急性冠脉综合征的诊治ppt演示课件

.,1,急性冠脉综合症诊断与治疗,.,2,概述,急性冠脉综合症（ACS）是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群。 它们具有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。,.,3,概述,根据心电图有无S -T 段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类。前者主要为ST段抬高心肌梗死(STEMI),大多数为Q波心肌梗死,少数为非Q波心肌梗死；后者包括不稳定性心绞痛(UA)和非ST段抬高心肌梗死 (NSTEMI),大多数为非Q 波心肌梗死，少数为 Q 波心肌梗死。,.,4,急性冠脉综合症,不稳定性心绞痛 非 S-T 段抬高心肌梗死 S-T 段抬高心肌梗死,.,5,病因及发病机制,ACS的发病机制十分复杂，其病理学机制尚未完全清楚。目前认为，ACS最主要的原因是易损斑块，即指那些不稳定性和有血栓形成倾向的斑块。,.,6,病因及发病机制,血小板黏附,血小板激活,血小板聚集,.,7,病因及发病机制,不稳定斑块破裂 血小板聚集 血栓形成 冠状动脉狭窄加重 冠状动脉痉挛急性或亚急性心肌供氧减少。,.,8,不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死,.,9,心绞痛分级(加拿大 ),级 一般体力活动不引起心绞痛，但紧张、快速或持续用 力可引起心绞痛发作。级 日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭 后行走、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或 仅在睡醒后数小时发作。级 日常体力活动明显受限，正常情况下以一般速度平地 步行100200m或登一层楼梯时可发作心绞痛。级 轻微活动或休息时可以出现心绞痛症状。,.,10,不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死,定义 临床表现 心电图表现 实验室检查 诊断 治疗,.,11,一. 定义,新发作的心绞痛稳定性心绞痛恶化加重AMI 后 24 小时至 1 月的心绞痛,.,12,二. 临床表现,1症状： 胸痛是主要症状 UA主要表现为 (1) 静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常 在20min以上； (2) 初发心绞痛：一个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作 与劳力性发作并存，疼痛分级III级； (3) 恶化劳力性心绞痛：既往有心绞痛病史，近一月内心绞痛 恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心 绞痛分级至少增加1级,或至少达III级) 。,.,13,二. 临床表现,变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。其特点是一过性 S-T段抬高，多数自行缓解不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。 非 S-T 段抬高的心肌梗死的临床表现与 UA 相似，但是比UA更严重，持续时间更长。 UA可发展为 NSTEMI 或 STEMI 。,.,14,二. 临床表现,2体征： 大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第3心音（S3）、心动过缓或心动过速，以及新出现的二尖瓣关闭不全等体征。,.,15,三. 心电图表现,静息心电图是诊断UA / NSTEMI 的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。 ST-T动态变化是UA / NSTEMI 最可靠的心电图表现，UA时静息心电图可出现 2 个或更多的相邻导联S-T段下移0.1MV。,.,16,三. 心电图表现,NSTEMI的心电图 ST段压低和T波倒置比 UA 更明显和持久，并有演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅,部分还会出现异常 Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标志物。,.,17,三. 心电图表现,持续性ST段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。变异性心绞痛 S T 段呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。,.,18,三. 心电图表现,ST-T 异常还可以由其他原因引起。ST 段持久抬高的患者，应当考虑到左 室室壁瘤、心包炎/心包炎、 肥厚型心肌病、早期复极、 左束支传导阻滞等。,.,19,四. 实验室检查,心肌损伤标记物 可以帮助诊断 NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。 包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白、肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I（cTnI）。