高颅压ppt课件

.,1,高颅压病人的血压管理,.,2,颅内压和颅高压的定义,颅内压：颅内容物对颅腔壁的压力。 正常压力80-180mmH2O（5-13.5mmHg），超过200mmH2O（15mmHg)表示存在颅内高压。颅高压是神经科多种疾病死亡的主要原因。,.,3,高颅压的主要危害,颅内挤压效应导致脑组织受压和机械变形，出现神经功能障碍。脑血流量（CBF）和脑灌注压（CPP）下降导致的继发性缺血缺氧性损害。,.,4,颅内压的解剖学基础,颅腔及其内容物（脑组织、脑脊液、血液）是组成颅内压的解剖学基础 。 脑组织，1400g，80%90%；脑脊液，150ml，10%；血液，75ml，2%11%。,.,5,颅高压的常见病因,脑组织体积增加；脑血容量增加；脑脊液容量增加；颅内占位病变如脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、颅腔异物等；脑细胞外的液体聚集（血管源性脑水肿）。,.,6,高颅压状态的急性病理生理改变,脑血容量的减少；脑脊液容量减少；局灶性颅内压升高：脑组织从压力高的部位向压力低的部位发生偏性移位和（或）轴性移位。,.,7,脑脊液循环,脑脊液由侧脑室、第三脑室、第四脑室的脉络丛和室管膜细胞分泌及软脑膜血管和脑毛细血管滤出，经室间孔、中脑导水管进入蛛网膜下腔，通过单向蛛网膜绒毛管道进入静脉窦的血液内，一般人通常每日产生800ml脑脊液。,.,8,脑组织移位,常常造成致命性的危害，需要立即得到紧急处理。,.,9,减少脑血量可以降低颅内压？,高浓度吸氧和高压氧。辅助过度通气。PaCO2每下降1mmHg，CBF减少2%， PaCO2维持于25-30mmHg较为合适。体位。血压控制？,石美鑫主编，实用外科学，人民卫生出版社2002年第二版，1349页,.,10,脑血液循环,脑的重量约占体重的2%，安静情况下，每百克脑组织血流量一般为45-55ml/min，整个脑血流量约为550-750ml/min，占心输出量的15%，脑耗氧量占全身耗氧量的20%。,.,11,脑损伤可导致脑缺血,脑损伤致死者中，早期脑缺血、缺氧的发生率高达80-90%；创伤后24小时CBF减少可达200-300ml/min。,Graham DI，Ford I，et al. Ischaemic brain damage is still common in fatal non-missile head injury J.J Neurol Neurosurg Psychiatry,1989,52(3):346-350,.,12,激光多普勒血流监测的证据,张赛采用激光多普勒血流监测仪监测了58例重型颅脑外伤病人伤后早期的脑血流，50例呈低灌注状态，7例处于脑充血状态，1例脑血流正常。,张赛，薛凯，胡群亮，等浅低温对重型颅脑创伤患者脑血流的影响J武警医学院学报，2006，15(6)：528_532,.,13,高血压脑出血降压与转归,郑小敏，孙保华。快速降血压对高血压出血性脑卒中的不良影响。福建医药，2002年第24卷第6期，45-46.,.,14,脑供血不足与颅内压,由于脑组织对氧的需求量较大，对缺血、缺氧的反应更为敏感。脑供血不足，造成脑细胞和血管内皮细胞缺氧，细胞肿胀，酸性代谢产物蓄积。多种原因共同促发脑水肿、颅高压和神经损害的发生。,.,15,脑供血过多升高颅内压,脑供血过多增加脑血容量，超过脑血管自动调节功能的脑供血可导致脑过度灌注，脑的非阻力血管被动扩张、充血，毛细血管内皮通透性增高，血液成分渗出，导致脑肿胀和颅高压。此效应在血脑屏障受损时尤为明显。 脑充血的TCD评价标准：(1)脑底动脉平均流速100 cms；(2)脑底动脉流速与同侧颅外颈内动脉流速之比40岁、 一侧或双侧运动异常、收缩血压90 mmHg，也应行ICP监护。,.,45,其他指南推荐的ICP监测适应症,AHA（2007）脑出血指南：GCS9分，病情恶化考虑继发于ICP增高者，收缩压180 mmHg或平均动脉压130mmHg，并有疑似颅内压升高的证据。AHA（2007）和EUSI（2006）脑出血指南：需要接受机械通气患者应持续监测ICP。,.,46,颅内压监测,脑脊液压（ CSFP ）。脑室内压（ IVP ）。硬脑膜外压（EDP）。硬脑膜下压（SDP）。脑组织压（BTP）。,.,47,相对准确的颅内压,脑室导管连接换能器测量IVP为颅内压标准监测方法。,AANS2003版脑创伤指南。AHA（2007）脑出血指南。EUSI（2006）脑出血指南。,.,48,目标血压,平均动脉压=颅内压脑灌注压MAP=MICPMCPP,.,49,2007AHA脑出血指南血压管理目标,平均动脉压150 mmHg或收缩压200 mmHg 时积极降低血压。目标血压：平均动脉压110 mm Hg或160/90 mmHg 。