STT改变的临床意义及鉴别诊断PPT演示课件

ST-T改变的临床意义及鉴别诊断,1,前 言,心电图中STT的改变是一组变化多端而且最为捉摸不定的现象，其改变机理有数十种之多，其鉴别诊断亦极为困难，是心电图医师及心血管医师颇感棘手的问题，而其性质的确定却具有重要的临床意义，现将我们数十年来的研究结果及近年来学术界有关此问题的新理论、新观念做一简要介绍，希望对大家的临床工作有所帮助。,2,一、ST-T改变的分类,1. 原发性ST-T改变 除极程序（QRS波）不变，而复极 程序（ST-T)单独发生改变。如：植物神经功能紊乱，心肌缺血，心率改变，体位改变，药物影响，电解质紊乱等。2. 继发性ST-T改变 由于除极程序发生改变而引起的复极程序改变如：束支传导阻滞，预激综合征，心室肥厚等。,3,原发性ST-T改变的种类 1 、自主神经介导性 2 、心率依赖性-快速异位心律失常：室上速、室速、房颤、房扑等 3 、体位因素 4、饱餐后 5 、心肌病、心肌炎（由于局部心肌复极延迟、复极不全所致） 6 、心室负荷增重（如高血压、瓣膜病 先心病等） 7 、精神因素 8 、电解质紊乱 9 、电紧张调整性ST-T改变（如异位心律停止后出现ST-T改变） 10、急性心肌缺血 11 、血粘度增高(微循环血流缓慢） 12、心肌微梗死 13 、Brugada综合症 15、 早期复极综合症 16、药物作用 17 、心脑综合症 18、 Q-T延长综合症 19、心肌纤维化 20 、心肌变性,4,二、缺血性ST-T改变的特征,1 、心肌缺血的定义 (基于实验及临床观察的结果） 简明定义：心肌血液供需平衡被打破 完整定义：（供需平衡被打破的条件） 当血流完全阻断或血流量减少95%以上(急性心肌缺血），心肌细胞的复极及除极功能严重受损，电活动静止，并导致心肌细胞丧失收缩及舒张功能。- 绝对缺血 当冠脉狭窄7090%，在一定量的运动后引起需氧量聚增而血流供应不足，导致心肌细胞复极及除极功能、收缩及舒张功能受损。-相对缺血,5,2实验及临床观察的发现 冠脉狭窄95%时，静息状态下可出现急性心肌缺血的ST-T改变及心肌运动异常，若持续时间30分钟，则可导致心肌梗塞。 冠脉狭窄90%时，患者在静息状态时心电图可完全正常，亦无相关症状，此时心肌运动亦正常，仅当活动时才出现ST-T改变及心绞痛（急性心肌缺血）。,6,冠脉狭窄70%左右时，静息心电图完全正常，须在运动时心率达次极量标准(195减去年龄)，心电图中才出现缺血性的ST-T改变，且伴有心绞痛症状。 冠脉狭窄60%时，即使心率超过次极量标准也不会出现缺血性ST-T改变，亦无 任何症状发生。,7,冠脉缺血均为一过性（急性）或短时间内（30分钟后）进展为心肌梗死，不可能持续稳定的存在而不转为心肌梗死。凡持续稳定的无症状ST-T改变多与心肌缺血无关。 长期（数年）频繁发生的一过性急性心肌缺血可导致ST-T逐渐发生压低或 倒置。此种改变可持续恒定存在-此即为“缺血性心肌病”（即慢性心肌缺血）。,8,根据我院的临床观察，95 %以上急性心肌缺血患者均伴有不同程度、不同形式的相关症状。（此点与文献中的论述显著不同） 凡不伴有症状的STT改变，大多数不存在心肌缺血。 心脏交感及迷走神经活动对STT影响极大，该类STT 改变约占总量的85%（根据我院动态心电图观察统计结果）。,9,3 、结论（根据上述观察） * 所有的心肌缺血都是急性心肌缺血。 * 大多数的急性心肌缺血都伴有相关 症状。 * 心电图对血流减少的敏感度较低,仅能在血流完全阻断或几乎完全阻断 时才会发生异常改变。 * 临床诊断为冠心病心肌缺血 。,10,4、急性心肌缺血的心电图特征 诊断条件： *在一定量的运动后诱发心绞痛及ST-T改变 *静息状态下STT突然发生明显的动态变化且 伴有同步的相关心绞痛症状 * STT动态变化持续时间在1-30分钟之内 劳力性心肌缺血图片（典型心绞痛）： 非劳力性心肌缺血图片（变异型心绞痛）：,11,12,13,14,15,16,17,18,19,5、慢性心肌缺血的心电图特征诊断条件： *持续的渐进性ST压低及（或）T波倒置 *长时间存在劳力性心绞痛至今未能控制 *心绞痛发作时心电图中存在典型的急性心肌缺血改变 （见下图） 6、我院原创的心电图诊断术语-“心肌呈缺血 型改变” 的来历及评价： 原始定义、语法错误、误导医患、后果严重。,20,21,三、自主神经介导性STT改变,机理自主神经对心肌的除极、复极均有显著的影响，而尤其对复极程序影响显著。其机理系通过神经递质的作用，影响细胞内外离子的运转及分布，从而控制某一部位心肌复极速度（动作电位延长或缩短）及程度，当心脏不同部位的自主神经兴奋性发生差异，即导致心脏不同部位的复极速度及深度发生差异，复极完全的心肌电位高，而复极不完全的心肌电位低，二者之间的电位差即引起T波的低平、倒置或ST的压低，复极不完全发生若较早（2相复极期），即引起ST改变。,22,若复极不全发生的晚，即引起T波的改变。临床上最典型的自主神经介导的ST-T改变是长Q-T综合症，其发生机理之一是由于心脏左侧交感神经兴奋性过强，引起心脏的复极不均一且迟缓，从而导致T波增宽、双向、多变，但其心脏本身并无可见的器质性病变。自主神经的活动亦可分为功能性及器质性，据我们的研究大多数应属于功能性。,23,心电图特征 主要表现分为两种类型： 1、静态心电图中恒定（HR = 60-100bpm时）的ST压低，T波低平、倒置，（罕见有ST的抬高及T波高耸），患者在多次的静态心电图中呈恒定的ST-T改变，随心率变化可加重或减轻，没有其它的原因可以解释，亦无相关的症状或伴有随机发生的非特异的胸痛胸闷等症状。， 2、静态心电图正常，随心率加快，STT逐渐发生变化，其改变程度与心率呈正比，其间患者并无明确的相关症状。 STT改变多为单纯T波低平、倒置、ST压低，也可为复合型。,24,临床上常见的此类ST-T改变多为交感神经介导型，迷走神经介导型较少见鉴别诊断 （1）、心得安试验：绝大多数的患者经该试验后ST-T可恢复正常，此即可证明为交感神经介导性ST-T改变。需引起注意的是部份患者的药量不够或时间较短可出现假阴性，应加大药量或延长120分钟后再观察ST-T有无恢复。,25,（2）、运动实验：若上述试验为阴性，则可进一步行运动试验，若运动试验时ST-T进一步加重，且具有典型的缺血性胸痛胸闷 ，则可判定为劳力性急性心肌缺血，下图即为一例心得安阴性患者的运动后心电图，图中可见运动后T波倒置加深，且出现典型心绞痛。（图） 若运动后ST-T改变加重，但患者并无典型的心绞痛，则可考虑加做动态心电图，观察其夜间睡眠时ST-T形态，若ST-T在心率最低时转为正常，且随心率增高逐渐压低、倒置（见后述）则可认定为交感神经介导性改变，此种类型系由于患者对心得安极不敏感，只有在自然状态下才能观察到交感神经兴奋性的变化以及其对STT的影响。,26,若最低心率时ST-T仍不恢复则可能属非缺血性心脏病（如早期器质心脏病、心肌炎等），若运动后ST-T恢复正常，且患者并无典型胸痛胸闷，则可判定为迷走神经介导性ST-T改变，下图即为一例典型的迷走神经介导的ST-T改变。