多发性骨髓瘤治疗

多发性骨髓瘤治疗Tag内容描述：<p>1、1 多发性骨髓瘤治疗的患者 管理 2 治疗方案的选择 n 根据收益、风险情况进行治疗药物选择、患者的监测、预 防不良反应的措施 n 根据不同患者并存疾病考虑获益性选择 年龄 骨病 肾功能 其他容易导致 AE的因素（如糖尿病） 3 v 关于药物不良反应的管理 v 提高治疗耐受性的策略 v 关于足程治疗的管理 目录 4 MM常用药物及不良反应 类型类型 药品药品 不良反应不良反应 免疫调节剂免疫调节剂 沙利度胺沙利度胺 PN,镇静，镇静， VTE,幻觉，消化道症状，骨髓抑制，便秘幻觉，消化道症状，骨髓抑制，便秘 来那度胺来那度胺 骨髓抑制，骨髓抑制， 。</p><p>2、多发性骨髓瘤的发病与治疗 概 况 多发性骨髓瘤: 内容 n多发性骨髓瘤发病概况 n多发性骨髓瘤的诊断 n多发性骨髓瘤分期及预后因素 n多发性骨髓瘤病理生理学特点 n多发性骨髓瘤的治疗 n多发性骨髓瘤临床治疗效果 起源于骨髓血细胞，为B淋巴细胞样恶性疾病 约占所有恶性肿瘤的1%，血液系统恶性肿瘤的 10%（列第二位） 中位诊断年龄62岁，85%在50岁以后发病 发病率逐年增加 黑人发病率高于欧裔白种人，东南亚裔发病率最低 男性患者多于女性 (23:1) 国家地区年发病率（每10万） 中国1 美国（非裔） （白种人 ） 男：10.2 女：6.7 男：4.7 女：3.。</p><p>3、多发性骨髓瘤治疗前的注意事项化疗注意事项（1） 开始治疗前诊断必须明确，白血病、多发性骨髓瘤与恶性组织细胞瘤必须得到血液学和骨髓细胞学诊断。恶性淋巴瘤与其它各种实体瘤必须得到局部组织的病理诊断，化疗药物一般不用于诊断性治疗，更不能作为安慰剂使用，以免给病人造成不必要的损失。（2） 患者一般情况较好，血象及肝、肾功能正常，才能耐受化疗。凡有下列情况之一者，应慎重考虑药物的种类与剂量：1 年老体弱;2 以往经过多种化疗或与放疗同时进行;3 肝、肾功能异常;4 明显贫血;5 白细胞或血小板低于正常值;6营养不良、血浆蛋白。</p><p>4、多发性骨髓瘤的治疗2 河北医科大学第二医院 血液内科 邢丽娜,主要内容,高质量缓解的意义 缓解质量的评价 获得长期高质量缓解的途径 整体治疗策略 预后分层的个体化治疗,评价MM缓解质量的方法比较,Harousseau, J.-L. et al. Blood 2009;114:3139-3146,sCR的临床意义,1NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology Multiple Myeloma. V1. 2011 2.Jagannath S. Clin Lymphoma Myeloma. 2007;7(8):518-523. 3. Dispenzieri A, et al. Blood. 2006;107(8):3378-83. 4. Durie BG, et al. Leukemia. 2006 Sep;20(9):1467-73.,sCR患者总体生存。</p><p>5、多发性骨髓瘤治疗,多发性骨髓瘤的发病情况,占恶性肿瘤的1 恶性血液病的10 年龄分布 40岁 2 4069岁 60 70岁 38 中位年龄 66岁,MM自然病程,MM为进展性疾病 未进行化疗的患者中位生存期17个月 进入进展期后仅6个月 Osgood E Cancer Chemo Ther Rep,1960,MM化疗总体疗效,常规化疗的有效率/缓解率：4070 中位生存期： 33个月 70岁 40.5月 70岁 26.4月(P 0.001) 5年生存率： 25 10年生存率： 5,MM初始治疗,常规化疗 反应停 大剂量化疗+造血干细胞支持,MM化疗药物,按类别划分为： 烷化剂氮芥类、亚硝脲类 拓扑异构酶抑制剂蒽环类、鬼臼脂 抗微管。</p><p>6、多发性骨髓瘤的诊治,定义 浆细胞克隆性增生的恶性肿瘤。 流行病学 我国骨髓瘤约占造血系统恶性肿瘤的10%。 发病年龄大多在5060岁之间。 男性稍多于女性。,LOREM IPSUM DOLOR,病因尚不明确。 异常浆细胞起源于造血前体细胞的恶变、分化晚期的B细胞， 有C-myc基因重组和部分N-ras或K-ras基因高表达， 以IL-6为中心的细胞因子网络失调。,病因发病机制,A:骨髓瘤细胞大量增生引起的临床表现： 1、骨痛： 骨质疏松、溶骨性破坏和骨折， 骨痛为早期主要症状，主要病变在扁骨， 胸、肋、锁骨连接处发生串珠样结节者为本病特征。,临床表现,2、髓外。</p><p>7、多发性骨髓瘤诊治指南（2015年版）,汇报人：武彦琴 汇报日期：2016年8月2日,1,主要内容：,1、定义及流行病学； 2、临床表现； 3、诊断及分型标准； 4、综合治疗； 5、疗效判断及预后； 6、案例讨论；,2,多发性骨髓瘤（MM）：是一种浆细胞克隆性异常增殖的恶性疾病，是血液系统第2位常见恶性肿瘤。 MM好发于中老年人，占所有恶性肿瘤的1%，我国的年发病率为1/10万，呈逐年增长趋势。