心梗后心源性休克：容量治疗与血管活性药如何选择

心梗后心源性休克：容量治疗与血管活性药如何选择？湖州市中心医院重症医学科心源性休克定义及诊断标准 心源性休克（ CS）主要指由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 其诊断标准包括三点：1.低血压， SBP 90mmHg或平均动脉压65mmHg，持续 30分钟；或需要血管加压药才能使血压 90mmHg；2.组织低灌注状态，例如意识障碍、皮肤湿冷、苍白、紫绀、少尿（ 30ml/h）、血清乳酸增高；3.心输出量减少和肺淤血， CI1.8L/minm2或2.2L/minm2（有循环支持）；左室充盈压或PCWP18mmHg。心源性休克定义 患者存在低血压，低心排表现（心动过速，意识状态改变，少尿，四肢厥冷），以及肺淤血 心指数 18mmHg 必须应用血管活性药物及 IABP维持SBP90mmHg心源性休克的主要病因(1)绝大多数由急性心肌梗死 (AMI)引起 大面积 MI(占左室面积 40%以上 )，由左室衰竭引起占 74.5% 乳头肌断裂，急性二闭占 8.3% 室间隔穿孔占 4.6% 单独右室梗死占 3.4% 心脏破裂填塞占 1.7%心源性休克的其他病因(2)非 MI引起 主 A狭窄 急性心肌炎 肺栓塞 重度主狭、二狭 肥厚性心肌病流出道梗阻 快速心律失常 (AF、 VT)急性发作 药物性 (非 DHP-CCB、 阻滞剂 )心源性休克的流行病学 NRMI registry1995-2004年 775家美国医疗中心的 293， 633例STEMI或新发 LBBB患者，有 25,311例 CS，其中的 29%出现在就诊时。 Worcester Heart Attack Study1975-1988年，约 7.5%。 Gusto-11995年，约 7.2%。Babaev et al,JAMA 2005,294-448Goldberg RJ, NEJM 1991;325:1117Holmes DR JACC 1995;26:668心源性休克的发生率和死亡率荟萃分析Curr opin Crit Cear 2006,12:431-436急性心肌梗死伴心源性休克的 发病情况u6 % 8% 的 STEMI 发 生心源性休克， 是 STEMI第一死亡原因u急性心肌梗死伴心源性休克 发 病非手 术 治 疗 的病死率仍高达70% 80% u有效的溶栓治 疗 使病死率下降到 约 60%u介入治 疗联 合血流 动 力学支持使病死率下降到 50%Hamza HA, Frederick AA, Joel MG, et al. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes: Insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Am Heart J,2012;163:963-971. 高龄 女性 糖尿病或脑卒中史 三支血管病变 左主干 心肌梗死p前壁心肌梗死p再发心肌梗死急性心肌梗死伴心源性休克的危险因素AMI-心原性休克的病理生理心原性休克的病理生理 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致 SV和 CO下降 收缩功能减退 -LV舒张末容积增加 -LVEDP增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高 -导致间质性肺水肿或肺泡性肺水肿 低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良AMI-心原性休克的病理生理心原性休克的病理生理 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收缩力进一步下降 缺血诱导 iNOS上调， NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑 心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进一步恶化病理生理病理生理AMI伴心源性休克的病理生理变化肺水肿血氧不足低血压冠脉灌注压缺血进行性心功能不全代偿 性的血管收缩 梗死延展和梗死心肌的扩张是 AMI 伴发心源性休克的重要原因之一。梗死延展是坏死区域向梗死边缘缺血区域的延展。梗死心肌扩张过程中没有坏死过程的进展，而是由于心室收缩期的切应力使得坏死心肌的肌束断裂，导致梗死区域变薄和扩张，进而导致左心室功能的恶化。心源性休克时冠状动脉灌注压下降影响心室泵血，使得心排出量下降，进而进一步降低了心脏和其他重要器官的灌注，从而形成恶性循环。在许多病例中，仅有收缩功能的严重下降并不一定出现休克，相反在伴发心源性休克患者中左室射血分值 ( left ventricular ejection fraction， LVEF) 可能仅有中度降低 5，大约 50%的心源性休克患者的左室较小或正常，提示心源性休克病理生理机制的复杂性。 5 Ramanathan K， Harkness SM， Nayar AC， et al Cardiogenic shock in patients with preserved left ventricular systolic function: characteristics and insight into mechanisms J J Am Coll Cardiol， 2004， 43( 5) : 241A 右室功能不全为主的心源性休克占到 AMI 伴发心源性休克的 5% 6。传统观念认为，右心室功能不全性休克患者的治疗侧重于维持适当的右室充盈压以维持心排出量和适当的左室前负荷。然而，由于此时患者的右室舒张末期压较高，常 20 mm Hg( 1 mm Hg= 0 133 3 kPa 6，导致室间隔向左室腔移动，这种凸向左室的机械作用降低了左室充盈，同时这种几何形态的改变也降低了左室的收缩功能。