图 说明：该患者为一26岁健康青年，加入保险时常规体检发现T波深倒置，但彩超、X线、磁共振、ECT均正常，后在我院做24小时动态心电图发现，当其取卧位时或静息时T波均为倒置，尤以夜间为著，起床后及运动时，T波变浅，旦随运动量增大转为直立，患者并无任何不适发生，经分析应属典型的迷走神经介导性ST-T改变，后经VCT检查亦证实冠状动脉正常。,27,28,29,（3）动态心电图：由于DCG可在自然状态下连续监测一个完整的24小时生理周期，故可准确的判断ST-T改变的性质。 根据我院 2 万例DCG的观察并与冠脉造影、彩超、ECT、心肌酶、VCT的对照，凡具备以下DCG特征的患者应属交感神经介导性ST-T改变： ST-T改变与心率呈线性相关（见下图）,30,31,其具体表现是： 交感介导性ST-T改变：静态心电图中可见ST-T异常改变，但在DCG中可见当心率由最低值（睡眠状态）上升时（起床后）原正常的ST-T立即随之发生改变，其改变程度随心率上升值而同步均等改变。在DCG鉴测结束前，应常规做运动DCG试验，当心率由最低上升至最高值时ST-T亦逐渐加深加重，二者是密切相关的线性关系，在整个过程中，患者并无有意义的胸痛胸闷，,32,当运动结束后，ST-T又随心率逐渐的下降而恢复正常，恢复时间与心率下降的时间有关，往往在10分钟以上，而缺血性ST-T改变的恢复时间往往仅在5分钟以内，此时心率并未恢复至运动前，也就是说，交感神经介导的ST-T改变与心率同步恢复正常，而缺血性ST-T改变则先于心率恢复正常。 迷走神经介导性ST-T改变：与交感神经介导的ST-改变相反，当心率上升时，ST-T逐渐恢复正常，且患者并无任何症状，而在心率下降至最低时则ST-T改变最重（夜间睡眠时）而患者亦无症状。,33,我们曾观察过 2000 例DCG表现符合自主神经介导的ST-T改变特征的患者，经过其它辅助检查-冠脉造影、彩超、ECT、VCT、心肌酶、X线、运动平板等，结果显示其中确诊为心肌缺血的患者仅占1.5%，其他器质性心脏病患者占3.6%，多为高血压病及肥厚性心肌病。该结果说明此类STT改变的发生率是相当高的。 根据以上研究，我们认为，现行平板试验的阳性诊断标准中其实包含有自主神经介导的ST-T改变因素，应进一步完善与缺血性ST-T改变相鉴别的诊断标准.,34,(4)、其它辅助诊断技术: 凡经以上方法拟诊为自主神经介导性ST-T改变时,应进一步行彩超、ECT、VCT、心肌酶检查,以印证该诊断,若以上检查中发现明确的器质心脏病,如心肌病、心肌炎、早期高血压心脏病、轻度先心、风心、瓣膜病等可引起ST-T改变的病种。则应综合分析,其ST-T改变是否为自主神经介导型与器,35,质型的混合体,混合型ST-T改变的特征是ST-T持续稳定的压低、倒置，虽与心率有线性关系,但在心率最低或最高时,ST-T并不能完全恢复正常,而单纯性自主神经介导型的患者则可完全恢复正常.与此相反,单纯的器质性ST-T改变，基本不随心率发生变化.部份患者在心率增加时ST-T可略有恢复,但无线性关系.,36,四、体位因素所致ST-T改变:,大多数人的心脏在胸腔中位置较为固定,但有一部份人由于胸廓的畸型,肺及纵隔的病变,矮胖及瘦长(2点半综合症)体型,可引起心脏沿长轴转动或上下移动,心脏的移动可造成体表心电场零点电位线的移动,从而改变除极复极综合向量的方向.