高脂血症性胰腺炎PPT课件(PPT 64页)

1、一例妊娠合并高脂血症性胰腺炎的护理1-第1页，共64页。目的.熟悉高脂血症性胰腺炎的病理生理临床表现 2.掌握高脂血症性胰腺炎的护理 3.掌握血液净化治疗的护理2-第2页，共64页。基本病史xxx，研究生，孕妇，32岁，已婚，0-0-0-0。因“停经36+周，发现甘油三脂升高1+月，腹胀一天”于2011年2月3日入院。3-第3页，共64页。基本病史入院体检：体温37.5。C，脉搏117次/分，呼吸22次/分，血压123/78mmHg，心肺听诊无殊，腹隆，上腹部压痛+，反跳痛可疑，浮肿（）。产科检查：宫高35cm，腹围100cm，骨盆外测量22-24-18-9cm，胎心140次/分，胎方位LOA

2、，先露头，浮，无宫缩，胎膜未破，肛查未查。辅助检查：2011.2.2省妇保院B超提示宫内单活胎，ROA，胎心164次/分，胎动可及，双顶径9.2cm，股骨长径7.2cm，胎盘前壁级，羊水2-3cm，脐血流S/D2.0。2011.2.1浙二医院查总胆固醇2356 mmol/L，甘油三酯20704mg/ml，2011.2.3省妇保院：尿淀粉酶2735 u/L。4-第4页，共64页。基本病史2月3日急诊全麻下行子宫下端剖宫产术，术中分娩一活男婴，见腹腔内约200ml乳糜样液体，术后转ICU。入我科后予呼吸机通气支持，药物予泰能、奥硝唑针静滴经验性治疗急性胰腺炎，生长抑素针（思他宁）抑制胰腺分泌，抑制

3、胃酸和胃蛋白酶分泌，奥美拉唑静注抑制胃酸分泌及补液对症治疗。在科期间通过血浆置换快速有效降脂，患者曾一度出现呼吸浅快，心率增快，SaO2 下降，氧合指数下降，吸痰呈泡沫样，根据滴定法调整PEEP和FiO2 ，药物予乌司他丁针清除炎性介质，间断使用吗啡，速尿镇静利尿，保持负平衡，CRRT减少炎性渗出，改善肺气体交换功能，加用万古霉素（稳可信）抗菌以厌氧菌，球菌为主，辅以静丙针被动免疫，动脉穿刺置Picco有创血流动力学监测，指导CRRT治疗。病情稳定后于2月10日拔除气管插管，12日转入消化内科进一步治疗。 15日超声引导下右侧腹积液置管引流，加强抗感染，生长抑素奥曲肽皮下注射。现患者无不适情况

4、，处于康复恢复阶段。 5-第5页，共64页。基本病史2月9日彩色多普勒超声：腹腔积液，胰尾部周围局部包裹形成2月14日胰腺CT平扫+增强扫描：胰腺肿大伴周围广泛渗出性改变，胰腺炎可符。脾脏局部包膜下低密度影，考虑脾梗死可能；附见左下肺感染可能，建议胸部CT检查。右侧胸膜局部增厚。2月15日MRI片：MRCP提示胆道走行僵硬纤细；扫描所见胰腺形态肿大，周围渗出改变，胰腺炎可符。6-第6页，共64页。急性胰腺炎定义病因及发病机制临床表现实验室检查诊断治疗7-第7页，共64页。定义急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化

5、学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高。重症伴有腹膜炎、休克等并发症。8-第8页，共64页。9-第9页，共64页。常见病因胆道、梗阻因素酒精因素血管因素外伤和医源性因素感染因素代谢性疾病其它如妊娠、药物过敏、药物中毒、血色沉着症、遗传等。10-第10页，共64页。高脂血症性胰腺炎高脂血症是急性胰腺炎的危险因素之一， 他是继胆源性， 酒精性之后AP的常见病因， 急性胰腺炎与高脂血症的并存率约为12%-38%， 且常常在病程中导致或者加重。 过去以胆道疾病为主， 占50%以上。 但是近年来随着生活水平的提高和饮食结构的改变， 高脂血症与AP的关系越来越引起人们的关注