,.,50,2006版EUSI 脑出血指南血压管理,有高血压病史或慢性高血压的体征（ECG、视网膜）：收缩压180mmHg和/或舒张压105mmHg。如果治疗，目标血压为170/100mmHg或MAP为125mmHg。无高血压病史：收缩压160mmHg和/或舒张压95mmHg。目标血压为150/90mmHg或MAP为110mmHg。,.,51,颈静脉血氧饱和度（SjvO2）,颈静脉血氧饱和度（SjvO2）是最早出现的脑代谢相关监测手段。正常值：55-75%队列研究显示，SjvO2低于50%，脑损伤患者死亡率增加1倍。,.,52,SjvO2的监测手段和目标值,间断监测：通过导管反复采血测定血氧饱和度。持续监测：在颈内静脉插入光纤探头来测定血氧饱和度。Sjv0275时提示脑过度灌注。,Moppett IK，Hardman JGModeling the causes of variation in brain tissue oxygenationJAnesth Analg，2007，105(4)：1104一1112,.,53,颈静脉血氧饱和度（SjvO2）,schoon等将135例脑外伤患者根据人院后第l天内的SjvO2 值分成2组，A组SjvO2异常，即SjvO2 75%或55%，B组SjvO2正常（5575%），结果A组发生颅内压增高的危险性比B组高4.5倍，死亡的危险性高2.3倍。,Schoon P，Benito Mori L，et al. Incidence of intracranial hypertension related to jugular bulb oxygen saturation disturbances in severe traumatic brain injury patients. Acta Neurochir suppl,2002,81:285-287,.,54,32例重型脑损伤病人SjvO2的观察,席炜滨， 汤友林，等。重型颅脑损伤颈静脉氧饱和度变化及影响因素。中国危重病急救医学，2001,6:350,.,55,SjvO2的局限性,不能反映局部脑组织氧代谢。,.,56,经颅脑氧饱和度监测,光线穿过色基时被散射和吸收，衰减程度与色基浓度相关（Beer-Lambert定律），700-1000nm波长的近红外光具有良好的组织穿透力，衰减程度与血红蛋白中的铁和细胞色素aa3中的铜含量呈正比。氧合血红蛋白与去氧血红蛋白 的光吸收波长不同，由此可以计算出组织氧饱和度。,.,57,近红外光谱仪的应用,包括美国的INVOS系列和日本的NIRO系列。rScO2：65-80%。低于55%应提高血压。优点：无创和连续。缺点：70%的成分来自静脉血、难以排除颅外组织对光线的吸收和散射。,.,58,PbtO2的监测,PbtO2是指氧从毛细血管克服弥散阻力到达脑组织的氧利用器官一线粒体这一弥散通路上、组织内物理性溶解的氧的压力。其大小直接与脑组织细胞水平的氧利用有关。正常参考值为16-40mmHg。10-15为轻度低氧，9mmHg为重度低氧。,.,59,PbtO2的主要影响因素,吸入氧浓度；脑灌注压；脑血流量；血红蛋白浓度；脑细胞功能状态；探头的放置位置。,.,60,PbtO2的监测方法,Licox监测仪 极谱分析技术（Clark电极），可监测PbtO2和脑温，采样范围约为14mm2。Neurotrend监测仪 使用光纤电极，可监测脑组织PbtO2、 PbtCO2、pHbt和脑温。,.,61,PbtO2指导下的血压调整,正常人脑组织氧分压的数据并不充分，一般认为正常参考值为16-40mmHg。10-15mmHg为轻度低氧，10mmHg为重度低氧。由于灰质的代谢率和血流量是白质的3倍，因此灰质的PbtO2值可能比白质高,.,62,脑细胞代谢的监测,有氧代谢：1分子葡萄糖产生38分子ATP。无氧代谢：1分子葡萄糖产生2分子ATP。,.,63,脑组织微透析监测,微透析技术(microdialysis)是一种微创、连续的研究细胞间液生化和神经递质等活性物质变化的动态监测方法，人体脑组织微透析监测始于1990年。脑出血,.,64,微透析-先进的微量采样技术,.,65,微透析探头采样原理,.,66,微透析采样方法,.,67,指导血压调整的微透析指标,葡萄糖（Glu）：(1.700.9)mmolL。乳酸（Lac）：(2909)mmolL。丙酮酸（Pyru）：(16647)umolL。甘油（Gly）：(8244)umolL。乳酸/丙酮酸（L/P）：234。,Ederoth P，Tunblad K，Bouw R，et alBlood-brain barriertransport of morphine in patients with severe brain trauma JBr J Clin Pharmacol，2004，57：427-435,.,68,患侧信息需与相对正常侧对比,陈炼，但建