劳力性热射病护理查房PPT课件

是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。中暑环境因素：高温 35 、高湿 60%、通风不良。自身因素： 产热增加 :体力劳动、运动、发热、甲亢等。 散热障碍 ：穿不透气的衣服、汗腺功能障碍。 热适应能力下降 ：如营养不良、糖尿病、心血管疾病、久病卧床者、老年人、孕产妇。因素 热痉挛 ：多见于健康青壮年人。在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗后出现肌肉痉挛性、对称性和阵发性疼痛，持续约 3分钟后缓解，常在活动停止后发生。 热衰竭 ：多见于老年人、儿童和慢性疾病病人，在严重热应激时，由于体液和血纳丢失过多，补充不足所致。表现为疲乏、无力、眩晕、恶心、呕吐、头痛等。可出现呼吸增快、肌痉挛、多汗。体温可轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。检查可见血细胞比容增高、高纳血症和肝功能异常。 热射病 ：是一种致命性急症，又称中暑高热， 以高热、无汗、意识障碍 “ 三联征 ” 为典型表现。体温温度可达 41 ，皮肤干燥、灼热而无汗。病人可有严重神经系统症状，如不同程度意识障碍、嗜睡、木僵甚至昏迷。热射病临床表现：局部肌肉痉挛、高热、无汗、口干、昏迷、血压升高、咳嗽、哮喘、呼吸困难、甚至呼吸衰竭等现象，是中暑最严重的类型。血化验示：高钾、高钙，白细胞计数增多、血小板计数减少，肌酐、尿素氮、丙谷转肝酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶增高，心电图示心律失常和心肌损害。临床上热射病分型：劳力性主热射病要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性热射病主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。 1劳力性热射病：多在高温、湿度大和无风天气进行重体力 劳动或剧烈体育运动时发病。 患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约 50%患者大量出汗，心率可达 160 180次 /分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、 DIC或多器官功能衰竭，病死率较高。 2非劳力性热射病：在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。 其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红， 84% 100%病例无汗，直肠温度常在 41 以上，最高可达 46 5 。病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约 5%病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度 DIC，常在发病后 24小时左右死亡。 劳力性热射病 1956年 Minard .D提出 高温、高湿环境下高强度运动，多发生发生于健康青年人、运动员和军人。 劳力性热射病：热射病 +运动性横纹肌溶解 特点：病情凶猛、发展迅速，十几小时甚至几小时出现 MODS甚至 MOF 又称致死性热射病，死亡率高达 80%横纹肌溶解症 任何原因引起的广泛横纹肌分解或崩解，肌细胞内容物（肌红蛋白、离子、酶）释放到血液中而导致的一种临床综合症。大量肌红蛋白引起肾小管梗阻发生急性肾衰。临床表现为肌痛、无力、茶色尿。 CK1000u/L或 5倍正常值有诊断意义 CK5000u/L提示有严重肌损伤 CK16000u/L与急性肾衰竭有关 横纹肌溶解症早期并发症：电解质紊乱（高钾、低钙）、肝功能障碍。 晚期并发症：肾衰、 DIC、筋膜腔室综合征 。劳力性热射病累计的器官系统中枢神经系统 心血管系统肝脏系统呼吸系统横纹肌溶解血液系统肾脏系统消化系统水电解质代谢热射病劳力性热射病临床表现 中枢神经系统（ CNS) 高热引起神经细胞快速死亡，几乎均有神经精神症状，表现为谵妄、昏睡、昏迷和抽搐 存活患者中 50%遗留精神症状 长期的神经系统的损害约占 20%劳力性热射病临床表现 循环系统 心输出量（ CO)下降，大量出汗，摄入水分不足，高热致血管扩张 休克：低血容量、分布性。心率 140、血压下降、无尿 心律失常：心肌细胞变性、坏死劳力性热射病临床表现 血液系统 DIC发生率高，内皮细胞损伤和血栓形成的是 HS的突出特点， HS早期即发生凝血功能障碍，表现为凝血酶 -抗凝血酶 III复合物、可溶性纤维蛋白单体的出现及蛋白 c、蛋白 S、抗凝血酶 III水平的下降。