6、。发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。11-第11页，共64页。高血脂导致AP的发生机制胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸（ FFA ），造成胰腺小血管的损害并栓塞。在正常情况下， FFA与白蛋白结合， 这种结合物对细胞没有毒性。 如FFA产生过多， 超出白蛋白的结合能力， 胰腺内高浓度聚集的FFA就会产生组织毒性， 损伤胰腺腺泡细胞和小血管。12-第12页，共64页。当血中甘油三酯达到512mmol/L时，则可出现胰腺炎。血清TG水平26 mmol/L是AP发生的明确的危险因素。13-第13页，共64页。正常的甘油三酯水

7、平成人150mgdL（1.7mmol/L） 。临界性高甘油三酯血症：250500mgdL（2.83-5.65mmolL） 。明确的高甘油三酯血症：大于500mgdL（5.65mmolL） 患者23/12:甘油三脂10.27 mmol/L； 1/2:甘油三脂20704mg/ml= 234.6 mmol/L14-第14页，共64页。患者的病因怀孕期雌激素增加使血液和胆汁中的胆固醇浓度增高，孕激素增加使胆道张力下降、胆囊排空时间延长，造成胆汁淤积；使胆固醇沉积形成胆结石，堵住胆汁的“去路”，使胆汁逆流到胰管，又进一步造成胰液不畅，诱发胰腺炎。另一方面，在多种激素的共同影响下，怀孕期女性体内的物质代谢

8、会不同以往，出现高脂血症，到了怀孕后期，子宫还会压迫胆道，使胆汁的分泌活动不畅。加上一些准妈妈担心营养不够，摄入了过量的高蛋白和高脂肪，使血液中胆固醇和甘油三脂的水平显著上升，到怀孕后期更是达到高峰，导致胰腺炎的发生。15-第15页，共64页。临床表现AP的临床表现和病程，取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以水肿型为主，临床多见，病程呈自限性，预后良好，又称轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP)16-第16页，共64页。症状、体征腹痛，为最早出现的症状。恶心、呕吐 及腹胀发热

9、：一般3-5天，一周以上伴有WBC升高，考虑胰腺脓肿或继发感染。水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、高血糖、低血钙、代酸等。低血压和休克。17-第17页，共64页。症状、体征急腹症Grey-Turner征Cullen征18-第18页，共64页。并发症局部并发症：胰腺脓肿和胰腺假性囊肿全身：急性肾衰、ARDS、心衰消化道出血 胰性脑病 败血症高血糖 慢性胰腺炎 19-第19页，共64页。全身并发症-肾衰这种肾衰的发生屡见不鲜，除因低血容量外，正常的血容量者亦常见到，其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变；纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉

10、积于肾小球上；内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低。20-第20页，共64页。全身并发症-ARDSARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。急性呼吸功能不全可发生于急性胰腺炎的早期，动脉血低氧血症是早期常见的症状 。肺衰时功能残气量下降，死腔量与潮气量之比增大，肺分流量增大，而肺的弥散能力下降。过度换气则发生呼碱。由于乳酸血症逐渐加重，以及二氧化碳排出受阻，最后可成为呼吸性、代谢性酸中毒。21-第21页，共64页。高脂血症性急性胰腺炎的临床特点高TG性急性胰腺炎临床症状与其他病因所致AP相似， 轻重程度不等， 反复发作，并发症较多。病后腹痛症状和腹膜炎体征不明显， 早期仅表现为

