胺碘酮引

胺碘酮引Tag内容描述：<p>1、静脉滴注胺碘酮引起静脉炎的预防与处理,丁玮玮,一.静脉炎程度判断标准 二.疗效评判标准 三.胺碘酮引起静脉炎的原因分析 四.静脉炎的预防 五.胺碘酮所致静脉炎的处理对策,静脉炎程度判断标准,判断标准：采用美国静脉输液护理会静脉炎程度判断标准1：I级：穿刺点疼痛、红和(或)肿，静脉无条索改变，未触及硬结；级：穿刺点疼痛，红和(或)肿 ，静脉有条索状改变，未触及硬结；级：穿刺点疼痛，红和(或)肿。</p><p>2、胺碘酮 amiodarone,心律失常：心肌细胞电生理紊乱的结果，而电生理改变又是离子转运异常的表现。抗心律失常药：通过直接或间接的方式影响离子运转，从而纠正电生理紊乱，最终达到治疗心律失常的目的。,胺碘酮属于类抗心律失常药类药-选择性延长复极过程的药物。这类药物能选择性地延长动作电位时程。延长心房肌、心室肌和浦肯野纤维细胞动作电位时程和有效不应期，一般不影响心房和心室肌的传导速度。（现代麻醉学第四版）,心肌细胞的分类,心肌细胞的动作电位图,心室肌动作电位,窦房结动作电位,心室肌动作电位与不应期,抗心律失常药的分类。</p><p>3、抗心律失常药物,-胺碘酮(amiodaroneAM),.,心律失常的发生机制及分类,抗心律失常药物的基本作用机制,1.降低自律性2.减少后除极3.消除折返,.,抗心律失常药物分类,胺碘酮简史,(1)胺碘酮(amiodaroneAM)于1962。</p><p>4、地高辛&胺碘酮,强心甙类正性肌力药,正性肌力作用增加心肌细胞内Ca的活性（增加细胞内钠的浓度，增加钠的活性，促进Na-Ca交换，即增加Ca的内流，减少Ca的外流，细胞内Ca的浓度增加，改变细胞内的Na和Ca的平衡）其正性肌力作用是增加心肌耗氧量的，但正性肌力作用使扩大的心脏缩小，室壁张力降低，可减少心肌耗氧量；而且洋地黄可减慢心率，扩张外周血管降低外周阻力，减轻心脏负荷也显著降低耗氧量。</p><p>5、护理查房 胺碘酮外渗的原因及处理,病例介绍 概念 胺碘酮外渗的原因 胺碘酮外渗处理 胺碘酮外渗预防措施,患者郭全成，男，75岁，以“突发心悸2小时”之主诉入院，老年男性，既往体健，否认“高血压、糖尿病、慢性支气管炎”病史。生活自理无饮酒史，2小时前患者因打牌后突然出现心悸，伴胸闷、头晕、全身大汗、四肢无力，无晕厥及一过性意识丧失，无发热、咳嗽，无胸痛、头痛，心悸持续不缓解，遂被家人急送至我院急诊科，行心电图检查提示心律失常-室速，给予“利多卡因”静点后，患者心悸仍无明显缓解。遂以“心律失常室速”收住入院，发。</p><p>6、静脉用胺碘酮使用流程 病情需要使用胺碘酮 医生谈话告知签字 胺碘酮使用的目的和必要性 胺碘酮的不良反应，特别是静脉炎 同 意 使 用 按照规范开出胺碘酮医嘱 浓度2mg/ml 浓度2mg/ml 是 绝 采用PICC或中心静脉置管 1、 血管情况：关节处易滑动；高龄，血管硬化；远端、小静脉；外周血管情况差 2、 血管损害因素：血管反复穿刺；正压推注；连续输注12小时；一次。</p><p>7、胺碘酮和甲状腺,胺碘酮的结构与T3和T4相似，每分子的胺碘酮含两个碘原子，占其质量的37.5% 服用200mg/天的胺碘酮相当于每天摄入75mg有机碘。胺碘酮脱碘后每天释放6mg游离碘，比日常摄入量0.15-0.30 mg高2040倍 胺碘酮半衰期长，约58天，主要因为胺碘酮在脂肪组织沉积。因此多余的碘经数月才能逐渐清除，有时候胺碘酮毒性作用甚至发生在停药后,胺碘酮对多个器官如皮肤、角膜等的损害。</p><p>8、2013年7月，护理病房amiodarone流出的原因和治疗，心脏内1和2013.7，1，学习交流PPT，病例了解概念amiodarone流出的原因amiodarone外渗透压治疗amiodarone外渗透压预防措施，2，学习沟通PPT，了解沟通PPT。老年男性，拒绝以前的身体健康，“高血压、糖尿病、慢性支气管炎”病史。没有生活自理饮酒史，2小时前患者打牌后突然心动过速，胸部压迫，头晕，全身出汗和。</p><p>9、最熟悉的陌生人合理应用胺碘酮,一、胺碘酮在指南中的地位,（一）房颤：2016ESC房颤管理指南对胺碘酮在房颤中的应用进行了推荐：,图1 近期发生房颤的转律（2016ESC房颤管理指南）,图2 房颤转律后的窦律维持（2016ESC房颤管理指南）,表1 房颤转律后的窦律维持（2016ESC房颤管理指南）,抗心律失常药物转复及维持窦律的疗效如下表所示：表2 抗心律失常药物的转复及维持窦律,图3房颤急性期心室率控制（2016ESC房颤管理指南）,房颤长期心室率控制：2016ESC房颤管理指南指出，鉴于心脏以外的不良反应较多，胺碘酮可作为一种最后的选择（受体阻滞。