流行性腮腺炎 ppt课件

流行性腮腺炎1其他辅助检查合并心肌炎时心电图示：心律不齐、 T波低平、 ST段压低。2诊断根据流行情况及接触史，以及腮腺肿大的特征，诊断并不困难。如遇不典型的可疑病例，可按上述实验室检查方法进一步明确诊断。3鉴别诊断1.化脓性腮腺炎 常为一侧性，局部红肿压痛明显，晚期有波动感，挤压时有脓液自腮腺管流出，血象中白细胞总数和中性粒细胞明显增高。2.颈部及耳前淋巴结炎 肿大不以耳垂为中心，局限于颈部或耳前区，为核状体，较坚硬，边缘清楚，压痛明显，表浅者活动。可发现与颈部或耳前区淋巴结相关的组织有炎症，如咽峡炎、耳部疮疖等，白细胞总数及中性粒细胞增高。3.症状性腮腺肿大 在糖尿病、营养不良、慢性肝病中，或应用某些药物如碘化物、保泰松，异丙肾上腺上腺上腺素等可引致腮腺肿大，为对称性，无肿痛感，触之较软，组织检查主要为脂肪变性。4鉴别诊断4.其他病毒所引起的腮腺炎 已知 1.3型副流感病毒，甲型流感病毒， A型柯萨奇病毒，单纯疱疹病毒，淋巴脉络膜丛脑膜炎病毒，巨细胞病毒均可引起腮腺肿大和中枢神经系统症状，需作病原学诊断。5.其他原因所致的腮腺肿大 过敏性腮腺炎、腮腺导管阻塞，均有反复发作史，且肿大突然，消肿迅速。单纯性腮腺肿大多见于青春期男性，系因功能性分泌增多，代偿性腮腺肿大，无其他症状。6.其他病毒所致的脑膜脑炎 腮腺炎脑膜脑炎可发生在腮腺肿大之前 (有的始终无腮腺肿大 )，难与其他病毒所致者相鉴别，可借助于上述血清学检查、病毒分离以及流行病学调查来确诊。 5治疗隔离患者使之卧床休息直至腮腺肿胀完全消退。注意口腔清洁，改食以流质、软食为宜，避免酸性食物，保证液体摄入量。中医中药采用内外兼治。内服以普济消毒饮方为主随证加减。局部外涂可用紫金锭或青黛散醋调外涂，每日数次，也可用金黄散、芙蓉叶各 30g研末，菊花 9g浸汁加蜂蜜适量拌和， 2次 /d外涂，或用蒲公英、鸭跖草、水仙花根、马齿苋等捣烂外敷，可减轻局部胀痛。一般抗生素和磺胺药物无效。6治疗抗病毒药物疗效不定，干扰素似有一定疗效，但不缩短病程；利巴韦林等可能有抗腮腺炎病毒作用，对危重患者似可试用。肾上腺皮质激素治疗尚无肯定效果，对重症或并发脑膜脑炎、心肌炎或睾丸炎等时可考虑短期使用。氦氖激光局部照射治疗流行性腮腺炎对止痛、消肿有一定的效果。高热、头痛、呕吐等可给予对症治疗，包括脱水剂。并发症按病情处理。男性成人患者在本病早期应用己烯雌酚， 1mg/次， 3次 /d，口服，可能有预防睾丸炎发生的功效。7预后多良好。个别伴有严重并发症。如重型脑膜脑炎及心肌炎、肾炎等必须慎重处理，积极抢救。8预防及早隔离患者直至腮腺肿完全消退为止。接触者一般不一定检疫，但在集体儿童机构 (包括医院、学校 )、部队等应留验 3周。对可疑患者，应立即暂时隔离。流行性腮腺炎减毒活疫苗：鸡胚细胞培养减毒活疫苗，国外自 1966年开始大量使用，其预防感染的效果小儿可达 97%，成人中可达 93%，腮腺炎活疫活疫苗与麻疹、风疹疫苗同时联合使用，结果满意，三者之间互不干扰。免疫后腮腺炎病毒的中和抗体至少可保持 9.5年。9预防流行性腮腺炎活疫活疫活疫苗除皮内注射、皮下注射外，还可采用喷鼻或气雾吸入 (在气雾室内进行 )效果也良好。我国材料证明，免疫半年后儿童免疫组发病率 (7.4%)明显低于相应的对照组 (78.5%)，成人免疫组的发病率 (0.33%)也低于相应的对照组 (4.6%)，均无不良反应。针对我国本病发病率高、病情重的情况，应有计划地安排腮腺炎疫苗的使用 (包括成人 )。普遍免疫可明显减少发病。腮腺炎活疫活疫苗不能用于孕妇 (以防病毒经胎盘感染胎儿造成不良后果 )，先天或获得性免疫低下者以及对鸡蛋蛋白过敏者(因此活疫苗系从鸡胚中所得 )。10预防一般免疫球蛋白、成人血液或胎盘球蛋白均无预防本病的作用。恢复期患者的血液及其免疫球蛋白或特异性高价免疫球蛋白可能有用，但来源困难，不易获得，且用后保护时间短，仅 2 3周，故使用不多。