慢性肾衰竭患者护理

2018/5/12,1,慢性肾功能衰竭,红太阳肾病医院肾衰七区徐景明,2018/5/12,2,参考书籍,1.内科学 2008年1月第七版 主编：陆再英 钟南山 起止页：493498 作者：钱家麒2.中国肾脏病学2008年8月第一版 主编：黎磊石 刘志红3.肾脏病学2008年9月第三版 主编：王海燕,2018/5/12,3,慢性肾衰（4学时）,定义,2018/5/12,4,分期病因发病机制临床表现诊断治疗替代治疗,2018/5/12,5,CRF概述（定义）,慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF）是一个临床综合征。 它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上， 缓慢的出现肾功能减退而至衰竭。 各种肾脏疾病（原发、继发、遗传）如果 持续进展，破坏了肾脏的正常结构和功能 均可引起慢肾衰。,2018/5/12,6,CRF临床分期标准,2018/5/12,7,Definition of Chronic Kidney Disease,1.Kidney damage for 3 months,as defined by structural or functional abnomalities of the kidney,with or without decreased GFR, manifest by either: Pathological abnomalitis;or Markers of kidney damage,including abnormal in the composition of the blood or urine, or abnomallitis in imaging tests2.GFR60mlmin1.73m2 ，for3 months,2018/5/12,8,慢性肾脏病的定义 1.肾脏结构或功能异常伴或不伴GFR降低 3个月，并伴有： 病理学异常或 血或尿成分异常或 影像学检查异常 2.GFR60/ml/min/ 1.73m2，3 个月,2018/5/12,9,Stages of Chronic Kidney Disease,2018/5/12,10,2018/5/12,11,CRF临床分期,当GFR降至正常的20%35%时发生氮质血症，是慢肾衰的早期，同时血肌酐也已升高，无明显临床症状。,2018/5/12,12,CRF临床分期,GFR低到正常的10%20%时，Scr450707umol/L， 贫血较明显,夜尿增多,及水电解质 紊乱，并可有轻度胃肠道，心血管和中枢神经系统症状，此阶段称为肾衰竭期。,2018/5/12,13,CRF临床分期,尿毒症期 GFR707 umol/L是慢肾衰的晚期此时慢肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。,2018/5/12,14,CRF病因,国内最常见的原因依顺序是：肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病,2018/5/12,15,CRF病因,国外最常见的原因依顺序是：糖尿病肾病高血压肾病肾小球肾炎多囊肾,2018/5/12,16,CRF病因,国内：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾。,国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾。,2018/5/12,17,CRF病因,但是很多患者由于起病隐匿，到肾衰晚期才来就诊，此时双肾已固缩，往往不能确定其病因。,2018/5/12,18,2018/5/12,19,CRF发病机制,一、慢性肾衰进行性恶化的机制,2018/5/12,20,CRF发病机制,（一）健存肾单位学说（二）矫枉失衡学说,2018/5/12,21,CRF发病机制,（三）肾小球高滤过学说 高灌注 高压力 高滤过,2018/5/12,22,肾小球通透性增加，蛋白尿增加，肾小管受累,上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生,内皮细胞损伤，血小板聚集，微血栓形成,肾小球硬化,肾功能进一步恶化,慢肾衰进行性恶化的机制,2018/5/12,23,2018/5/12,24,二、慢性肾衰各种症状的发生机制,2018/5/12,25,CRF各种症状的发生机制,多种废物和不能降解某些内分泌激素，积蓄在体内引起毒性作用，引起尿毒症状。小分子物质（分子量：5000)Lyz 2M,2018/5/12,26,临床表现(Clinical manifestation),2018/5/12,27,CRF的临床表现与肾功的关系,2018/5/12,28,CRF临床表现,在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。