急性冠状动脉综合

急性冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)综合征（AcuteCoronarySyndrome，ACS）

——现代诊断与治疗扬中市人民(rénmín)医院心内科郭纪群第一页，共六十四页。精选ppt一、ACS的概念、病理(bìnglǐ)生理、分型第二页，共六十四页。精选ppt（一）、ACS的概念(gàiniàn)ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。约占冠心病患者的30%~40%第三页，共六十四页。精选pptACS分类(fēnlèi)的演变80年代(niándài)以前透壁/非透壁（心内膜下）

80-90年代Q-波/非Q波

90年代以后ST段抬高/非ST段抬高第四页，共六十四页。精选pptACS的现代(xiàndài)分类ST段抬高(táiɡāo)的ACS(STEMI)

无ST段抬高的ACS

UAP

非ST段抬高AMI意义(yìyì)：体现ACS现代治疗的成就

具有强烈的时代感第五页，共六十四页。精选ppt（二）ACS的病理(bìnglǐ)生理基础1、血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。（2）不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤(sǔnshāng)或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。第六页，共六十四页。精选ppt

急性(jíxìng)冠状动脉综合征第七页，共六十四页。精选pptACS的病理(bìnglǐ)生理基础2、急性血栓形成研究发现(fāxiàn)：男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例第八页，共六十四页。精选pptACS的病理(bìnglǐ)生理基础一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统(xìtǒng)，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。第九页，共六十四页。精选ppt急性(jíxìng)冠状动脉综合征的临床表现典型病史胸骨下压榨性疼痛伴有放射痛与其它相关症状30%急性心梗病人无胸痛症状有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部(jǐnɡbù)、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难第十页，共六十四页。精选ppt心电图标准的心电图是在急诊室识别急性心梗病人的最好(zuìhǎo)的检查方法但是其敏感性仍然未达理想ST抬高仅出现在50%的急性心梗病人1-5%的急性心梗病人初始心电图正常4-23%的不稳定心绞痛病人心电图正常中国的指南中要求可疑ACS病人到达急诊室后10分钟内完成心电图检查与初步判别。第十一页，共六十四页。精选ppt心肌(xīnjī)损伤标志物CK-MB急性心梗病人(bìngrén)症状发生后5-6h的灵敏度为>90%Troponin敏感性与特异性均较高心肌损伤标志物出现时间峰值时间持续时间CK-MB3-4h10-24h2-4daysTroponin-I2-4h10-24h5-10dTroponin-T2-4h10-24h5-14d第十二页，共六十四页。精选ppt公认的观点是对于刚到医院就诊的胸痛病人只检测一次肌钙蛋白是远远不够的因为这样能够漏掉10%到15%的风险病人。欧洲心脏病协会推荐对病人进行重复肌钙蛋白检测的时间为病人胸痛发作后的到达(dàodá)急诊室的8至12小时，美国心脏病协会推荐对病人进行重复肌钙蛋白检测的时间为病人胸痛发作后的到达(dàodá)急诊室的8至12小时。中国的指南推荐于入院即刻2～4小时、6～9小时、12～24小时采血，要求尽早报告结果，或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。第十三页，共六十四页。精选ppt（三）、ACS转归急性(jíxìng)冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高NSTEMIUANQMIQMI第十四页，共六十四页。精选ppt（四）、ACS危险度分层第十五页，共六十四页。精选ppt为什么要进行(jìnxíng)危险度分层？由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。评估危险性有助于：1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊(ménzhěn)）2、治疗方法选择（血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂和冠脉血管重建）3、评价患者的预后第十六页，共六十四页。精选ppt危险性分层有那些(nàxiē)依据？所有(suǒyǒu)胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后9小时）。第十七页，共六十四页。精选ppt心肌(xīnjī)标记物的评价CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。肌钙蛋白（cTnT/cTnI）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度(nóngdù)对预后的评价更有意义。CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。第十八页，共六十四页。精选ppt如何进行(jìnxíng)临床危险度分层（一）？—————————————————————————组别心绞痛类别发作时持续(chíxù)cTnT/（危险性）ST压低幅度时间cTnI—————————————————————————低初发、恶化劳力型≤1mm＜20min正常无静息时发作中A.1个月内出现的正常静息性心绞痛＞1mm＜20min或轻度B.梗死后心绞痛