常见的体位性ST-T改变有以下几种.,37,38,(1)瘦长体型(2点半综合症).T、AVF倒置、QRS波正常,多年不变,无器质性心脏病证据. (2)、肺气肿患者:由于膈肌下移,连带心脏位置亦下移,可引起T1-4低平倒置, .T、AVF低平或倒置,T波倒置呈渐进性,随病性加重而变. (3)、矮胖者:、AVL、T波可低平或倒置,同时QRS电轴左偏,系由于心脏被腹部脂肪压迫向上移动,使零电位线上移,正电场向左上偏移.,39,(4)、胸腔手术:如肺癌切除,肺组织切除,引起心脏左右方向移动,可导致QRS及ST-T均发生变异,T波的变异主要表现在、AVL及1-6、T波倒置. (5)、脊柱侧弯、畸型:ST-T改变视畸型的程度而定,类型而定，主要为T波改变,QRS波亦有相应改变. (6)、立位性ST-T改变:多于做动态心电图时发现,一般表现为立位时T、AVF倒置,ST段压低，而当转为卧时二者均恢复正常.,40,五、早期心室肥大所致ST-T改变:,该类患者均存在各种引起心室肥大的原因（多见于高血压患者）,在病变的早期,轻度的心室肥大首先引起T波低平，此期较长久,继而引起ST轻度压低及T波倒置,直至呈现典型的继发性ST-T改变,由于病变早期对除极的影响较小，故QRS波无明显改变，仅影响双侧心室的复极同步性,患侧心室复极延缓,与健侧形成复极差力，引起T波的低平、倒置。.,41,多次ECG中示恒定的T波低平或倒置,ST轻微压低,但QRS波始终正常,心率加快后ST-T可恢复至正常,这是由于患侧心肌复极速度在交感神经作用下加快，与健侧复极的差缩小或消失所致.该型ECG特征不具特异性,鉴别时需根据病史，体征及运动试验,心得安试验结果来判断.若患者具备明确的数年高血压病病史,或其它可引起心室肥大的心脏病,则应嘱其做适当运动,观察心率提高后ST-T的动态改变,42,若运动后ST-T有所恢复或恢复至正常,而且并无胸痛、胸闷,则可判定其静态ST-T改变系由于心室负荷过重所致,这是因为当心率增快后,心室复极速度亦会增快,双侧心室的复极时差即可缩小或消失,ST-T即随之恢复正常。 若患者不具备以上阳性体征,且运动后ST-T随心率上升逐渐加重,无心绞痛发生,则可判定为交感神经介导性ST-T改变。 若无心室负荷增重体征，且运动后ST-T恢复正常,或基本正常,亦无并发胸痛,则可判定为迷走神经介导性ST-T改变.,43,附：高血压病的心电图特征：1.早期高血压： 静息心电图正常，运动时出现ST-T改变，但无并发症状，停止运动后恢复正常。2.中期高血压： 静息心电图可见ST-T改变，运动时恢复正常，无并发症状，停止运动后恢复至静息状态。3.晚期高血压： 静息心电图可见显著ST-T改变，运动后加重，无并发症状，停止运动后恢复至静息状态。,44,六、心肌病及心肌炎所致ST-T改变:,病变心肌受损后,首先影响到复极程序的进行,一般来说心肌的病变往往引起复极不全,即极化状态不全，使膜电位上升（向零点位靠近），导致复极提前结束，从而与健侧心肌的完全极化状态之间产生电位差，并首先导致T波降低、倒置，随病变加重继而影响到ST段。,45,（心电图特征 早期特征：QRS形态其本正常，T波轻度倒置，病变的面积越大，T波倒置导联越多。此期心电图表现常先于彩超、磁共振表现发生。 中晚期：除T波倒置外，ST呈水平或下斜形压低。压低程度与病变呈正比。QRS增宽，变形，呈室内传导阻滞图形。肥厚性心肌病多表现为T波倒置，或出现Q波，扩张性心肌病多表现为QRS显著增宽及ST压低，T波不对称倒置。,46,47,48,49,鉴别诊断该类患者早期一般无自觉不适，偶于健康体检发现ST-T改变，这种ST-T改变往往为不可逆转性，呈渐进性加重，往往会误诊为心肌缺血。