,.,20,四. 实验室检查,1.肌酸激酶同工酶（CK-MB） 迄今一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标记物。 1224h 达高峰，23天后恢复正常； 2 倍于正常可诊断AMI； 2448h 再次升高诊断再梗死,.,21,四. 实验室检查,2.肌红蛋白 由于其分子量较小, 从损伤心肌中释放的速度快于CK-MB或肌钙蛋白，因此 发病后23h开始升高，424h达到高峰 敏感性高于CK-MB，但非心肌特异性 所以，胸痛发作48h内只有肌红蛋白增高而心电图不具有诊断性时，不能诊断为 AMI，而需要有 CK-MB、cTnT 或cTnI的支持。 但是，症状发作后48h测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗死。,.,22,四. 实验室检查,3.肌钙蛋白 cTn T 和cTn I 诊断心肌损伤有很高的特异性 发病后12 h达高峰，持续710天恢复正常 血浆cTn T 和cTn I 升高可诊断AMI 如果症状发作后 6 h 内肌钙蛋白测定结果为阴性，应当再症状发作后812 h再测定肌钙蛋白。,.,23,五. 诊断,持续进行性加重的胸闷和/或胸痛缺血性心电图改变 UA可出现2个或更多的相邻导联S-T段下移0.1mv。NSTEMI的心电图有ST段压低和T波倒置逐渐变浅的演变过程，部分还会出现异常Q波。心肌损伤标记物的变化情况 NSTEMI时心肌损伤标记升高。,.,24,五. 诊断,对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉照影等检查。冠状动脉照影仍是诊断冠心病的金指标，可以 直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略 有重要意义。,.,25,四. 诊断-危险性分层,根据病史、疼痛特点、临床表 现、心电图及心肌标记物测定结果， 可以对UA/NSTEMI进行危险性分层。低度危险性-中度危险性-高度危险性-,.,26,中 华 医 学 会 心 血 管 病 分 会高 危 标 准 建 议,48h 内心绞痛反复发作 MI 后心绞痛 持续 20 min 的静息性胸痛 硝酸甘油效果差或无效 伴心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速 年龄 75岁 ST 段下降0.1mv 血浆肌钙蛋白明显升高,.,27,六. UA/NSTEMI的治疗,治疗目的 缓解缺血 预防严重不良后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。治疗目标 解除心绞痛 预防 MI 保护存活心肌 预防死亡,.,28,六. UA/NSTEMI的治疗,（一）一般治疗 UA急性期卧床休息13 d，同时吸氧、持续心电监护。对于低危险患者留院观察期间未再发生心绞痛、心电图也无缺血改变，无左心力衰竭的临床证据，留院观察1224 h期间未发现CK-MB升高,肌钙蛋白正常，可留院观察2448 h后出院。 对于中危或高危患者，特别是cTnT 或cTnI升高者，住院时间相对延长，内科治疗也应强化。,.,29,六. UA/NSTEMI的治疗,UA/NSTEMI 标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、抗血小板治疗和抗凝治疗。 有些患者经过强化治疗，病情即趋稳定。另一些患者经保守治疗无效，可能需要早期介入治疗。 关于在UA/NSTEMI 时使用他汀类降脂药物的疗效，目前已有循证医学证据，证明其对ACS患者有益，因此建议在ACS 时尽早使用。,.,30,六. UA/NSTEMI的治疗,（二）抗缺血治疗 1. 硝酸酯类药物 减轻症状，不降低死亡率 易耐药 6 10 h 血中无浓度 不良反应：头痛，低血压,.,31,六. UA/NSTEMI的治疗,心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg, 必要时每间隔 5 min 可以连用 3 次，或使用硝酸甘油喷雾剂。使用硝酸甘油后症状无缓解且无低血压的患者，可从静脉滴注硝酸甘油中获益。,.,32,六. UA/NSTEMI的治疗,应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分抗凝血治疗后症状复发，且无低血压及其他不能耐受的情况时，一般可以静脉注射硫酸吗啡3mg，必要时515min重复使用1次，以减轻症状，保证患者舒适。,.,33,六. UA/NSTEMI的治疗,2. 受体阻滞剂 受体阻滞剂通过负性肌力作用和负性频率作用，降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。因此没有禁忌证时应当早期开始使用受体阻滞剂。 小剂量开始逐渐增加 使用受体阻滞剂的目标心率为5060次/min。,.,34,六. UA/NSTEMI的治疗,使用受体阻滞剂的禁忌证 度房室传导阻滞（PR间期0.24s）、任何形式的 度房室传导阻滞而无起搏器保护、严重的心动过缓（50次/min）、严重慢性心力衰竭、低血压（SBP 90 mmHg)、有哮喘病史或慢性阻塞性肺病（COPD）。,.,35,六. UA/NSTEMI的治疗,3. 