11、腹胀痛、恶心、发热， 而中毒性休克在进展期出现。抽血可见乳状血清。22-第22页，共64页。实验室检查B-AMS起病后6-12h开始升高，48h后下降，持续3-5天。超过正常值3倍即可诊断。U-AMS起病后12-14h开始升高，持续1-2周逐渐恢复正常，受尿量影响。患者尿淀粉酶2735 u/L。23-第23页，共64页。临床诊断标准突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。 血、尿淀粉酶增高（500u）或突然下降到正常值，但病情恶化。血性腹水，其中淀粉酶增高（1500u）。难复性休克（扩容后

12、休克不好转）。B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。 24-第24页，共64页。临床诊断标准高脂血症性AP的诊断主要依靠AP临床症状结合高脂血症而定。25-第25页，共64页。治疗一、常规治疗：禁饮食、胃肠减压、胰酶抑制剂、营养支持和抗感染治疗等。二、全胃肠外营养(TPN)。 HAP患者实施TPN治疗时， 脂肪乳剂的摄入应慎重: HAP发病72 h内绝对禁止静脉输入各种脂肪乳剂26-第26页，共64页。治疗三、脂蛋白脂肪酶(LPL)是内、外源性脂肪代谢的关键酶， 可水解极低密度脂蛋白中的TG和乳糜微粒， 对血TG的清除起重要作用。 大量临床研究证明， 持续静脉滴注肝素和胰岛素能够激活

13、LPL、加速乳糜微粒降解， 显著降低血TG值， 是治疗HAP的有效手段。27-第27页，共64页。治疗四、血浆置换(PE): 血浆置换多用于重症高TG血症性胰腺炎。 通过将患者血液在体外分离成血浆和血细胞成分， 弃去血浆后再把细胞成分与血浆等量的置换液(冰冻血浆及白蛋白)一起回输体内， 可去除血浆中的病理性物质，起到降低淀粉酶、降低血脂、去除炎症介质及免疫调控作用， 有很好的治疗效果。 PE的时机是此疗法的关键。 PE越早， 患者的预后也将更显著地得以改善。28-第28页，共64页。治疗五、血液滤过: 血液滤过是治疗HAP的有效手段， 他可清除和调整循环内的炎症介质， 同时血滤器又能吸附TG，

14、 故用于SAP早期(起病72 h内)， 作为阻断炎症反应的主要有效治疗措施， 尤其是高脂血症性SAP的主要有效治疗措施之一。29-第29页，共64页。治疗六、中医中药：可采用皮硝全腹外敷等中医疗法协助腹腔内水肿吸收及患者排气、排便， 从而有效降低腹内压， 改善症状。30-第30页，共64页。治疗总之，除AP的常规治疗措施外， 加用“五联疗法”血液净化(血脂吸附与血液滤过)、降血脂药物、低分子质量肝素、胰岛素、全腹皮硝外敷是治疗HL性AP的有效措施。31-第31页，共64页。芒硝纯品芒硝药材呈棱柱状，长方形或不规则的结晶，两端不整齐，大小不一，白色透明或类白色半透明。质脆易碎，断面呈玻璃样光泽，

15、无臭，味咸。古本草有称马牙硝者，即为芒硝，因其结晶形似马牙而得名。芒硝经自然风化或高温烘干，失去结晶状态而成白色粉末者，名风化硝，又称玄明粉，亦供药用，其功效较芒硝和缓。性味和功用本品味咸、微苦，性寒。归胃、大肠经。功能泻下、清热、软坚。主治热积便秘、腹满胀痛、癥瘕积聚、痈肿、目赤、口疮、丹毒等。32-第32页，共64页。芒硝成分和药理芒硝含含水硫酸钠及微量氯化钠、硫酸镁、硫酸钙等。玄明粉含无水硫酸钠。硫酸钠口服后，可阻止肠内水分吸收。促进肠蠕动，将稀释的粪便排出。33-第33页，共64页。芒硝应用和禁忌治疗肠胃实热积滞、大便燥结不通，每与大黄同用以通便泻热、如积滞较甚、腹胀腹痛，可加配枳实、