升高高A.48小时内反复发作静息性心绞痛＞1mm＞20min升高B.梗死后心绞痛—————————————————————————第十九页，共六十四页。精选ppt如何(rúhé)进行临床危险度分层（二）？注解：陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组；LVEF＜40%，视为高度危险组；心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重(yánzhòng)心律失常或低血压（收缩压≤90mmHg），为高度危险组；当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；第二十页，共六十四页。精选pptACS的处理(chǔlǐ)流程胸闷不适或胸痛(xiōnɡtònɡ)非心原性因素早期心电图评价急性冠脉综合征UA或NSTEMI处理策略无ST段抬高ST段抬高早期再灌注策略血清标志物评价UANSTEMISTEMI48小时后评价UA非Q波MIQ波MI第二十一页，共六十四页。精选ppt二、STEMI的诊断(zhěnduàn)与处理第二十二页，共六十四页。精选ppt（一）STEMI的诊断(zhěnduàn)标准必须至少具备以下三条标准中的两条：1、缺血性胸痛的临床病史；2、心电图的动态演变；3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；注意(zhùyì)：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。第二十三页，共六十四页。精选ppt中国的心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)治疗指南AMI的诊断标准(biāozhǔn)：必须至少具备下列3条标准(biāozhǔn)中的2条：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图的动态演变；③心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。常见的误诊(wùzhěn)漏诊原因①症状不典型②未有动态观察心电图③未有动态观察心肌损伤标志物第二十四页，共六十四页。精选ppt（二）尽可能作出相关(xiāngguān)诊断1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死4、心脏大小：如心脏扩大(kuòdà)5、心律情况：短阵室速6、心功能情况（Killip分级）7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤第二十五页，共六十四页。精选ppt（三）明确鉴别(jiànbié)诊断例如：ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸(qìxiōnɡ)、胃肠道疾病等。第二十六页，共六十四页。精选ppt（四）STEMI的处理(chǔlǐ)第二十七页，共六十四页。精选pptA、一般(yībān)处理吸氧；持续(chíxù)心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；患者教育；充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注，必要时重复；保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；饮食少量多餐，清淡为主；第二十八页，共六十四页。精选pptB、抗血小板治疗(zhìliáo)1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受(naishòu)患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；3、静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；第二十九页，共六十四页。精选pptAspirin评价(píngjià)三个随机(suíjī)双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`sAdministrationCooperationStudy)在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中（Swedishtrial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75~325mg/d持续长期用药。第三十页，共六十四页。精选ppt氯吡格雷评价(píngjià)CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究，所有ACS患者(huànzhě)均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受首剂300mg/d后，75mgqd×3~12月，结果氯吡格雷与安慰剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件27%。PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹林加抗凝药降低49%第三十一页，共六十四页。精选pptC、抗心肌缺血治疗(zhìliáo)（一）1、硝酸酯类：作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每5~10min增加5~10ug/min；靶剂量：症状(zhèngzhuàng)缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min。症状(zhèngzhuàng)缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死的患者第三十二页，共六十四页。精选pptC、抗心肌缺血治疗(zhìliáo)（二）2、β-受体阻滞剂作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。