早期：原发病的表现尿毒症期：贫血、酸中毒、消化道症状终末期：心衰、高钾、消化道出血、中 枢神经系统障碍，有生命之忧,2018/5/12,29,1.水、电解质和酸碱平衡紊乱,（1）代谢性酸中毒代谢产物如磷酸，硫酸等酸性物质排泄障碍而潴留。肾小管分泌的氢离子的功能缺陷和小管制造NH4+的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。多数患者能耐受轻度的慢性酸中毒。,2018/5/12,30,CRF临床表现,二氧化碳结合力70），使钙沉积于软组织，引起软组织钙化。慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进。,2018/5/12,40,CRF临床表现,（5）高镁血症当GRF20ml/min时，常有轻度的 高镁血症。患者常无任何症状。,2018/5/12,41,CRF临床表现,2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱. 蛋白质代谢产物蓄积，A，EAA. 糖耐量降低（胰高血糖素升高，胰岛素 受体障碍）和低血糖症. 高脂血症常见，(VLDL) ,(HDL) . 维生素代谢紊乱常见，VitA,VitB6及 叶酸,2018/5/12,42,CRF临床表现,3.心血管系统表现心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因，占尿毒症死因的45%60%,2018/5/12,43,CRF临床表现,（1）高血压和左心室肥厚 钠、水潴留 RAS系统活性增高 肾脏形成血管舒张物质减少 高血压可引起动脉硬化贫血和内瘘会引起心高博出量状 态，加重左心负荷,2018/5/12,44,CRF临床表现, 心力衰竭 常见的死亡原因。与下列因素有关：（1）水、钠潴留；（2）高血压；（3）贫血；,2018/5/12,45,CRF临床表现,（3）尿毒症心肌病可能与代谢产物蓄积、贫血，合并冠心病有关,2018/5/12,46,CRF临床表现,（4）心包病变超声心动图，它能准确反应心包积液的量及心脏舒张功能。听诊：心包摩擦音。常见有两种类型：尿毒症性心包炎透析相关性心包炎（透析失衡所致）,2018/5/12,47,CRF临床表现,血管钙化和动脉粥样硬化： 主要由于高脂血症和高血压所致。与 PTH增高也有关。,2018/5/12,48,CRF临床表现,4、呼吸系统症状酸中毒时深大呼吸；体液过多时肺水肿；尿毒症毒素引起尿毒症肺炎。肺充血可引起“尿毒症肺水肿”,2018/5/12,49,CRF临床表现（胃肠道症状）,5. 胃肠道症状食欲不振是慢肾衰常见的最早期表现。尿毒症时多有恶心，呕吐。限制蛋白饮食对减少胃肠道症状有效。尿毒症时口气常有尿味。,2018/5/12,50,CRF临床表现（胃肠道症状）,消化道出血在尿毒症患者中也很常见，多是由于胃粘膜靡烂所致。透析患者的肝炎发病率较高。,2018/5/12,51,CRF临床表现（血液系统表现）,6. 血液系统表现 贫血：正常色素性正细胞性贫血。（1）EPO生成减少（2）铁摄入减少；（3）透析失血或频繁化验抽血；（4）RBC生存寿命缩短加重贫血；（5）叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、 尿毒症毒素对骨髓的抑制等。,2018/5/12,52,CRF临床表现（血液系统表现）,正常人正常血色素时 EPO为：1012mu/ml ERSD ：2025mu/ml 而肾功能正常同等贫血 EPO为：1001000mu/ml,2018/5/12,53,肾性贫血患者治疗前显微镜下10100倍血象,治疗前红细胞数少，部分形态异常，可见较多棘细胞（箭头示）,2018/5/12,54,肾性贫血患者治疗前后显微镜下10100倍血象,治疗后血象，细胞数增多，棘细胞数减少（箭头示）,2018/5/12,55,肾性贫血患者治疗前后显微镜下10100倍血象,治疗后,治疗前,2018/5/12,56,CRF临床表现,出血倾向 表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血。 白细胞异常部分病例可出现白细胞趋化，吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。,2018/5/12,57,CRF临床表现（神经肌肉症状）,7.神经肌肉系统症状 疲乏，失眠，注意力不集中是早期症状。其后会出现性格改变，抑郁，记忆力减退，并可有神经肌肉兴奋性增加，可有精神异常。慢肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。,2018/5/12,58,皮肤症状,8. 皮肤症状皮肤瘙痒是常见症状。