16、厚朴。如大便结久不通而体质较弱者，用芒硝加鲜萝卜同煮，待熟捞出，再加鲜萝卜同煮，如此35次，服其药汁，有通便而不伤正之优点。现代有人以本品配莱菔子治粘连性肠梗阻，配金钱草治胆结石，配茵陈治阻塞性黄疸等。外用能清热消肿，如外敷治乳痈初起或乳汁不通所致乳房肿硬热痛。如配以大黄、大蒜，加适量食醋捣烂外敷，可用于肠痈。目赤肿痛，可取芒硝适量，加10倍量开水溶化点眼，或煎汤熏洗。咽喉肿烂，口舌生疮，牙龈肿痛，可用芒硝配合冰片、硼砂等研末吹于患处。内服用量1015克，以药汁或开水冲服。胃无实热，肠无燥屎者勿用，水肿、老年性便秘及孕妇忌服。 34-第34页，共64页。芒硝及冰片冰片性味辛苦凉， 具有局部降温

17、、散热、止痛、消炎， 改善局部微循环， 刺激肠道， 增加蠕动， 防止肠麻痹， 松弛Oddi 括约肌， 降低胰胆管压力等作用; 芒硝对网状内皮系统有明显的刺激作用， 使其增生现象与吞噬能力有所增强， 加强抗炎作用， 通过刺激神经反射使局部血流供应丰富， 加快淋巴细胞生成， 有消炎止痛作用。冰片、芒硝外敷能迅速缓解腹痛、腹胀及腹肌紧张， 改善胰腺局部的血液循环。35-第35页，共64页。生长激素释放抑制激素-施他宁药理作用及用途 可以抑制生长激素、甲状腺刺激激素、胰岛素、胰高血糖素的分泌。可以抑制由试验餐和5肽胃泌素刺激的胃酸分泌，可抑制胃蛋白酶、胃泌素的释放。可以显著减少内脏血流，降低门静脉压力

18、，降低侧枝循环的血流和压力，减少肝脏血流量。减少胰腺的内外分泌以及胃小肠和胆囊的分泌，降低酶活性，对胰腺细胞有保护作用。抑制胰高血糖素的分泌。可影响胃肠道吸收和营养功能。36-第36页，共64页。生长激素释放抑制激素-施他宁用法及用量 上消化道大出血，主要是食管静脉曲张出血：开始先静滴250g(35分钟内)，继以250g/小时静滴，止血后应连续给药4872小时。胰、胆、肠瘘250g/小时静滴，直至瘘管闭合，闭合后继用13天。急性胰腺炎：250g/小时，连续72120小时；预防胰腺手术并发症连续用5天；对行ERCP检查者应于术前23小时就开始使用本品。37-第37页，共64页。生长激素释放抑制激

19、素-施他宁不良反应 少数患者产生眩晕、耳鸣、脸红。注射本品的速度超过50g/分时，则会产生恶心、呕吐。注意事项 禁用于对本品过敏者，以及妊娠和哺乳期妇女。给药开始时可引起暂时性血糖下降，对于胰岛素依赖性糖尿病患者应每34小时查血糖一次。本品可以延长环己巴比妥的催眠作用时间，加剧戊烯四唑的作用，不宜同时使用。应单独给药，本品不宜与其他药物配伍给药。动脉性出血不属生长抑素的适应证。 38-第38页，共64页。生长激素释放抑制激素-施他宁药代动力学健康人血浆中的内源性生长抑素浓度很低，一般在175ng/L以下。在静脉注射给药后，生长抑素的血浆半衰期非常短，依放射性免疫测定结果，其半衰期大约在1.13