</p><p>10、胺碘酮抗心律失常治疗应用指南(2008)解读,胺碘酮的应用现状,胺碘酮在抗心律失常药物治疗领域占据重要地位应用不足与应用过度现象并存作用机制复杂，仍在探讨尚无更有效、更安全的药物取代最大程度获益、减少风险、合理应用仍是主题,指南的更新,2004版胺碘酮抗心律失常应用指南,胺碘酮抗心律失常应用指南制定于2004年主要根据的蓝本为2000年美国公布的Practical guidelines for clinicians who treat patients with amiodarone2004年指南为临床正确使用胺碘酮起到了推进和规范的作用该指南的整体结构和大部分内容今天仍然适用,2004版胺碘酮。</p><p>11、地高辛 & 胺碘酮,强心甙类正性肌力药,正性肌力作用增加心肌细胞内Ca的活性（增加细胞内钠的浓度，增加钠的活性，促进Na-Ca交换，即增加Ca的内流，减少Ca的外流，细胞内Ca的浓度增加，改变细胞内的Na和Ca的平衡）其正性肌力作用是增加心肌耗氧量的，但正性肌力作用使扩大的心脏缩小，室壁张力降低，可减少心肌耗氧量；而且洋地黄可减慢心率，扩张外周血管降低外周阻力，减轻心脏负荷也显著降低耗氧量-心肌耗氧量的降低作用科远远超过因心肌收缩力所致的心肌耗氧量增加，故其总的净效应是降低耗氧量，改善心肌功能。,药理特性,清除半衰期为3。</p><p>12、是仙是魔治病致病 由你定 再谈胺碘酮 承德市中心医院承德市120急救中心程瑞年Email cdchengruinian 一 概述 胺碘酮应用简史 胺碘酮系碘化苯并呋喃衍生物 最初用于治疗心绞痛 70年代初被发现有抗心律失常作用 早期应用剂量较大 常出现严重的毒副作用 限制了胺碘酮的应用 直至90年代心律失常抑制试验 CAST I和II对Ic类抗心律失常药物 如氟卡尼 莫雷西嗪 的疗效提出质疑 方有。</p><p>13、胺碘酮抗心律失常治疗应用指南 2008 解读 胺碘酮的应用现状 胺碘酮在抗心律失常药物治疗领域占据重要地位应用不足与应用过度现象并存作用机制复杂 仍在探讨尚无更有效 更安全的药物取代最大程度获益 减少风险 合理应用仍是主题 指南的更新 2004版 胺碘酮抗心律失常应用指南 胺碘酮抗心律失常应用指南 制定于2004年主要根据的蓝本为2000年美国公布的 Practicalguidelinesfor。</p><p>14、胺碘酮抗心律失常治疗应用指南 2008 药理与电生理作用机制 1 胺碘酮是以 类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂 兼具 类抗心律失常药物的电生理作用 包括 1 轻度阻断钠通道 类作用 与静息态和失活态钠通道亲和力较大 与激活态钠通道亲和力小 使其从失活态恢复显著延长 通道开放概率减少 表现电压和使用依赖阻滞 在较小负向钳制电压 较快除极频率时阻滞作用加强 但没有 类抗心律失常药物的促心律失常作用。</p><p>15、胺碘酮抗心律失常治疗应用指南（2008）,药理与电生理作用机制-1,胺碘酮是以类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具、类抗心律失常药物的电生理作用。包括：（1）轻度阻断钠通道（类作用），与静息态和失活态钠通道亲和力较大，与激活态钠通道亲和力小，使其从失活态恢复显著延长，通道开放概率减少，表现电压和使用依赖阻滞（在较小负向钳制电压、较快除极频率时阻滞作用加强），但没有类抗心律失常药物的促心律失常作用。（2）阻断钾通道（类作用）。胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr），特别是开放状态的IKs 。。</p><p>16、胺碘酮在心房颤动中的应用 新指南新亮点,山东大学齐鲁医院 张 薇,流行病学资料,房颤占心律失常住院病人的34.5%，普通人群中房颤的发病率约为0.4%，估计我国房颤患者至少有800万随着人口老龄化，患者数量还将增加 随着多项大规模临床试验的结果的公布，药物和非药物治疗有了新进展,心房颤动的预后,增加死亡率：房颤与病死率独立相关，房颤患者 的病死率是窦性心律患者的2倍 体循环栓塞：缺血性脑卒中是房颤患者致死致残 的主要因素，卒中的患者中有1/6为房颤病人 增加心衰发生率：在心衰研究中 房颤是死亡的独立危险因素,指 南,2005年国际。</p>