尿毒症患者面部肤色较深并萎黄，有轻度浮肿感。称为尿毒症面容。,2018/5/12,59,CRF临床表现（肾性骨营养不良）,9.肾性骨营养不良依常见的顺序是纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和骨生成不良（骨硬化症）。（1）纤维性骨炎：由于继发性甲旁亢，使破骨细胞活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维性骨炎。,2018/5/12,60,CRF临床表现（肾性骨营养不良）,（2）肾性骨软化症： 由于1,25(OH） 2D3不足，使骨盐钙化障碍。（3）骨质疏松症：由于代谢性酸中毒， 需动员骨中的钙到体液中进行缓 冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。（4）肾生成不良：血PTH浓度偏低，成 骨因子不足，VitD，钙剂的应用。,2018/5/12,61,CRF临床表现,10. 内分泌失调内分泌功能可出现紊乱。肾脏是许多激素的降解场所。CRF时，使其作用延长。11.易于并发感染尿毒症易于并发严重感染，为主要的死因之一。,2018/5/12,62,CRF临床表现（易于并发感染）,CRF患者机体免疫功能低下，白细胞功能异常等因素有关。患者细胞免疫功能下降，而体液免疫基本正常。尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。透析者可发生动静脉瘘感染，肝炎病毒感染。,2018/5/12,63,CRF临床表现,12. 代谢失调及其他 体温过低：本病基础代谢率下降，患者体温常低于正常1oC，体温与氮质血症呈负相关，透析后多缓解。 碳水化合物代谢异常：空腹血糖正常或轻度升高。CRF时，原有的糖尿病患者胰岛素用量会减少。,2018/5/12,64,CRF临床表现,高尿酸血症： GFR350umol/L,会引起肾功能急剧恶化。3.严格控制血糖 空腹血糖5.07.2mmol/L 糖化血红蛋白7%,2018/5/12,69,CRF预防与治疗,4.控制蛋白尿 蛋白尿控制在20ml/min 可加5gGFR5ml/min仅能用20g/d,2018/5/12,71,CRF治疗,2、高热量摄入：热量每日约125.6KJ/Kg (30KCal/Kg).3、其他：水肿，高血压和少尿者要限盐，尿量少于1000ml者要限钾，给予低磷饮食，尿量大于1000ml者无须限水。,2018/5/12,72,CRF治疗,4.必需氨基酸的应用GFR5ml/min，则要将蛋白质减量至20g，如果超过3周，则会发生蛋白质营养不良。加用EAA，可使患者营养状态处于较好水平EAA用量为0.10.2g/Kg.d，分3次口服。,2018/5/12,73,CRF的治疗,（三）CRF的药物治疗1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱（1）纠正代谢性酸中毒轻症患者：口服碳酸氢钠1.53.0g/d中度患者: 口服碳酸氢钠3.015g/d重度患者:CO2-CP13.5mmol/L ，静脉补碱，每提高CO2-CP 1mmol/L需要5%SB 0.5ml /kg。纠正酸中可先给予钙剂缓慢静注!酸中毒：结合钙离子钙，,2018/5/12,74,CRF的药物治疗,（2）水钠紊乱的防治无水肿者，不需要禁盐给予低盐 饮食。有水肿者，可限制盐和水的摄入；如果水肿较重，可用呋塞米20300mg/次，23次/dCKD5期患者行HD治疗，已透析者可加强超滤。,2018/5/12,75,CRF的药物治疗,（3）高钾血症的防治首先寻找有无引起高钾血症的因素，如酸中毒、引起血钾升高的药物、输注库存血、摄入钾过多等。如果K+6.5mmol/L需要紧急处理。,2018/5/12,76,高钾血症的防治,（1）积极纠正酸中毒,滴注SB1025g（2）给予袢利尿剂（3）应用葡萄糖-胰岛素溶液，46：1（4）口服降钾树脂520g/次，23次/天（5）严重高钾及时给予血液透析,2018/5/12,77,高钾血症的治疗,（1）10%葡萄糖酸钙1020ml 稀释后缓注（2）5%SB 100200ml 静脉滴注（3）50%GS 50ml+Insuin10u 缓慢静脉注射（4）紧急血透,2018/5/12,78,CRF的药物治疗,2.高血压的治疗透析前慢性肾衰患者的血压70 /分次加受体阻滞剂 70次/分加CCB 血压仍达不到目标值+ARB夜间加受体阻滞剂,2018/5/12,80,CRF的药物治疗,3.贫血的治疗和rHuEPO的应用若有严重贫血Hb60g/L，症状明显者应少量多次输新鲜血。Hb10g/L或Hct707mol/L）有明显的尿毒症表现保守治疗不能缓解糖尿病肾病GFR1015ml/min开始透析,2018/5/12,86,尿毒症的替代治疗,1.血液透析（HD）长期坚持合理透析可存活1520年2.腹膜透析（