劳力性热射病临床表现 呼吸系统 高热致肺血管内皮损伤，主要诱发急性肺损伤（ ALI)，急性呼吸窘迫综合症 (ARDS) 意识障碍，呕吐，误吸，肺部感染 DIC，肺出血 表现呼吸急促，氧和指数下降 200劳力性热射病临床表现 消化系统由直接的热毒性和胃肠道血液灌注的减少导致： 肝细胞坏死和胆汁淤积，严重者可发生急性肝衰竭 肠粘膜缺血，通透性增加，水样便，血便 肠道屏障功能减弱，菌群移位，感染 胰腺炎，淀粉酶、脂肪酶升高劳力性热射病与多器官功能衰竭 发病时间与发生 MODS及 MOF间隔的时间短，有时中暑后数小时即可发生 以中枢神经系统功能衰竭为首发症状的 MODS较为常见，剧烈运动的年轻人往往以 DIC、 AKI-ARF、肝功能障碍的顺序出现 衰竭器官的功能是可逆的，一旦病情得到控制，器官功能可以恢复 引发 MODS，死亡率相当高， 45个器官功能衰竭者，几乎达 100% 关键在于重视重症中暑病人的监护，早期发现多器官功能受损期，及时切断高热引起的恶性循环。劳力性热射病 (EHS)死亡率 国外 1995年芝加哥报道 58例，死亡率 40-60% 神经系统损害 100% 中重度肾功能不全 53% DIC 45% ARDS 10% 存活患者出院时 33%存在中重度肾功能损害， 1年后 28%死亡 国内 热射病死亡率 10-49%，合并 MODS死亡率 60% 存活患者存在神经症状者 50% 永久性神经系统损害 20%高热：一号杀手 人类的临界高体温的阈值是 41.6 42 ，持续45min8h。在极度高温度 49 -50 的情况下，5min内就会发生细胞结构的破坏和细胞坏死 高温高湿下，剧烈的运动产热量是休息的时候1520倍。 无论是机体运动中产生的热量还是从环境中获得的热量所致的皮肤温度升高，都会导致机体内部与皮肤之间的温度梯度消失，体温将会不断上升 如果热量不能及时从体内散发出去，体温每 5min便会升高 1 ，体温长时间维持在 40 以上，便会导致热射病的发生。二号杀手： DIC 高温首先造成凝血系统损害，早期可发生DIC出血 内皮细胞损伤和微血栓形成是 EHS的突出特点 肝细胞坏死和胆汁淤积，急性肝衰竭，加重 DIC 直接的热毒性和胃肠道血液灌注减少导致消化道出血二号杀手：热射病 DIC机制热损伤血管内皮细胞损伤凝血因子消耗大出血凝血病微血管血栓形成大量纤维蛋白沉积血管阻塞多器官功能障碍 /衰竭纤维溶解通路 凝血通路三号杀手：肠粘膜屏障受损 高温首先造成肠道血流量下降 肠粘膜坏死，消化道出血 肠粘膜上皮通透性增加，细菌、内毒素移位 内毒素释放入血后，激活天然免疫及获得性免疫系统，大量炎症介质分泌，最终导致 SIRS早期有效治疗是决定预后的关键救治原则：九早一禁 早降温 早扩容 早净化 早插管 早镇静 早补凝 早抗凝 早抗炎 早肠内 禁忌手术早快速降温 降温速度决定患者预后，监测直肠温度在初期 0.5h降到 40 ， 2h降至 38.5 以物理降温为主，包括给患者通风，脱掉衣物，冰帽与冰毯的应用，冰盐水洗胃，灌肠，药物降温对热射病的作用不佳 护送途中也要降温早扩容 热射病时，高温及剧烈运动使大量水分丢失导致有效循环血量降低，循环衰竭，休克 横纹肌溶解时，大量液体渗入肌间隙，有效循环血量降低休克 Mb堵塞肾小管，要有足够的容量冲刷 积极扩容维持血流动力学，以晶体为主，最初 4小时平均补液量 1200ml/h,使尿量维持在 200-300ml/h或 2ml/Kg/h以上 . 在 24小时之内输液量可达 2万毫升以上，保证尿量。早 血 液净化 早期：多模式，多靶点作用 有效物理降温 清除大量炎性介质，减轻 SIRS反应程度，缩短病程 有效清除肌红蛋白，有害物质等，调节电解质，酸碱，是机体很快达到新的内环境平衡劳力性热射病 CRRT指征（床旁血液滤过） T40 合并多脏器损伤或出现 MODS 血流动力学不稳 少尿、无尿难以控制的血容量超负荷 CK5000，或上升速度超过 1倍 /12h 高分解代谢状态：每日递增sCr44.2umol/L,BUN3.57mmol/L,血钾 1mmol/l 难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱 严重感染、脓毒症停止 CRRT的指征 生命体征和病情稳定 肌红蛋白，肌酸激酶水平基本恢复正常 水电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；尿量1500ml/d或肾功能恢复正常 达到上述标准，可以停用持续 CRRT，改用间断血滤；而肾功能始终不能恢复的患者可行血液透析或腹膜透析维持治疗。早补、抗凝 早期补充大剂量凝血物质， FFP， PTL，冷沉淀，特别强调早期每天都要输注 同时小剂量肝素（ 1-2mg/h）持续泵入或用低分子肝素 危重期禁止手术早 气管插管