20、.0分钟之间。对于肝脏病人，其半衰期在1.24.8分钟之间。对于慢性肾衰病人，其半衰期大约在2.64.9分钟之间。以75g/h静脉滴注生长抑素之后，15分钟之内浓度达到高峰，为1250ng/L，代谢清除率大约为1L/min，半衰期为2.7分钟左右。39-第39页，共64页。护理40-第40页，共64页。术前一般护理 首先给予禁食及胃肠减压 ，护理人员要耐心解释 ，告知患者进食刺激胰腺分泌胰液的危害性 。并注意口腔卫生， 做好口腔护理 ，避免口腔内细菌滋生引起感染， 同时保持口唇湿润， 防止皲裂 。体温较高者应给予物理降温 ，必要时可药物降温 ，并密切观察生命体征及胎儿变化 ，发现异常及时通知医

21、生。41-第41页，共64页。迅速建立静脉通道 ，纠正水电解质失衡 ，营养支持。防止低血容量休克发生。完善检查，积极做好术前准备。术前应做好备血及配血等准备工作。备好呼吸机等抢救设备及物品42-第42页，共64页。术后护理术后第二天抢救配合：出现呼吸浅快，心率增快 ，SaO2 下降 ；使用吗啡，速尿，合心爽 ，CRRT,血浆置换，纠正代谢性酸中毒，维持水电解质平衡 ，增加peep, FiO2 以维持氧和。43-第43页，共64页。生命体征的监测HLP由于高浓度游离脂肪酸引起周围毛细血管的内皮细胞损伤及高 TG血症导致血液流变学异常和微血栓形成以及胰腺炎所致胰腺及胰周大量渗出、毛细血管渗漏综合征

22、(CLS)等原因导致循环衰竭及肾衰竭的发生率相对较高 ,在治疗过程中应该密切观察患者的生命体征 ,记录每小时血压、心率、氧和指数的改变,并及时与主管医师沟通交待病情。44-第44页，共64页。液体复苏和血液动力学监护 血液浓缩(HCT47 % )或入院 24 小时内 HCT不能下降是胰腺发展为坏死的独立高危因素;同时高浓度游离脂肪酸引起胰腺毛细血管的内皮细胞损伤 ,高 TG血症可命名血液黏稠度增高 ,血液流变学异常 ,有可能最终导致或加重胰腺组织缺血、坏死。入院后早期、充分的液体复苏防治休克、稳定血流动力学、减轻器官组织低灌注损害和防止全身并发症发生的关键。应用输液泵或可调节输注器,于24 h

23、内匀速输入。对于入院后少尿患者可于入院后前6 h内快速输液保证每小时尿量 50 mL/ h。在液体复苏过程中应精确记录出入量、如患者出现少尿还应该监测每小时尿量 ,必要时采用无创血流动力学监测、中心静脉压监测及 Swan - Ganz导管评价补液量恰当与否及心脏承受液体能力 。45-第45页，共64页。降低血脂、清除炎性介质早期血液滤过或血浆置换能及时清除过多的细胞因子和炎性介质 ,防止血管内细胞进一步损伤及发生毛细胞血管渗漏综合征;同时降低血 TG及总胆固醇水平改善全身及对抗炎症介质等。行血液滤过或血浆置换过程严密观察患者有无肢体抽搐等低钙症状 ,一旦发生立即遵医嘱给予葡萄糖酸钙静脉推注 ,

24、以缓解症状 ,在置换液中加入钙剂 ,也是降低低钙血症发生率的有效措施。在配制透析液时 ,要根据医嘱加入钾、钠、钙等电解质 ,计算合理的超滤量。严密观察患者皮肤有无出血点、定期查凝血酶原时间 ,有出血倾向时立即通知医生 ,改用低分子量肝素或无肝素透析 。46-第46页，共64页。血滤的观察与护理 治疗过程中密切监视机器运转工作情况以及动脉压、静脉压、跨膜压和血流量的变化。 严密观察患者的意识、血压、脉搏、呼吸、体温的变化。生命体征的波动与变化往往是急性并发症的先兆。护士在巡视中要密切注意患者的临床反应。 血液透析的所有并发症都有可能在血液滤过中出现，最值得警惕的有液体平衡误差、置换液成分错误、置