11英文名称mumps,epidemic parotitis12别名angina parotidea； epidemic parotitis mumps；蛤蟆瘟；流腮；腮腺炎；痄腮13类别感染内科 /病毒性感染14ICD号B2615概述流行性腮腺炎 (epidemic parotitis mumps)简称腮腺炎或流腮是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，由腮腺炎病毒所引起。腮腺的非化脓性肿胀疼痛为突出的病征，病毒可侵犯各种腺组织或神经系统及肝、肾、心、关节等几乎所有的器官。因此，常可引起脑膜脑炎、睾丸炎、胰腺炎、乳腺炎、卵巢炎等症状。16流行病学流行性腮腺炎为世界各地常见的传染病。全年均可发病，在温带地区以春、冬季最多，夏季较少，但也可发生流行。在热带无季节性差异。呈流行或散发，在儿童集体机构、部队以及卫生条件不良的拥挤人群中易造成暴发流行。国外文献中曾提及在普遍使用疫苗前本病每隔七八年有周期大流行的倾向，显然是易感人群累积的后果，在不断改善生活条件的同时如有计划地开展对易感人群的预防免疫，这种周期性流行情况即可防止。17流行病学自 1967年前后开展本病的预防免疫以来发病率已大大下降。但近 10多年来我国流腮有逐步上升趋势。上海医科大学附属儿科医院门诊中流行性腮腺炎的病例自1978年以来有增多趋势。 1978 1984年 7年中共有 18990例，全年发病，以 4 7月为流行高峰。该院 1982年 1月 1993年 12月门诊病例 38517例，其中病情较重或出现各种并发症而收治入院者 1783例。并发症的构成比见表 1。资料发现流行高峰持续两三年后有 1年较低，而后迅速进入更高的另一高峰期的规律，观察 12年中共有 3次。18流行病学传染源为早期患者和隐性感染病例，根据血清免疫学试验 (中和试验、补体结合试验、血清抑制试验等 )的测定结果，证明隐性感染病例，尤其在流行时所占比例大 (国内外统计为 30%50%)，但由于本身无症状，故易被忽略而不予隔离，因此传播广。病毒存在于患者唾液中的时间较长，自腮腺肿大前 6天至肿后 9天均可检出，因此在此 2周内有高度传染性。本病通过飞沫经呼吸道感染。人群对本病有普遍易感性，但由于 l岁以内婴儿体内尚有经胎盘获自母体的特异性抗体 (为 IgG抗体，此种先天被动免疫可维持 6个月或长达 9 12个月 )，成人中约 80%曾患过显性或隐性感染而产生一定的特异性抗体，因此约 90%病例发生于 1 15岁，尤其 5 9岁的儿童。19流行病学根据上海医科大学附属儿科医院 1981 1984年 8047例腮腺炎病儿分析，以 3 5岁发病最多，占 56.3%， 2岁和 6岁次之， l岁以内和 11 13岁总共只占 3.6%。男 女为 1.341，性别差异不大。成人患者中男性较多，近年采成人病例有增多趋势。一次患病 (包括隐性感染和腮腺肿的病例在内 )后可有持久免疫力，再发病者极少见。20病因腮腺炎病毒 (mumps virus)与副流感、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副黏液病毒，系核糖核酸 (RNA)型， 1934年自患者唾液中分离得，并成功地感染猴及 “志愿者 ”。病毒直径为 85300nm，平均 140nm。对物理和化学因素的作用均甚敏感， 1%甲酚皂溶液、 70%乙醇、 0.2%甲醛溶液等可于 2 5 min内将其灭活，暴露于紫外线下迅速死亡。在 4 时其活力可保持 2个月，37 时可保持 24h，加热至 55 60 时经 10 20min即失去活力。对低温有相当的抵抗力。21病因该病毒只在人类中发现，但可在猴、鸡胚、羊膜和各种人和猴的组织培养中增生。猴对本病毒最易感。该病毒抗原结构稳定，只有一种血清型。但有六个基因型，即 A F。我国学者在1998年发现一个新基因型，核苷酸水平差异在 0.8% 4.5%，氨基酸水平差异在 3.5% 12.3%。腮腺炎病毒的核壳蛋白 (nucleocapsid protein)具有可溶性抗原(S抗原 )，其外层表面含有神经氨酸酶 (neuraminidase)和一种血凝素糖蛋白 (hemagglutinin glycoprotein)，具有病毒抗原 (V抗原 )。