在病变早期，B超及X线，ECT往往无阳性发现（B超的假阴性率可达40%），唯有ECG显示异常，根据我们的研究，该类患者应首先行心得安试验，若结果为阴性，则进一步做运动试验，运动后多数患者ST-T进一步加重，但在心率达最高值时，ST-T则有所恢复，个别甚至接近基线呈上斜形压低，当运动停止心率开始下降时，ST-T不仅不恢复，反而,50,51,进一步下降，呈下斜形压低，可持续5分钟10分钟左右，此特征与缺血性ST-T改变及交感受神经介导性ST-T改变是完全不同的，后者在心率最高值时ST-T改变最为显著，心率下降时ST-T立即开始恢复，一般在5分钟内基本恢复正常。 另外通过磁共振、B超及ECT亦可辅助确立诊断，新近的研究发现，磁共振对该类疾病的中晚期患者特异性高达95%以上，但对早期患者的敏感性很低。心电图的特异性可达87%，仅次于磁共振，而其敏感性则高于磁共振，彩超的特异性最低，仅为61%。,52,七、Q-T延长综合症,晚近对于本病的研究逐渐深入，现已知至少有以下几种因素参与发病机理： （1）、基因学说：系由于基因变异，引起心肌细胞膜内外离子流发生紊乱，导致心肌复极时间不均匀且延长，且差异较大，易致折返。 （2）、M细胞的特性及变异：心肌中层细胞的动作电位原本较内外层细胞要长，若受神经、体液、病变、基因的影响进一步加长，则可诱发室内的近返。 （3）、交感神经张力异常增高：主要是由左侧交感神经引起，可导致左右心室复极时间差异加长，从而诱发折返运动。,53,心电图特征主要表现为T波的增宽、增高、双峰及多变，个别导联可呈倒置，同一病人在连续描记ECG时，短至几分钟内即可观察到T波形态的改变，尤其在24小时的观察中，T波由正常转变为宽大畸形的动态变化非常频繁。,54,鉴别诊断主要应与低血钾ECG改变加以区别，低血钾时的U波增高及T-U融合，与长Q-T极为相似，二者的显著不同在于其动态变化，低血钾时的T-U融合是一个渐变过程，且形态相对稳定，未经治疗前保持基本不变，24小时内可有轻微改变，但变化极小且不会恢复正常，。而长Q-T则动态变化剧烈，在正常异常之间频繁不定时变化。另外长Q-T患者多伴晕厥黑朦，而低血钾者则无此症状。二者的T波改变其电生理实质一样的，都是复极时间延长所致，不同点在于原因不同。,55,56,57,58,八、电紧张调整性ST-T改变：,发生机理其确切的机理目前仍无定论，现多认为是当心肌复极程序发生一过性显著改变时，心脏对这一异常的复极程序有一种“记忆效应”，复极程序发生一过性改变的因素可以是间歇的持续较长时间的束支阻滞，予激综合征，室性心动过速及间断的起搏心律等。当这些诱因中断停止时，原有的ECG中的ST-T改变并不能立即恢复正常，而是保持一段时间的异常复极程序后逐渐转为正常，此即所谓,59,“记忆效应” ，该效应的电生理基础是神经、离子流、体液、等因素的综合作用，新近的研究发现与细胞膜上的压力敏感性离子通道有关。但其性质为生理性则是确定无疑的。该效应的发生一是要具备较长时间的变异进程，二是存在个体差异性，此类患者在同样的条件下并不一定都发生此种效应。 心电图特征患者在窦性心律时ST-T正常，而在发生一过性复极异常之后（起搏心律暂停，束支阻滞暂停，旁路暂停传导时），ST-T出现异常，其形态保持原有形状不变，或与异常除极状态时QRS波主波方向一致。