因此，右室休克时积极的补液治疗并非十分恰当，在一定程度上并有一定的误导性。 6 Jacobs AK， Leopold JA， Bates E， et al Cardiogenic shock caused by right ventricular infarction: a report from the SHOCK registry J J Am Coll Cardiol， 2003， 41( 8) : 1273-127917AMI伴心源性休克的临床表现 SBP 30 mm Hg HR 100 bpm 脉搏细速 心音减弱 皮肤湿冷 尿量 30 mL/hr 胸痛 呼吸急促 心输出量减少AMI-心原性休克的临床表现 心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关80%发生在 AMI发病的 24小时内 晚发休克（ 24小时 ）多与缺血复发或与并发机械并发症有关AMI-心原性休克的临床表现症状和体征 胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 血压低，脉压差小，收缩压 80mmHg，晚期袖带测不到 心率增快， 100次 /分，心音低，可闻奔马律 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 肾血流量降低：尿量减少（ 20ml/h） 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷实验室检查 ECG：相邻两个导联 ST抬高 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 UCG： LV扩大，节段性室壁运动障碍， LVEF值降低 血气分析： PaO2和 SaO2 ， 代酸、呼酸，血乳酸浓度 ， PaCO2 生化：心肌标志物增高， 晚期： BUN、 Cr、血 K 、 GPT 、 GOT增高等 血常规： WBC HB、 HCT （血液浓缩）血流动力学监测必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治疗及监测疗效 监测指标动脉血压肺毛细血管楔压（ PCWP）心排血量及心脏指数（ CI） 漂浮导管血液动力学监测适应症心原性休克或进行性低血压严重或进行性心力衰竭或肺水肿可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞）低血压而无肺淤血、扩容治疗无效血液动力学监测 心原性休克的血液动力学指标变化PCWP 18-20mmHgCI 1.8L min-1 m-2SBP 90mmHg右室心肌梗死合并心原性休克右室心肌梗死合并心原性休克 右室心梗是心源性休克的一个重要原因 1.下壁心梗常合并右室心梗 2.下壁心梗，低血压不易纠正，应想到右室心梗 3.有休克表现，但肺野清，无啰音，伴颈 V怒张 4.V4R ST升高，即可诊断右室心肌梗死合并心原性休克右室心肌梗死合并心原性休克 血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低 血流动力学异常或影像改变肺毛细血管楔压（ PCWP） 15 mmHg心脏指数（ CI） 2.2 L min-1 m-2X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变右室心肌梗死合并心原性休克右室心肌梗死合并心原性休克临床表现 右心功能不全 :颈静脉怒张， Kussmaul征阳性 (深吸气时颈静脉怒张） 心原性休克表现 无呼吸困难，肺内无啰音心电图 右胸导联 ST段抬高AMI-心源性休克的治疗基本治疗原则包括 ： 一般处理 抗栓治疗 补充血容量，使用血管活性药物 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 尽快施行血运重建术，改善血液动力学状态 采用机械装置辅助循环，如主动脉内球囊反搏术（ IABP）等 对症治疗和支持疗法 治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及 DIC、继发性感染等 右室心肌梗死合并心原性休克处理原则右室心肌梗死合并心原性休克处理原则 处理原则不同于严重左心室功能障碍引起心原性休克 主要治疗原则：早期诊断尽早再灌注治疗（尽快 PCI开通右冠，溶栓不一定有效）维持右心室前负荷（补液）、降低右室后负荷，避免使用利尿剂和血管扩张剂 （ ACEI/ARB和硝酸脂类）维持右室同步化，纠正心律失常 血流动力学监测，根据 PCWP调节补液量和速度 如补液 1000-2000ml血压仍不回升，可适当静脉应用正性肌力药物 AMI伴 心源性休克 的治疗原则 AMI合并 CS，迅速恢复梗死相关血管的血流是关键； 再灌注治疗是治疗的最终目的也是最有效的措施； 采用综合性治疗措施，包括血管活性药物、呼吸支持、血流动力学支持、肾脏替代治疗、再灌注治疗； 血液动力学支持包括 IABP、心室辅助装置、体外膜氧合器，可部分或完全替代心脏泵血功能； 机械辅助装置通过对循环系统的有效支持，能够纠正失代偿期休克患者急转直下的血流动力学紊乱状态，改善组织灌注，提高患者生存率。 对于患者，多数情况下应考虑冠状动脉原因引起，也就是导致。对于患者应该进一步检查可能发展为休克的临床征象，尤其是心率大于次分，以及出现心力衰竭的体征。继发于的患者，无论距离开始胸痛的时间多长，均需要行冠状动脉造影检查；对于已经确诊的心脏骤停后，尤其是电击复律成功后的，应常规进行冠脉造影。然后通过血管成形术或者特殊的冠状动脉搭桥术进行再灌注治疗。继发于的，或者可能进展为的，应该在具有相应心血管专家、具备心脏介入技术、心脏外科技术的医学中心进行处理。 ， ， ， ，（）：补充血容量 AMI后 CS存在不同程度的血容量不足，适当补充血容量是控制 CS 的重要环节。对表现为肺充血的患者，应首先给予正性肌力支持。对于无肺充血表现的患者，扩容可作为提高心输出量的优化选择。 应根据 CVP 及 PCWP