,3,一、定义及流行病学,4,一、结直肠癌背景介绍,5,二、临床表现,常见症状为骨髓瘤相关器官功能损害的表现，即“CRAB”症状（血钙升高、肾功能损害、贫血、骨。</p><p>8、骨髓瘤一线治疗的最佳选择,骨髓瘤一线治疗的目的、目标和方法,治疗目的 早期获得CR，对获得长生存非常重要 迅速改善症状，提高生活质量 治疗目标：在可耐受的情况下，早期获得CR 治疗方法 常规化疗 移植 自体干细胞移植支持下的大剂量化疗 异基因移植 新药的应用（蛋白酶体抑制剂和免疫调节剂）,骨髓瘤一线治疗新模式,诱导治疗 + 新型药物,治疗目标: 早期获得CR 诱导治疗：新型药物化疗 （避免烷化剂） 移植以进一步提高和巩固疗效 维持治疗？,治疗目标: 早期获得CR 诱导治疗：新型药物化疗 维持治疗？,年轻和老年骨髓瘤患者的一线治疗,年。</p><p>9、多发性骨髓瘤治疗模式的思考,内容目录,MM治疗目的、目标的改变 适合自体移植的MM患者的治疗 不适合自体移植的MM患者的治疗 老年患者可否移植的探讨&异基因移植探讨,MM治疗目的、目标的改变,MM治疗目的正在改变,以前对于MM的治疗目的是：延长生命 （强调5年的生存率），提高生活质量 现在追求的和未来的最高治疗目的临床治愈（CCR10年）,MM治疗目标,在可耐受的前提下，尽早获得CR 早期获得CR可最大程度上降低肿瘤负荷，保持较好的重要脏器功能，有利于以后的治疗 总体来看，CR有利于长生存，并使患者有更多希望接受以后的新药治疗，从而不。</p><p>10、多发性骨髓瘤的分层治疗,血液科,多发性骨髓瘤的主要临床表现/并发症,单克隆蛋白,骨髓浸润,细胞因子释放,骨质破坏,无功能性免疫球蛋白免疫缺陷,感染,骨痛,贫血，出血,神经系统症状,高钙血症,肾功能衰竭,高粘血症,淀粉样变性,WHO诊断标准（1997）,主要标准 1. 组织活检证实有浆细胞瘤 2. 骨髓浆细胞增多 30% 3. 过量血清M蛋白 3.5 g/dL IgG 2.0 g/dL IgA 尿中k 或 l轻链 1.0 g/24小时,次要标准 A. 骨髓浆细胞增多 10-30% B. M蛋白未达主要标准的第3项 C. 溶骨性病变 D. 正常 Igs 降低 IgM 500 mg/dL IgA 1 g/dL IgG 6 g/dL,确诊条件,2个主要。</p><p>11、多发性骨髓瘤的治疗目标： 控制（control)或治愈（cure)?,邱录贵 中国医学科学院 血液病医院 淋巴瘤&骨髓瘤中心,如何认识CR,目前CR的定义和局限 CR与长期疗效的相关性 CR与疾病生物学特性 拟回答问题: MM的治疗目标，我们是否均应尽可能追求获得CR，从而转化为延长PFS和（或）OS？ 获得CR是否是治疗的终点？,初治患者传统化疗的缓解率欠佳,SWOG研究：传统化疗低CR率和评价标准 未显示治疗反应与疗效相关,Durie,et al.JCO,2004,22:1857,ASCT vs 传统化疗(CC)： 显著提高CR率，可能改善PFS和/或OS,Harousseau JL, Attal M，and Avet-Loiseau。</p><p>12、多发性骨髓瘤的治疗及新进展,如何治疗多发性骨髓瘤？,化疗是本病的主要治疗手段 新化疗药物包括万珂（注射用硼替佐米），反应停（沙利度胺）等的使用使患者的生活质量，生存期得到明显的改善,是近年来本病疗效提高的关键因素 造血干细胞移植也取得明显疗效,多发性骨髓瘤的常规化疗药物,I类: 糖皮质激素 II类: 细胞毒性药物 烷化剂药物（马法兰） 蒽环类抗生素（阿霉素、表阿霉素等）,移植患者 短程诱导治疗（糖皮质激素） 大剂量化疗（烷化剂）,非移植患者 长期低剂量 烷化剂 + 糖皮质激素,历史回顾,1962 1984 1986 1996 1999 2000+,1998。</p><p>13、多发性骨髓瘤的治疗目标：控制（control)或治愈（cure)?,1,如何认识CR,目前CR的定义和局限CR与长期疗效的相关性CR与疾病生物学特性拟回答问题:MM的治疗目标，我们是否均应尽可能追求获得CR，从而转化为延长PFS和。</p><p>14、多发性骨髓瘤的治疗2 河北医科大学第二医院 血液内科 邢丽娜,主要内容,高质量缓解的意义 缓解质量的评价 获得长期高质量缓解的途径 整体治疗策略 预后分层的个体化治疗,评价MM缓解质量的方法比较,Harousseau, J.-L. et al. Blood 2009;114:3139-3146,sCR的临床意义,1NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology Multiple Myeloma. V1. 2011 2.Jagannath S. Clin Lymphoma Myeloma. 2007;7(8):518-523. 3. Dispenzieri A, et al. Blood. 2006;107(8):3378-83. 4. Durie BG, et al. Leukemia. 2006 Sep;20(9):1467-73.,sCR患者总体生存。</p>