,60,鉴别诊断主要应注意观察异常ST-T改变的形式及持续时间，及正常窦性心率时ST-T的形态，发生记忆效应时的异常ST-T若与异常心率或异常传导发生时ST-T相同，则可判定为“记忆效应”所致，若形态有所不同，而在正常窦性心律并正常传导时ST-T正常，则亦应认定为记忆效应，记忆效应往往在短时间内消失，而病理性ST-T改变则恒定不变，故动态观察亦是鉴别的重要依据。,61,九、脑心综合症：,发生机理由于严重的脑出血，脑实质损伤（多为外伤，脑内手术及损伤，使神经中枢发生压迫缺血、变性、水肿、炎症而导致对心脏的神经控制严重失调，从而引复极及除极异常，且以复极异常尤为显著）。心电图特征ECG中可见 巨 大的倒置T波，即宽又深，又称瀑布T波“，可在一个或多个导联中呈现，该类T波动态变化极大，有时在几秒钟内即可发生显著变化，甚至发生翻转。可诱发恶性的室性心律失常。,62,63,64,鉴别诊断主要应与急性心肌缺血相鉴别。 二者的ECG主要区别在于：急性心肌缺血（含心内膜梗塞）的T波倒置一般不会显著增宽，T波的倒置较为稳定，一过性的急性心内膜缺血可在短时间内恢复正常，而超过30分钟的缺血即可形成心内膜梗塞，其动态变化较小，不会发生T波翻转。另外心肌酶学及临床症状亦符合心梗的表现。脑心综合症患者则无心绞痛及酶学改变，且T波显著增宽，动态变化剧烈。,65,十、药物所致ST-T的改变：,发生机理常见的药物性影响为洋地黄、奎尼丁及胺碘酮，洋地黄主要通过对钙离子流的调控而影响ST段，由于钙离子内流的增加使得心肌复极速度加快，从而使心内膜的复极先于心外膜（正常时为心外膜先复极）从而使T波倒置，ST下移，Q-T缩短。奎尼丁及胺碘酮主要是延长复极时间，使ST延长，T波增宽。心电图特征洋地黄所致ST-T改变又称“洋地黄曲线”其主要表现为ST下斜形压低，但”J”点不低（见下图），呈所谓“鱼钩样改变”。而奎尼丁及胺磺酮主要使Q-T间期延长，ST段延长,T波增宽。,66,67,68,鉴别诊断“洋地黄曲线”其形态较具特异性，与心室肥厚致继发ST改变有明显的区别，后者所致ST压低系呈凸形压低，而洋地黄曲线则呈一斜直型压低，且Q-T间期明显缩短。结合病史及洋地黄用量，即可明确诊断。而奎尼丁及胺碘酮类药物一般不影响ST段的水平位置，仅影响T波宽度及Q-T间期。,69,十一、Brugada综合症：,发生机理据晚近研究发现，本症的发生多与心肌细胞钠 通道基因SN5A突变有关，该基因突变异导致右室心肌钠 通道功能异常，使得右室流出道附近的心肌复极加速，2相期缺失，复极时间缩短40-50%，从而与健侧心肌之间形成电位差，此即1-2导联中ST抬高的原因，该电位差极易引起心肌内的折返运动，并引起恶性心律失常。,70,71,72,73,心电图特征主要表现为以下3点：1、胸导1-3的终未除极向量增大，呈终未高大的R波，类似右束支图形，其下降支呈斜直形下降并与ST连续成一直线。2、V5、V6导联中无对应性ST压低改变。3、上述特征还具有短时间内多变的特点，在24小时监测过程中可见其在短时间内即可发生显著改变，甚至可完全转变为正常形态，常常与患者情绪，生活状态有关。,74,鉴别诊断自ECG形态特征可大致分为两种，一种为ST呈下斜形直穹性抬高，酷似完全右束支阻滞，一种类似急心性心肌梗塞初期的ST抬高，呈驼峰样改变。与急性心肌梗塞的区别是：本症的ECG表现持续不变的时间可30分钟，且患者并无任何自觉症状，而心肌梗塞患者则在30分钟后即可出现病理Q波且ST-T呈渐进性动态变化，同时大多数患者伴有心绞痛症状。,75,十二、新概念及诊断术语的定义,1、原发性心肌复极改变（原发性ST-T改变或非特 异性ST-T改变）定义：除极程序不变，仅复极程序独立发生改变，引起ST的压低及T波低平、倒置，但导致复极改变的原因尚不明确。