钙离子拮抗剂 已经使用足量硝酸酯和受体阻滞剂的患者，或不能耐受硝酸酯和受体阻滞剂的患者或变异性心绞痛患者，可以使用钙离子拮抗剂控制进行性缺血或复发性缺血。 ACS在没有联合使用受体阻滞剂时，应避免使用快速释放的短效二氢吡啶类钙离子拮抗剂，因其可增加不良事件的发生。,.,36,六. UA/NSTEMI的治疗,不能使用受体阻滞剂的患者，可以选择减慢心率的非氢吡啶类维拉帕米和地尔硫卓。 肺水肿或严重左心功能不全者，应避免使用维拉帕米和地尔硫卓。 所有钙离子拮抗剂在UA/NSTEMI的获益主要限于控制缺血症状, 因此建议将二氢吡啶类钙拮抗剂作为硝酸酯类和受体阻滞剂后的第二或第三选择。,.,37,六. UA/NSTEMI的治疗,4. 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) ACEI可以降低 AMI、糖尿病伴左室功能不全及高危冠心病患者的死亡率，因此在这类患者及虽然使用了受体阻滞剂和硝酸酯仍不能控制缺血症状的高血压患者，应当使用ACEI。,.,38,六. UA/NSTEMI的治疗,（三）抗血小板与抗凝治疗 1. 阿司匹林 抗血小板治疗中，阿司匹林通过不可逆地抑制血小板内环氧化酶-1 防止血栓烷 A2 形成，因而阻断血小板聚集。在诊断UA/NSTEMI时，如果既往没有用过阿司匹林，可以嚼服首剂阿司匹林0.3g ，或口服水溶性制剂，以后 75150 mg/d。 每位UA/NSTEMI 患者均应使用阿司匹林，除非有禁忌证。,.,39,六. UA/NSTEMI的治疗,2. 氯吡格雷 氯吡格雷是二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，对血小板的抑制是不可逆的。研究提示其疗效等于或大于阿司匹林，因而对不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作为替代治疗。 试验证明，PCI 患者中阿司匹林联合使用氯吡格雷与单用阿司匹林比较，PCI 后30d的心血管死亡、心肌梗死明显降低。 在PCI 患者中应常规使用氯吡格雷。准备行CABG 者应停用氯吡格雷57天。,.,40,六. UA/NSTEMI的治疗,3. 肝素 在 UA/NSTEMI 中早期使用肝素，可以降低患者 AMI 和心肌缺血的发生率，联合使用阿司匹林效益更大。 普通肝素 通过抗凝血酶 III 抑制凝血因子IIa、VIIa、Xa 和 IXa, 特别是抑制凝血酶生成。因容易引起出血，临床需监测APTT，故临床较少使用。,.,41,六. UA/NSTEMI的治疗,低普通肝素 抑制Xa、血浆半衰期长、生物利用度高、出血少，皮下注射，使用方便, 不必监测APTT 。 多项试验均证明 UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法不能明显获益，相反会增加心肌梗死的危险。因此不主张在UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法。,.,42,六. UA/NSTEMI的治疗,（四）他汀类药物的应用 目前已有较多的证据显示，在ACS早期，给予他 汀类药物，可以改善预后，降低终点事件，这可能和他汀类药物减少斑块炎症过程、使不稳定斑块变成稳定斑块、促进斑块修复作用有关。因此 ACS患者应在 24 h 内检查血脂，在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物。,.,43,七. 冠状动脉血管重建治疗,对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌梗死或猝死。造影所示的病变程度和特征将决定有无血管重建的指征和血管重建的首选方式。 因此, 除对造影剂有过敏的患者外, 其他患者一般无须特殊预防措施。就冠状动脉造影而言，一般无绝对禁忌证。,.,44,七. 冠状动脉血管重建治疗,有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查：(1) UA/NSTEMI 患者伴明显血液动力学不稳定；(2) 尽管充分的药物治疗, 心肌缺血症状反复出现；(3) 临床表现高危, 例如：与缺血有关的充血性心力 衰竭或恶性室性心律失常；(4) 心肌梗死或心肌缺血面积较大, 无创性检查显示 左心功能障碍，左室射血分数(LVEF) 35%；(5) 做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。,.,45,急性ST段抬高心肌梗死,STEMI的诊断标准 必须至少具备以下三条标准中的两条 缺血性胸痛 心电图的动态演变 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变,.,46,急性ST段抬高心肌梗死,急性 ST 段抬高的心肌梗死（STEMI）发病是 由于斑块破裂，继之血栓形成，血管急性闭塞 而引起的。发病急, 病情变化快, 大多数心源性死亡由于致命性心律失常。大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并 改善幸存者心功能。因此，急性心肌梗死一经诊断立即再灌注治疗，除非有禁忌症。,.,47,急性ST段抬高心肌梗死,溶栓治疗绝对禁忌证既往有脑出血病史已知脑血管结构异常，如动静脉畸形已知颅内恶性肿瘤（原发或转移）三个月内有缺血性脑卒中史怀疑主动脉夹层活动性出血或出血素质(不包括月经)三个月内严重头部闭合性创伤或面部创伤,.,48,急