药物(yàowù)与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100~200mg/d或静息心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。第三十三页，共六十四页。精选pptC、抗心肌缺血治疗(zhìliáo)（三）3、钙离子拮抗剂作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高(tígāo)血流量，但无临床试验显示降低病死率。药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与β-受体阻滞剂合用。适应症：β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。第三十四页，共六十四页。精选pptD、ACEI的应用(yìngyòng)适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF<40%）时；药物与用法：任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达（培哚普利），2mg1/日，逐渐加量至4~8mg/d。（其他药物详见慢性心衰指南(zhǐnán)）EF<40%者，长期应用；EF>50%，无心衰表现，4~6周后停药；第三十五页，共六十四页。精选pptE、再灌注(guànzhù)治疗（一）1、溶栓治疗：（1）病理基础：为红色(hóngsè)血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；（2）适应症：Ⅰ类ST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间<12小时，年龄<75岁伴有束支传导阻滞或既往有MI病史Ⅱa类ST段抬高，年龄≥75岁第三十六页，共六十四页。精选ppt再灌注(guànzhù)治疗（二）（3）溶栓治疗的禁忌症：任何时候发生出血性中风、1年内发生过缺血性中风或其他脑血管意外；合并颅内肿瘤；活动性内出血（不包括(bāokuò)行经期）；高度怀疑主动脉夹层；注意：高龄（>65岁）、低体重（<70Kg）使用rt-PA增加出血危险。第三十七页，共六十四页。精选ppt再灌注(guànzhù)治疗（三）（4）、溶栓疗法的具体方案尿激酶/链激酶方案生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注（链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg）rt-PA方案（小剂量）肝素5000u静脉注射，随后肝素800-1000u持续静脉滴注，aPTT延长1.5-2.5倍，依据测定结果调整(tiáozhěng)用量，48小时后改用低分子肝素另一组液路于肝素静注后即刻rt-PA8mg静推10minrt-PA42mg静脉滴注80min第三十八页，共六十四页。精选ppt再灌注(guànzhù)治疗（四）（5）、溶栓疗法的优点简便易行，适用于基层医院和急诊室；（6）、溶栓疗法的缺点只有33%的患者接受静脉溶栓治疗20%的血管仍然闭塞，45%的血流≤TIMI2级达到(dádào)再灌注的平均时间为45min没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注再次缺血的发生率高达15-30%严重大出血发生率为0.5-1.5第三十九页，共六十四页。精选ppt再灌注(guànzhù)治疗（五）2、直接(zhíjiē)经皮冠状动脉介入治疗：（1）、适应症：在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人，缺血症状发生≤12小时，或症状持续存在＞12小时，如果由手术熟练的医生及时施行介入手术，同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持，施行梗死动脉PCI，作为静脉溶栓可以替代的一种方法ST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克36小时以内的病人，或年龄＜75岁并且在休克发生18小时以内由手术熟练的医生施行介入手术，同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持第四十页，共六十四页。精选ppt再灌注(guànzhù)治疗（六）（2）、直接冠状动脉支架术的优点(yōudiǎn)适应症扩大（心原性休克、高龄、出血倾向等）即刻确定冠状动脉解剖和左心室功能进行早期危险分层迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达90-98%再缺血、再梗死和再闭塞发生率低在高危患者存活率高再灌注损伤和心脏破裂相对较少严重颅内出血发生率低住院时间缩短，医疗费用降低第四十一页，共六十四页。精选ppt再灌注(guànzhù)治疗（七）（3）、直接经皮冠状动脉介入治疗的局限性：医院必须具有血管造影机等设备；技术人员，尤其是操作医师(yīshī)和助手必须跨越学习曲线，技术熟练；需要一套随时到位的技术人员班子；有可能延长开通罪犯血管时间；第四十二页，共六十四页。精选ppt再灌注(guànzhù)治疗（八）3、冠状动脉旁路手术（CABG）：（1）、CABG的适应症严重左主干病变；三支血管病变，尤其左室功能障碍的患者，存活(cúnhuó)受益更大；两支病变伴有左前降支近段病变以及左室功能不全（LVEF＜50%）或负荷试验显示心肌缺血者；（2）、CABG的缺点：手术死亡率高，创伤大；第四十三页，共六十四页。精选pptF、他汀类调脂药物(yàowù)应用（1）作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。（2）药物(yàowù)与用法：辛伐他汀（舒降之）20~40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg口服，日一次；（3）近期临床试验显示AMI早期使用他汀类药物明显改善预后；第四十四页，共六十四页。