哮喘和过敏性鼻炎nstppt课件_第1页
哮喘和过敏性鼻炎nstppt课件_第2页
哮喘和过敏性鼻炎nstppt课件_第3页
哮喘和过敏性鼻炎nstppt课件_第4页
哮喘和过敏性鼻炎nstppt课件_第5页
已阅读5页,还剩94页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1哮喘与过敏性鼻炎哮喘与过敏性鼻炎2内内 容容一、哮喘概述一、哮喘概述二、哮喘病因和发病机制二、哮喘病因和发病机制三、哮喘的诊断三、哮喘的诊断四、哮喘的治疗四、哮喘的治疗五、哮喘指南解读五、哮喘指南解读六、过敏性鼻炎相关介绍六、过敏性鼻炎相关介绍34定定 义义 支气管哮喘是一种 由 嗜酸性粒细胞、肥大细胞及 T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的 慢性气道炎症 气道对多种刺激因子 反应性增高 反复的喘息、气促、 胸闷和 /或咳嗽 等症状,多在 夜间和/或凌晨发作 常伴有广泛而多变的通气受限,但可部分地 自然缓解或经治疗缓解 特点: 常见,慢性,终身疾病 ,通常从婴幼儿时期起发 病,有 40%-70%的儿童会将哮喘带入成年5症状症状肺功能受损肺功能受损气道炎症气道炎症引起慢性气道炎症的危险因素引起慢性气道炎症的危险因素哮喘发病金字塔哮喘发病金字塔哮喘未能控制,关键是气道炎症控制不彻底哮喘未能控制,关键是气道炎症控制不彻底气道高反应气道高反应6对哮喘的认识对哮喘的认识 哮喘发作是突发性的,但气道炎症长期存在哮喘发作是突发性的,但气道炎症长期存在 哮喘是一种需要长期管理的慢性炎症性疾病哮喘是一种需要长期管理的慢性炎症性疾病 哮喘不能治愈,但可以预防和控制哮喘不能治愈,但可以预防和控制7全球流行病学全球流行病学世界范围内约有世界范围内约有 10%的儿童和的儿童和 6%的成人患病的成人患病,总患病率为,总患病率为 7.2%,全球约,全球约 3亿哮喘患者亿哮喘患者中国中国 2-4%澳大利亚是哮喘澳大利亚是哮喘发发 病率最高的病率最高的国国 家家 ,为为 30%美国美国 13% 英国英国 15%新加坡新加坡 5%8中国儿童哮喘中国儿童哮喘流行病学情况及发展变化流行病学情况及发展变化中国儿科哮喘协作组在中国儿科哮喘协作组在 1990年和年和 2000年分别进行了两次全国性调年分别进行了两次全国性调查,调查了查,调查了 27个城市个城市 (中南、中南、 西南、华东西南、华东 、东北、西北、华北六、东北、西北、华北六片片 ) 0 14岁儿童哮喘患病率情况:岁儿童哮喘患病率情况: 中国儿童哮喘患病率在中国儿童哮喘患病率在 1990-2000的的 10年间呈上升趋势年间呈上升趋势 两次调查结果均为男性显著多于女性两次调查结果均为男性显著多于女性 两次调查均显示绝大多数两次调查均显示绝大多数 (80%) 哮喘首次发作年龄哮喘首次发作年龄 3岁岁 各地区儿童哮喘患病率不同各地区儿童哮喘患病率不同全国儿科哮喘协作组 .中华结核和呼吸杂志 2004 ; 27 (2): 112-1169流行病学特点流行病学特点 全球儿童和成人患病率均呈上升趋势 儿童哮喘 (喘息 )通常在婴幼儿时期开始,80%的病人在 5岁前表现出症状 12岁后,哮喘的患病率下降到 6%左右10哮喘死亡原因和危害哮喘死亡原因和危害 死亡原因:死亡原因: 哮喘控制药物处方或使用不足哮喘控制药物处方或使用不足 病人、家属或医生没有认识到哮喘的严重性和出现恶化的突然性病人、家属或医生没有认识到哮喘的严重性和出现恶化的突然性 经常拖延适当的治疗方法经常拖延适当的治疗方法 有慢性哮喘住院史或在家中反复急性发作史有慢性哮喘住院史或在家中反复急性发作史 危害:危害: 哮喘的突然发作引起窒息、缺氧甚至死亡 