25、换液被污染导致热源反应、低血流量、破膜漏血、凝血等。护士在临床护理中要加强责任心，操作严格规范，积极预防可能出现的并发症。一旦发现治疗中的问题，必须及时处理。4. 置换液输入时，必须注意置换液的有效期、颜色和透明度，更换置换液时应严格执行无菌操作。47-第47页，共64页。胰岛素和肝素的应用。脂蛋白酶(LPL)是外源性和内源性脂肪代谢的关键酶，可将乳糜微粒和极低密度脂蛋白分解中形成的TG分解成甘油和脂肪酸，对血浆TG的清除起到重要作用。胰岛素和肝素能通过刺激脂蛋白酶的活性，加速三酰甘油的降解乌司他丁中和血中炎症介质 48-第48页，共64页。呼吸道护理细心观察分析患者的眼神、表情及手势所表达的

26、信息 ,指导患者有规律地放松呼吸 ,鼓励患者主动咳嗽、咳痰、必要时给予吸痰 ,保持气道通畅,同时观察痰液的颜色、性质及量 ,必要时送检痰液行痰培养加药敏试验。有创呼吸支持脱呼吸机后均行雾化吸入及静脉应用化痰药物如沐舒坦 ,协助患者变换体位并给予叩背促其排痰等措施49-第49页，共64页。引流管护理妥善固定,保持通畅,防止打折扭曲滑脱观察记录引流液颜色、形状、量正确留取标本50-第50页，共64页。芒硝冰片外敷 将芒硝大块研碎，用质密的棉布或2层纱布包裹，防止药物外漏。敷于胰腺体表投影区和（或）局部炎性包快处，药物厚度mm，用绷带固定，每日更换次，因芒硝外敷过程中会产生大量水分，使局部被服变湿变

27、硬，可在绷带上面垫厚棉布，如发现潮湿要及时更换。严密观察外敷部位皮肤有无红肿、起泡或破溃等现象。芒硝变硬应及时更换。51-第51页，共64页。腹腔间隔室综合征的观察 患者液体复苏过程时仍出现少尿、呼吸功能不全伴高度腹胀者 ,应警惕腹腔间隔室综合征的发生。行胃管或营养管内注中药或者营养液 ,同时禁用阿托品、654 - 2 等 M 受体阻滞剂以防止加重腹胀。护理过程中除观察腹部体征外均行经膀胱测量腹内压力(IAP) ,为保证测量的准确性 ,减少误差 ,在测量 IAP时注意做到:固定专人 ,每日2 次测量 IAP,动态监测其变化;每次测量前均校正零点 ,使测压管的零点与耻骨联合在同一水平线;测量时测

28、压管与骨盆壁保持垂直;测压时将患者均置于平卧位。严防泌尿系统的逆行感染 ,测量过程中严格遵守无菌操作原则 ,严密消毒管路各个连接处 ,测压完毕及时去除连接装置 ,并做好会阴部护理。52-第52页，共64页。全身并发症1.急性呼吸衰竭 2.急性肾衰竭 3.心力衰竭与心律失常 4.消化道出血 5.胰性脑病 6.败血症及真菌感染7.高血糖 8.慢性胰腺炎53-第53页，共64页。并发症的观察及护理水电解质紊乱 患者因禁食、 恶心呕吐均可引起不同程度的水电解质及酸碱平衡失调， 护理中应注意患者有无腹胀、 有无手足抽搐 ，并密切监测电解质及血酸碱度检查结果成人呼吸窘迫综合征 由于胰腺炎的患者胰酶被吸收入