讨论：目前国内各家医院在表达该类ECG改变时所使用的术语不尽相同，大体有以下几类：ST-T改变、非特异性ST-T改变、心肌缺血、心肌呈缺血型改变、冠状动脉供血不足，其中第3、4、5项很明显是应该摒弃的错误术语，多年来由于该类诊断术语所造成的误诊误治比比皆是。,76,给患者及社会造成很大的伤害，故应坚决予以纠正。第1、2项术语的措词过于笼统，没有将原发及继发的ST-T改变加以区分，语义不够准确，应在此基础上进一步明确其为原发性或继发性（美国AHA、ACC 2009年发布的心电图诊断标准化专家建议所推荐），并将措词进一步简化，用“复极”代替ST-T即：原发性心肌复极改变，这样以简练的全中文来准确表达心电图的特征，似更为恰当，当然这个概念并非一个最后的诊断，它只是客观的对心电图的表现加以准确的描述，其性质如何尚待进一步的心电图试验如：心得安试验、运动试验，等加以明确。,77,2、急性心肌缺血： （A）、急性非劳力性心肌缺血： 当患者发生静息状态下一过性心绞痛，或冠脉栓塞的初期尚未形成心肌梗死时，使用本术语。 以往各家所用术语有：心肌缺血型改变、型心肌缺血、梗死前综合症，急性心肌梗死等。定义：静息状态下突然发生的冠脉血流中断（栓塞或痉挛），导致ST抬高或压低，T波倒置，伴有心绞痛（典型或不典型）。ECG中无Q波，该现象可为一过性（痉挛），也可为持续性（栓塞），需动态观察加以确定。,78,讨论：以往使用的术语中第1、2项均未表达出缺血的动态特征及严重程度，过于简单化，而后两项则有过早的下结论之嫌，因为即使血流突然完全中断，仍可通过及时治疗或血栓自溶、解除痉挛，而恢复血流，并不一定形成心肌梗死。故在Q波形成之前，不宜做出心肌梗死的诊断。之所以冠以“急性” ，是为了强调其突发性及严重性，以区别于一般慢性缺血，该类缺血往往都是在严重狭窄基础上发生，极易形成心肌梗死。,79,（B）、急性劳力性心肌缺血： 当患者在进行较强的体力活动时，如快走、登楼、登山、跑步等，原有的严重冠脉狭窄（70%）已不能满足心肌的需求，从而诱发出急性缺血症状及心电图表现（同A）时，使用该术语。定义：由于较重体力活动或心率加快（各种原因）诱发心绞痛及ST抬高或压低，T波倒置或高耸。讨论：该类心肌缺血一般多为稳定性心绞痛，缺血的发生多为一过性，停止运动即可缓解，不易形成心肌梗死与A的区别仅在于“劳力”才能诱发。其心电图表现多为ST压低，T波倒置，较少见ST抬高。,80,（C）、急性心内膜下心肌缺血： 本症为冠脉未稍的微循环阻塞所致，缺血心肌为心内膜下心肌而非透壁缺血，其心电图表现为多数导联的ST压低、T波倒置。持续时间30分钟，无Q波，患者症状多较轻。定义：静息状态下突然发生的ST压低或T波倒置，持续30分钟以上不能自行缓解，伴有不典型的心绞痛症状。,81,讨论：由于本症多为冠脉微循环血栓形成所致，故最后往往转为心内膜下梗死，但在发病初期，与一过性急性缺血的心电图表现相似，二者不易区别，须经一段时间的动态观察（数天内），方能确定是否形成心肌梗死，在观察期内若ST-T持续压低、倒置，心肌酶学显著升高，则可确认为：急性心内膜下心肌梗死，若在观察期内，经溶栓治疗后（或虽未治疗但血栓自溶）ST-T恢复正常，则应维持原有诊断,82,3 慢性心肌缺血：定义：频繁发生的微小血栓阻塞局部微循环，形成累加的逐渐增大的心肌微梗死（缺血性心肌病）。 由于严重冠脉狭窄，导致频繁发生急性劳力性心肌缺血，每次急性缺血所形成的微小血栓进入微循环使其阻塞，发生微梗塞，长期积累的结果形成较大面积非透壁心梗死。 