广州医科大学附属医院消化内科《消化性溃疡的规范治疗》精品培训讲稿

消 化 性 溃 疡的 规 范 治 疗广州医科大学附属第一医院消化内科指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死病变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃和十二指肠为最常见。胃溃疡（ GU）和十二指肠溃疡（ DU）消化性溃疡的定义与患病率人群患病率约 4.54%发病机制侵袭因子 防御因子天平学说侵袭因子 防御因子胃酸 粘液 /胃旦白酶 HCO-3屏障 微生物（ Hp） 粘膜屏障胆盐 细胞更新乙醇 粘膜血流药物（ NSAIDs等） 前列腺素（ PG）其他 表皮生长因子其他胃十二指肠粘膜防御屏障防御屏障 1：粘液 -碳酸氢盐层减慢 H+反弥散粘液碳酸氢盐 层主要成分：氨基己糖磷脂HCO3-：中和 H+形成胃腔侧 PH2，到上皮细胞表面 PH7的阶差，从而保护胃组织免受胃酸的腐蚀与消化防御屏障 2：上皮细胞层胃上皮细胞之间紧密连接人胃上皮细胞每分钟脱落 50万个，2-4日完全更新一次粘膜损伤周边细胞能合成大量 EGF (表皮生长因子 )， 与 EGF受体结合，促进 上皮修复 ：早期修复 :损伤后数分钟， EGF促进损伤周边上皮细胞移行覆盖创面。晚期修复 :EGF促进上皮细胞分裂 ,分化 ,增殖 ,完成再上皮化 . 防御屏障 3：胃粘膜血流 胃粘膜血流在保护机制中处于基础地位：运输氧、养分、胃肠激素溃疡局部能生成并释放 bFGF（成纤维生长因子）， 促进溃疡底部肉芽组织内新生血管生成前列腺素 能显著 扩张微血管 ，增加胃粘膜血流胃粘膜损伤与保护 基础与临床，上海科学技术出版社 :2004攻击因子 幽门螺杆菌 的侵袭感染 尿素酶 产氨引起细胞损伤 空泡细胞毒素 (VacA)引起细胞空泡变性攻击因子 幽门螺杆菌 的侵袭感染致病能力取决于毒力因子宿主遗传易感性环境因素攻击因子 Nsaids机理：直接损伤；抑制环氧合酶(COX)，从而减少 PG合成长期服用者 50%粘膜损伤， 10 25% PU（ GU多见）， 1 2%并发症。既往有溃疡病史年龄大于 60岁大剂量 Nsaids 、并用两种或以上Nsaids同时服用皮质类固醇或抗凝药物确定的危险因素应用 Nsaids、女性 、潜在风湿 病、心 血管疾病、 Hp感染、吸烟、饮酒不确定或可能的危险因素攻击因子 胃酸和胃旦白酶“无酸则无溃疡 （ No acid , No ulcer） ” 未改变 酸pH4DU胃酸可 GU多数正常胃旦白酶 原 胃旦白酶PU一种多因素疾病， Hp 、NSAID是已知的主要病因，胃酸在溃疡形成中起关键作用。诊 断病史是诊断 PU的主要线索确诊需要胃镜检查或 /和 X线钡餐检查不要忘记常规项目检查 HpHP感染的诊断现症感染的诊断方法细菌培养组织学检查（ Warthim Starry 银染或改良 Giemsa染色）尿素呼气试验快速尿素酶试验粪便抗原检测曾经感染的诊断方法血清 Hp抗体HP感染的诊断现症感染诊断标准：（ 1）胃黏膜组织快速尿素酶试验、组织切片染色、 Hp培养三项中任一项阳性；（ 2） 13C/ 14C UBT阳性；（ 3） HpSA检测（单克隆法）阳性；（ 4）血清 Hp抗体检测阳性提示曾经感染（根除后抗体滴度在5、 6个月后降至正常），从未治疗者可视为现症感染。2006年全国 6个大区中 27个省（市） 300多家医院在内镜诊断活动性消化性溃疡（ 3988例）的同时，有 69.7% 患者作了有关 Hp感染的检测。中国消化性溃疡治疗现状调查报告中华消化杂志 2007 ， 27(2)： 114-117治 疗一般治疗消化性溃疡的药物治疗药物治疗根除幽门螺杆菌抑制胃酸保护胃黏膜消化性溃疡认识的第 1次飞跃：“ No acid , no ulcer ” 无酸无溃疡 K Schwarz in 1910消化性溃疡的认识历程消化性溃疡认识的第 2次飞跃：“ No Hp , no ulcer ”无幽门螺杆菌无溃疡 Warren Chief of Division of Gastroenterology and Professor of Medicine, University of California, Irvine. 根除 Hp药物治疗适应症： Hp阳性溃疡目的：促进愈合，预防复发根除 Hp一线治疗方案F PPI/RBC（标准剂量） + A（ 1.0g） + C（ 0.5g）每日 2次 X 7d ， 0dF PPI/RBC（标准剂量） + M（ 0.4g） F（ 0. g）+ C（ 0.5g） / A（ 1.0g）每日 2次 X 7d ， 0dF PPI（标准剂量） + B（标准剂量） + A（ 1.0g） + C（ 0.5g）每日 2次 X 7d ， 0dF PPI（标准剂量） + B（标准剂量） （ . g） + M（ 0.4g） F（ 0. g）每日 2次 X 7d ， 0d 2007 庐山为提高根除率，在治疗 PU时建议采用 10d疗法根除 HP补救治疗F PPI（标准剂量） + B（标准剂量） + M（ 0.4Tid） + T（ 0.75 Bid） / T （ 0.5 Tid）F PPI（标准剂量） + B（标准剂量） +F（ 0.1g）+ T（ 0.75 Bid /0.5 Tid ） F PPI（标准剂量） + B（标准剂量） +F（ 0.1g） + A（ 1.0） F PPI（标准剂量） +L（ 0.5 Qd） + A（ 1.0）各方案均为 Bid，除个别标明者外，疗程 7d或 10d，对耐药严重地区，可延长至14d以增加根除率。Hp共识意见 2007 庐山根除 HP序贯疗法前 5d： PPI+ 阿莫西林，后 5d： PPI +克拉霉素 +替硝唑。前 5d： PPI+ 克拉霉素，后 5d： PPI +阿莫西林 +呋喃唑酮。F 2006年全国 6个大区中 27个省（市） 300多家医院在内镜诊断活动性消化性溃疡（ 3988例）的同时，有 69.7% 患者作了有关 Hp感染的检测。F 约 50% 阳性患者采用了抗 Hp治疗。阴性病例或未做 Hp检查的患者中有 20% 以上采用了抗 Hp治疗。F 抗 Hp治疗方案，大多采用以 PPI为基础的治疗方案（ PPI+A+C最多