精选pptG、抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)治疗1、原发性室颤：电除颤，补钾、镁；2、室性早搏或室速：可以给予利多卡因50~100mg稀释于20ml5%葡萄糖液中缓慢静注，每5~10min重复1次，直至早搏消失或总量达300mg，继之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速维持48h。利多卡因可以降低室颤的发生率，但是不能降低AMI的病死率，不主张对AMI病人预防性应用。3、缓慢型心律失常：阿托品0.5mg静注，必要时重复给药0.5~1mg；高度房室传导阻滞(zǔzhì)伴血流动力学障碍者，植入临时起搏器；第四十五页，共六十四页。精选ppt三、NSTEMI和不稳定型心绞痛（UA）的诊断(zhěnduàn)与处理第四十六页，共六十四页。精选pptA、NSTEMI与UA的三大(sāndà)临床表现静息性心绞痛心绞痛发生在休息时，并且时间通常在20min以上新发性心绞痛新发心绞痛：CCS分级3级以上恶化性心绞痛既往心绞痛发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(jiàngdī)（CCS分级增加1级以上或CCS分级3级以上）第四十七页，共六十四页。精选ppt加拿大心脏病学会(xuéhuì)的劳力型心绞痛分级标准（CCSC）————————————————————————————分级(fēnjí)特点————————————————————————————Ⅰ级一般日常活动如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时Ⅱ级日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步走路、登楼、餐后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后Ⅲ级日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时Ⅳ级轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能做任何体力活动，但休息时无心绞痛发作————————————————————————————第四十八页，共六十四页。精选pptB、UA的诊断(zhěnduàn)相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重；近2个月新出现的心绞痛，日常(rìcháng)轻度活动即引起心绞痛近2个月静息状态下出现的心绞痛梗死后心绞痛（AMI后24h~1个月出现心绞痛）第四十九页，共六十四页。精选pptC、NSTEMI的诊断(zhěnduàn)典型缺血性胸痛(xiōnɡtònɡ)＞60min（TIMI-ⅢB）心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI水平升高（>高限两倍）。UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别第五十页，共六十四页。精选ppt急性(jíxìng)心肌缺血的处理流程复发性心肌缺血和/或ST段移位，或T波倒置明显，或心肌标志物阳性阿司匹林、β-受体阻滞剂、硝酸甘油、抗凝血治疗、血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、监测（心律和缺血）早期有创治疗早期保守治疗即刻冠脉造影12-24h冠脉造影症状/缺血复发、病人稳定心衰、严重心律失常评估左心室功能EF＜40%EF≥40%负荷试验非低危低危继续(jìxù)内科治疗第五十一页，共六十四页。精选pptD、NSTEMI/UA的处理(chǔlǐ)原则1、一般内科治疗（与前相同）；2、药物治疗：（1）抗血栓治疗抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克力得）（与前相同）抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）（2）抗缺血治疗（与前相同）硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂3、介入治疗4、CABG（与前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要(zhǔyào)措施，但禁忌溶栓治疗！第五十二页，共六十四页。精选pptE、抗凝血酶药物(yàowù)应用（一）普通肝素：1、作用机理：肝素依赖加速循环中抗凝血酶的活性起作用，它可使Ⅱa、Ⅸa和Ⅹa失活，该药防止血栓形成(xíngchéng)的级联反应，但并不溶栓。2、使用方法：先静注5000U，之后以800~1000U/h速度维持静脉滴注，以aPTT值延长到对照1.5~2倍来调节滴速，每4~6小时监测1次aPTT值，超出2倍时减慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速；第五十三页，共六十四页。精选ppt抗凝血酶药物(yàowù)应用（二）3、普通肝素评价：Theroux等研究了静脉肝素，使aPTT保持到对照的两倍，肝素治疗使MI和顽固(wángù)缺血戏剧性下降（8.5%vs22.9%）。6个随机试验的荟粹分析证实，肝素+阿司匹林较单用阿司匹林死亡+心梗发生率下降33%。这样静脉肝素应使aPPT到1.5~2.5。第五十四页，共六十四页。精选ppt抗凝血酶药物(yàowù)应用（三）低分子肝素(ɡānsù)vs普通肝素(ɡānsù)1、抗凝血酶作用减弱，但抗血栓效力增强；2、疗效优于或至少等同于普通静脉肝素；3、不需监测aPTT、停药无反跳、使用方便；用法：不同厂家规格不一，如依诺肝素为1mg/Kg，每12小时1次，皮下注射，一般使用7天，可视病情延长使用时间。第五十五页，共六十四页。精选ppt早期(zǎoqī)有创治疗的依据明确危险度分层：可发现10-15%的患者无严重冠脉狭窄，20%左右为3支病变或左主干病变，而后者可在有创治疗后生存率提高，避免等待带来的危险；减少住院时间，避免使用(shǐyòng)多种抗心绞痛药物；由于使用LMWH和GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂治疗，介入治疗风险大大下降；第五十六页，共六十四页。精