其心电图表现为：在数月至数年内T波逐渐降低，ST逐渐,83,压低，形成相对恒定的ST-T改变，该ST-T改变的实质其实仍是急性心肌缺血，只是由于其所致微梗死为渐进性的缓慢进展，故可以称其为“慢性心肌缺血”。 此类患者在静息状态下ST-T改变是恒定的，但若嘱其增加运动量，则ST-T改变在原有基础上进一步加重并诱发心绞痛，此为与其它原因所致ST-T改变的显著不同之处。以笔者之见，该类ECG表现应冠以“慢性心肌微梗死”更为恰当。,84,4、慢性心肌微梗死：定义：由于心肌微循环的高凝状态或由于冠脉近端冲刷脱落的微小血栓导致微循环阻塞，形成心肌坏死，栓塞面积呈渐进性增大，引起心电图中ST-T的渐进性改变。讨论：本症机理一如上述，需要强调的是，本诊断术语的应用应持慎重态度，需符合以下条件方可使用：,85,（1）静息心电图呈相对恒定的ST压低，T波倒置。（2）ST-T呈渐进性改变。（数月数年）（3）已排除其它原因，如心室肥大、心肌病、心肌炎所致ST-T改变。（4）增加运动量后可诱发心绞痛，且ST-T改变在原有基础上进一步加重。（5）心脏B超示：局限性节段性搏动异常。（6）ECT示：显著的灌注不足。,86,十三、关于“无痛性心肌缺血”及“无痛性心肌梗死”的探讨：,在以往的医学文献中，这两个概念的使用率极高，尤其在静态ECG示ST-T改变的患者中大部份并无典型的相关症状，而它们往往被冠以“无痛性心肌缺血”的诊断并滥加治疗。在冠造及VCT开始普及应用后，这一概念开始发生动摇，甚至面临被颠复的命运，究竟是否存在“无痛性心肌缺血”及“无痛性心肌梗死”，值得全体同行们深入的研究、探讨。,87,以往的文献中普遍认为，无痛性心肌缺血、梗死的发生率约占冠心病的30%-50%之多，但根据笔者的研究，结论与此大相径庭，笔者随机整理了300余例确诊为心肌梗死或急性心肌缺血（包括劳力或非劳力性心肌缺血，经运动试验、动态心电图证实）的患者，其中无任何不适（急性心肌梗死期或急性缺血发作时）的病例为零！具备典型心绞痛的病例为70%，不典型心绞痛症状（急性发作时具有自觉不适， 且与急性缺血发作前后有显著的区别，呈显著相关）者占30%。该类患者中症状的表现形式，严重程度变化较大，部份无意中发现陈旧心肌梗死者经认真回忆，均能指示曾有过明显的自觉不适，但因症状较轻微，或自认为与心脏无关而未加以诊治,88,在67例型糖尿病人中，急性缺血及梗死发生时，均有不同程度的相关症状，但普遍较轻。 在部份仅依据心电图中可疑Q波而被诊为“陈旧心梗”，但无任何可以回忆起来的不适者，多被列入“无痛性心肌梗死的”范围，该类患者的ECG表现多为前间壁及下壁的可疑Q波，而经治医师若不了解如何进行鉴别诊断时，往往主观的将其视为“梗死”患者。多年来临床所见，凡在急性心梗初期被收治入院的患者中，几乎95以上%为伴有不同胸痛、胸闷症状者，而所谓无痛性心梗的患者均为无意中做心电图发现，且患者近期病史并无典型的症状。,89,以往的文献中所报告的无痛性心肌缺血为什么比例很高呢？这是由于研究方法的错误所致。 大多数的报告中，将冠脉狭窄50%作为缺血的证据，众所周知，5060%的狭窄即使在剧烈运动时也是不会引起任何症状的，亦不会出现ST-T改变，而此类患者若存在交感神经介导性ST-T改变时，就会被误判为无痛性心肌缺血而计入研究结果，由此而导致结果的混乱。,90,根据以上研究，我们认为冠脉狭窄60%时，ECG中绝不会出现有意义的缺血性ST-T改变，这一点目前明确无误，反过来推论，ECG中的ST-T改变，只有在心