22病因S抗原和 V抗原各有其相应的抗体。 S抗体于起病后第 7天即出现，并于 2周内达高峰，以后逐渐降低，可保持 6 12个月，可用补体结合方法测得， S抗体无保护性。V抗体出现较晚，起病 2 3周时才能测得， 1 2周后达高峰，但存在时间长久，可用补体结合、血凝抑制和中和抗体法检测，是检测免疫反应的最好指标， V抗体有保护作用。感染腮腺炎病毒后无论发病与否都能产生免疫反应，再次感染发病者很少见。于病程早期，可自唾液、血液、脑脊液、尿或甲状腺等分离出腮腺炎病毒。23病因本病毒很少变异，各毒株间的抗原性均甚接近。24发病机制多认为病毒首先侵入口腔黏膜和鼻黏膜，在上皮组织中大量增生后进入血液循环 (第 1次病毒血症 )，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增生。再次进入血液循环 (第 2次病毒血症 )，并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分离到腮腺炎病毒。有人分别从胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀，而脑膜脑炎、睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实，也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻黏膜经血流累及各种器官组织的观点。25发病机制也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性，因此进入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺，在腺体内增生后再进入血液循环，形成病毒血症累及其他组织。各种腺组织如睾丸、卵巢、胰腺、小肠浆液造酶腺、胸腺、甲状腺等均有受侵的机会，脑、脑膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的临床表现变化多端。脑膜脑炎是病毒直接侵犯中枢神经系统的后果，自脑脊液中有可能分离出病原体。双侧视神经也见累及，但视力可康复。腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变，腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润。26发病机制腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞。腺上皮水肿、坏死，腺泡间血管有充血现象。腮腺四周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀。唾液成分的改变不多，但分泌量则较正常减少。由于腮腺导管的部分阻塞，使唾液的排出受到阻碍，故摄食酸性饮食时可因唾液分泌增加，唾液潴留而感胀痛。唾液中含有淀粉酶可经淋巴系统而进入血液循环，导致血中淀粉酶增高，并从尿中排出。27发病机制胰腺和小肠浆液造酶腺也分泌淀粉酶，受累时也可影响血和尿中的淀粉酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睾丸，幼年患者很少发生睾丸炎。睾丸曲精管的上皮显著充血，有出血斑点及淋巴细胞浸润，在间质中出现水肿及浆液纤维蛋白性渗出物。胰腺呈充血、水肿，胰岛有轻度退化及脂肪性坏死。28临床表现潜伏期 8 30天，平均为 18天。患者大多无前驱期症状，而以耳下部肿大为首发病象，少数病例可有短暂非特异性不适 (数小时至 2天 )，可出现肌肉酸痛、食欲不振、倦怠、头痛、低热、结膜炎、咽炎等症状。近 10多年来我国流腮病情较前加重，表现为热程长，并发症增多，住院患儿占门诊患儿的比例也增高。起病大多较急，有发热、寒意、头痛、咽痛、食欲不佳、恶心、呕吐、全身疼痛