主动脉夹层详解演示文稿

主动脉夹层详解演示文稿本文档共33页；当前第1页；编辑于星期一\12点44分优选主动脉夹层本文档共33页；当前第2页；编辑于星期一\12点44分发病机制

本病主要表现为主动脉中层的退行性变,任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。主要易患因素1.高血压，主动脉粥样硬化：约占70%-

90%2.遗传：a.马凡氏综合征患者中，并发本病占40%b.先天性二叶主动脉瓣患者，并发本病占5%3.结缔组织病：囊性中层退行性4.代谢异常：主动脉中层的基质金属蛋白酶活性增高，降解主动脉壁的结构蛋白。妊娠，主动脉炎，创伤等本文档共33页；当前第3页；编辑于星期一\12点44分本文档共33页；当前第4页；编辑于星期一\12点44分thoracicaorticAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery

本文档共33页；当前第5页；编辑于星期一\12点44分病理基础主动脉中层胶原和弹力纤维病变内膜裂口血液流入中层夹层扩大出现真腔假腔血栓，夹层破裂本文档共33页；当前第6页；编辑于星期一\12点44分病理分型

分类对受累主动脉的部位及范围进行定义DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分类法本文档共33页；当前第7页；编辑于星期一\12点44分DeBakey分型Ⅰ型夹层起自升主动脉,扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。Ⅱ型夹层起源并局限及于升主动脉Ⅲ型夹层起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端,并向远端扩展,可至腹主动脉。本文档共33页；当前第8页；编辑于星期一\12点44分解剖示意图DeBakey分型

Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型Stanford分型A型A型B型本文档共33页；当前第9页；编辑于星期一\12点44分Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型Ｂ型未累及升主动脉的夹层为Ｂ型本文档共33页；当前第10页；编辑于星期一\12点44分解剖分类解剖分类为近端夹层和远端夹层。近端夹层包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型远端夹层包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型本文档共33页；当前第11页；编辑于星期一\12点44分病程分类

急性期起病2周以内为急性期慢性期起病超过2月为慢性期亚急性期主动脉夹层2周~2月以内未经治疗的AD患者,自发病24小时内每小时死亡约1%,50%以上,1周内死亡;约70%-80%，2周内死亡可见该病为心血管疾病中致命的急症之一约90%一年内死亡。

本文档共33页；当前第12页；编辑于星期一\12点44分临床表现

特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊

疼痛出血症状缺血症状压迫症状心功能不全症状本文档共33页；当前第13页；编辑于星期一\12点44分疼痛96%的急性AD患者首发症状为突发、急起、剧烈而不耐受的“撕裂样”或“刀割样”胸痛

,持续不缓解

,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征

,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位

胸痛合并颈、喉、颌部疼痛提示90%以上的患者病变在升主动脉腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ

本文档共33页；当前第14页；编辑于星期一\12点44分主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流是StanfordＡ型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累

,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全本文档共33页；当前第15页；编辑于星期一\12点44分急性心肌梗塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD

本文档共33页；当前第16页；编辑于星期一\12点44分心包填塞积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎本文档共33页；当前第17页；编辑于星期一\12点44分休克多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等本文档共33页；当前第18页；编辑于星期一\12点44分神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。本文档共33页；当前第19页；编辑于星期一\12点44分严重的肾血管性高血压、肾衰竭常见于Ⅲ型ＡＤ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄,造成急性肾衰竭临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭本文档共33页；当前第20页；编辑于星期一\12点44分其它罕见的临床表现声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等

本文档共33页；当前第21页；编辑于星期一\12点44分体征血压与脉搏心脏体征胸部体征腹部体征神经系统体征本文档共33页；当前第22页；编辑于星期一\12点44分影像学诊断

常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大

,胸部平片仅有辅助诊断价值

目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影术计算机体层摄影

(CT)磁共振

(MRI)经胸或经食管的超声心动图(UCG)血管内超声。本文档共33页；当前第23页；编辑于星期一\12点44分CT、MRICT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为87%～100%急诊最常用MRI:其敏感性和特异性均为

98%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准本文档共33页；当前第24页；编辑于星期一\12点44分经胸腔UCG或经食管TEE经胸腔超声心动图敏感性仅为

59%～85%,特异性为77%

食管超声心动图

(TEE)目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法

,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～97%本文档共33页；当前第25页；编辑于星期一\12点44分血管内超声血管内超声是最近发展的一项新技术

,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。本文档共33页；当前第26页；编辑于星期一\12点44分主动脉造影突出优点是确诊ＡＤ准确、可靠的诊断方法

,早期报道其敏感性和特异性为

88%和95%缺点属于有创性检查

,有潜在危险性

,且准备及操作费时

,已少用于急诊本文档共33页；当前第27页；编辑于星期一\12点44分

几种影像检查对AD诊断作用的评估本文档共33页；当前第28页；编辑于星期一\12点44分几种影像检查对AD实用性的评估本文档共33页；当前第29页；编辑于星期一\12点44分诊断要点

①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛

,镇痛剂不能缓解

②疼痛伴休克样证候

,而血压反而升高或正常或稍降低

③短期内出现主动脉瓣关闭不全和

(或)二尖瓣关闭不全的体征

,可伴有心力衰竭

④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则

⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术本文档共33页；当前第30页；编辑于星期一\12点44分治疗

药物治疗手术血管内导管介入治疗本文档共33页；当前第31页；编辑于星期一\12点44分药物治疗ＡＤ的药物治疗的必要性药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗

对于无并发症的远端夹层疗效明确

,不亚于外科治疗.长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。ＡＤ的药物治疗有二个主要目标一是降低血压至患者能耐受的最低水平

,使主动脉壁压力