29、血 ，激活中性白细胞 、氧自由基导致肺损伤而易发生急性呼吸窘迫综合征 。故首先保持呼吸道通畅 ，其次需持续吸氧， 保持适度血氧饱和度是其关键环节， 该患者为机械通气。注意人工气道的护理。54-第54页，共64页。并发症的观察及护理急性肾衰的护理：严格控制出入量，脱水利尿，观察尿量比重颜色等心衰的护理：安静休息（镇静），强心利尿扩血管药物，正压通气55-第55页，共64页。血尿淀粉酶较前好转后， 可从鼻空肠管给予肠内营养 ，以缓解初产妇需要营养支持与胰腺炎治疗禁食手段的矛盾鼻空肠管可使用加温器， 使管道内温度在 28 32 ，同时使用营养输入泵匀速滴入， 以适应肠道的吸收。56-第56页，共64

30、页。心理护理贯穿于患者治疗的每一个阶段做好心理护理 ：由于患者发病急， 病情较重， 非常恐惧和害怕， 同时担心保不住胎儿 ，焦虑悲观情绪严重 ，孕妇流露出不配合治疗的情绪 ，此时护理人员的心理支持对于患者及其家属起到了举足轻重的作用 ，在做好治疗 、生活护理的同时 ，多陪伴患者， 倾听孕妇的诉说 ，孕妇主要担心自身疾病对 胎儿的影响 ，疾病是否能够痊愈等， 因此对孕妇多用鼓励性的语言 ，让孕妇对自身疾病有全面的认识，同时告知手术必要性 ，以取得孕妇及家属的理解和配合 57-第57页，共64页。心理护理 入院时患者由于疼痛 ,腹胀 ,常有烦躁情绪 ,不能配合甚至拒绝检查、治疗 ,部分患者表现为情

31、绪不稳定,易冲动;有的很快出现焦虑症状,甚至发展为悲观、消沉。出现焦虑、烦躁及不配合治疗等心理变化, 拒绝留置胃管, 出现严重的焦虑、烦躁症状经反复向患者解释病情,帮助患者建立战胜疾病的信心。该患者学历高，接受能力较强，心理护理效果较好。58-第58页，共64页。临床恢复期护理临床恢复期患者胰腺功能多没有完全恢复 ,患者进食后血糖仍需监测。期间常规监测血糖、血脂仍高于正常继续服用降血脂药物。由于存在患者进食后胰腺炎复发的畏惧心理 ,患者不敢进食或进食较少 ,向患者解释病情鼓励患者适当进食 ,促进疾病早期康复。进食方法为少食多餐 ,以清淡饮食为主 ,密切观察患者进食后的反映 ,并根据进食后患者反

32、应及时调整进食方案。59-第59页，共64页。出院指导 首先， 向患者及家属介绍本病的主要诱因和疾病发生过程 ，指导患者及家属饮食卫生知识 注意进食规律 ，避免暴饮暴食 ，饮食应从少量到多量，避免进高脂高蛋白食物 ，防止胰腺炎复发。 同时注意个人卫生 ，保持外阴及肛周清洁 。 其次，新生儿应该加强营养， 并注意保暖 ，避免受凉， 防止新生儿疾病的发生 。60-第60页，共64页。1、限制高脂肪食品：严格选择胆固醇含量低的食品，如蔬菜、豆制品、瘦肉、海蜇等，尤其是多吃含纤维素多的蔬菜，可以减少肠内胆固醇的吸收。不过，不能片面强调限制高脂肪的摄入，因为一些必需脂肪酸的摄入对身体是有益的。适量的摄入含较多不饱和脂肪酸（控制饱和脂肪酸）的饮食是合理的。各种植物油类，如花生油、豆油、菜籽油等均含有丰富的多不饱和脂肪酸，而动物油类，如猪油、羊油、牛油则主要含饱和脂肪酸。食物的胆固醇全部来自动物油食品，蛋黄、动物内脏、鱼子和脑等，含胆固醇较高，应忌用或少用。 2、改变做菜方式：做菜少放油,尽量以蒸,煮,凉泮为主。少吃煎炸食品。 3、限制甜食：糖可在肝脏中转化为内源性甘油三酯，使血浆中甘油三酯的浓度增高，所以应限制甜食的摄入。 4、