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文档简介

甲状旁腺功能低下症与脑基底节钙化,1855年virchow 与Bamberger首先发现1939年Eafor 发现与HPT有关1945年Sprague 与假性HPT有关,与底节钙化相伴随的疾病,Fabr综合征：又称家族性基底节钙化,遗传方式：AD或AR 也有散发，称为持 发性基底节钙化临床症状：智能减退 癫痫发作 锥体 束征 锥体外系损害头颅CT： 双侧基底节、齿状核、小脑和大脑深部白质钙化。,Cokayne 综合征,遗传方式：AR临床表现：头小畸形，侏儒，早老面容， 口部突出（尖嘴），视网膜色素变性，白内障，神经性耳聋，光敏性皮炎。病理：大脑、小脑、脑干和脊髓白质的萎缩和脱色。CT：大脑皮层基底节钙化。,甲状旁腺机能亢进,临床表现：精神症状，定向力障碍，计算障碍，抑郁症等。 消化系统，胃纳不振，腹胀，便秘。肌肉：无力，易疲劳，张力减退，心动过缓。泌尿系：肾绞痛，肾结石。实验室：血钙增高，血磷降低，血PTH增高，AKP增高头颅CT：基底节钙化,基底节钙化形成的机理,血管因素碱性磷酸酶活性紊乱钙代谢异常缺氧缺血,基底节钙化形成的机理,血管因素最为重要，血管机能紊乱所致早期钙化发生在小动脉与毛细血管周围Brannan认为：动脉粥样硬化与玻璃样变促使钙盐沉着底节区血管丰富，血流灌注量大,基底节钙化形成的机理,HPT时，血钙含量低，毛细血管通透性增加，BBB结构破坏，钙盐沉积，低血钙，还可使神经细胞肿胀，神经生化过程紊乱，血管壁受到损伤，重复上述病理过程。,基底节钙化形成的机理,碱性磷酸酶（AKP 活性紊乱AKP使有机磷酸酯水解，从而磷酸钙沉积.AKP正常存在于底节血管内皮细胞里，底节钙化的局部组织内AKP 增高。服用AED ，可发生基底节钙化，与钙代谢和AKP 有关。,基底节钙化形成的机理,缺血缺氧基底节对缺氧敏感，缺氧时可使脑结缔组织中
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