmolL 正常情况下ABSB ABSB见于代碱或呼酸代偿 ABSB见于代酸或呼碱代偿,5.缓冲碱（BB） 体液中所用缓冲阴离子总和 包括HCO3-、Pr-、Hb- 血浆缓冲碱(BBp)=HCO3-+Pr-24+17 =41mmol/L 全血缓冲碱(BBb)=HCO3-+Pr-+Hb- =24+17+0.4215 =47.3 mmol/L 仅BB一项降低时,应考虑为贫血(Hb低),6.碱剩余(BE) 它是表示血浆碱储量增加或减少的量 正常范围3 mmolL 平均为0 BE正值时表示缓冲碱增加 BE负值时表示缓冲碱减少或缺失,7.总CO2量（TCO2） 化学结合CO2量(24 mmol/L) 物理溶解的CO2量(0.0340=1.2mmol/L) 正常值241.225.2 mmolL 其意义同HCO3-值,8.CO2-CP 是指血浆中呈化合状态的CO2量 理论上应与HCO3-大致相等 但因有NaCO3-等因素干扰 比HCO3-偏高 其意义同HCO3-值,9.PO2 PO2是指血浆中物理溶解的 O2分子所产生的压力PaO2正常值 80100 mmHg 其正常值随着年龄增加而下降 预计 PaO2值（mmHg） 1020.33年龄（岁）10.0PvO2正常值 40 mmHg,PvO2受 呼吸功能影响 循环功能影响 呼吸功能正常的病人，当休克微循环障碍时，由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用氧增加，可出现PaO2正常，而PvO2明显降低。因此在判断呼吸功能时，一定要用PaO2，决不能用PvO2替代,10.血氧饱和度（SO2） 指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率 动脉血氧饱和度以SaO2表示 正常范围为 9599,PCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标pH 作为血液酸碱度的指标，看法一致判定代谢性酸碱失衡的指标无一致意见主要使用pH、PCO2、HCO3-指标的判断方法,三、酸碱失衡的判断方法,（1)HCO3-、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化原发HCO3- 必有代偿的PCO2原发HCO3- 必有代偿PCO2反之亦相同,分清原发与继发（代偿）变化 酸碱失衡代偿必须遵循下述规律,(2)原发失衡变化必大于代偿变化根据上述代偿规律，可以得出以下二个结论原发失衡决定了pH 值是偏碱抑或偏酸HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在,根据上述的代偿规律和结论，一般地说，单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的pH7.40 提示原发失衡可能为酸中毒pH7.40 原发失衡可能为碱中毒,HCO3- 24 mmol/L PaCO2 40 mmHgpH 7.40 代碱HCO3- 7.40 呼碱,3.分析单纯性和混合性酸碱失衡 根据上述代偿规律 一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化 必定为混合性性酸碱失衡 临床上常见有以下二种情况,(1)PaCO2升高同时伴HCO3-下降 肯定为呼酸合并代酸(2)PaCO2下降同时伴HCO3-升高 肯定为呼碱并代碱,四 临床意义,代谢性酸中毒主要见于严重腹泻等引起HCO3-直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO3-缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，ABSB。代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。,呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，ABSB，BE正值加大。,代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；HCO3-过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，ABSB。代碱时r氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血症。,呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。,五.酸碱失衡的处理原则,（一）呼酸的处理1.通畅气道，尽快解除CO2潴留， 随着PaCO2，PH随之趋向正常2.补碱原则：原则上不补碱，但PH60mmHg以上。4.严防CO2排除后碱中毒。 CO2排除不宜过快、过多。5.注意高血钾对心的损害：,（二）呼碱的处理1.治疗原发病，纠正缺氧，对呼碱无须特殊处理2.HCO3同时K+ ，应想到呼碱的可能，不应再补碱性药物，牢记：低钾碱中毒、碱中毒低钾3.注意：呼碱必伴HCO3 ，不要误认为代酸而补碱,（三）代酸的处理 补碱原则：轻度代酸（PH7.2）可以不补碱性药物；PH7.2时，一次补5%NaHCO3的量控制在250ml以内,（四）代碱的处理1.代碱大部分是医源性引起，临床上应注意预防。需要药物纠正的碱中毒，仅见于代碱或碱血症严重且伴有代碱的混合型酸碱失衡。2.常用的药物: （1）KCl:是纠正代碱又是预防代碱的最常用、最有效的措施。 （2）盐酸精氨酸 （3）醋氮酰胺 肾小管性酸中毒,（五）混合性酸碱失衡的处理1.积极治疗原发病 2.同时纠正2种或3种原发酸碱失衡3.维持PH在相对正常范围，不宜补过多的酸性或碱性药物.补碱性药物的原则：PH7.2.补酸性药物的原则:一般不补，即使PH的呼碱并代碱。4.同时兼顾纠正电解质紊乱：混合性酸碱失衡常同时存在严重电解