成年后发展成 慢性阻塞性肺病 (COPD)及 慢性肺心病11慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 COPDChronic Obstructive Pulmonary Disease 美国胸科学会和美国胸科学会和 欧洲呼吸病学会对欧洲呼吸病学会对 COPD定义为定义为:具有气流阻塞特征的具有气流阻塞特征的 慢性支气管炎和慢性支气管炎和 (或或 )肺气肿肺气肿 COPD是我国第四大杀手疾病是我国第四大杀手疾病 , 仅次于中风、肿仅次于中风、肿瘤和心血管疾病,每年致死人数超过瘤和心血管疾病,每年致死人数超过 100万。万。 至至2020年,年, COPD将成为全球第三大致死疾病,将成为全球第三大致死疾病, 位位列世界疾病经济负担的第五位列世界疾病经济负担的第五位12COPD与与 哮喘紧密相关哮喘紧密相关 哮喘并发 慢支和 (或 )肺气肿时,可诊断COPD 哮喘是 COPD的危险因素之一 哮喘和 COPD在许多病人 中表现为一个连续性疾病的不同阶段慢性支气管炎肺气肿哮喘13复复 习习 哮喘的定义(四点)哮喘的定义(四点) 哮喘发病率和流行病学特点哮喘发病率和流行病学特点14内内 容容一、哮喘概述二、哮喘病因和发病机制二、哮喘病因和发病机制三、哮喘的诊断四、哮喘的治疗五、哮喘指南解读六、过敏性鼻炎相关介绍15哮喘诱因哮喘诱因 过敏原(室尘螨,动物皮毛,花粉,蚕丝等)过敏原(室尘螨,动物皮毛,花粉,蚕丝等) 空气污染空气污染 呼吸道感染(病毒等)呼吸道感染(病毒等) 运动和过度通气运动和过度通气 天气变化,冷空气天气变化,冷空气 二氧化硫二氧化硫 食物,药物,添加剂等食物,药物,添加剂等16过敏原过敏原17发作诱因发作诱因Aspirin18呼吸系统结构与功能呼吸系统结构与功能上呼吸道 下呼吸道19支气管横断面支气管横断面支气管 细支气管软骨平滑肌上皮平滑肌上皮20哮喘发病机制哮喘发病机制哮喘的本质哮喘的本质 气道炎症气道炎症 Inflammation非特异性非特异性 变态反应炎症变态反应炎症嗜酸性细胞嗜酸性细胞 浸润为主浸润为主 吸入糖皮质激素吸入糖皮质激素 /白三烯调白三烯调节剂节剂 为主的抗炎治疗为主的抗炎治疗 Infection特异性特异性 炎症:炎症:红,肿,痛,热红,肿,痛,热中性粒细胞中性粒细胞 浸润为主浸润为主 抗生素抗生素 抗感染治疗为主抗感染治疗为主此此 “炎炎 ”非彼非彼 “炎炎 ”!21哮喘病人正常人气道炎症22来源 介质 作用嗜酸性粒细胞肥大细胞 白三烯支气管收缩、血管扩张、粘液分泌和血管通透性增加 肥大细胞 组胺 支气管收缩、血管扩张、 血管通透性增加肥大细胞 激肽 血管扩张、血管通透性增加肥大细胞 前列腺素 增强组胺和激肽的作用肥大细胞 血栓素 A2 支气管收缩TH2细胞 细胞因子 促进炎症细胞生长、移动和活化多数炎症细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞等 )血小板激活因子(PAF) 支气管收缩致支气管收缩能力是组胺的 1000倍哮喘炎症细胞相关化学介质及其主要作用 :23Peters-goden M,et J Allergy Clin Immunol 2003;111:S37-48抗炎双通道的理论基础-糖皮质激素无法抑制白三烯的合成细胞 肺泡巨噬细胞 肥大细胞 中性粒细胞 嗜酸粒细胞 嗜碱粒细胞 单核粒细胞 白三烯的合成 :减少 或:增加 :无效 24白三烯的生成胞膜磷酯花生四烯酸5-脂氧化酶途径白三烯血栓素 A2前列腺素前列环素环氧化酶途径阿司匹林25抗炎双通道的重要性抗炎双通道的重要性-白三烯在哮喘炎症中扮演重要角色白三烯在哮喘炎症中扮演重要角色 白三烯本身: 气道收缩 嗜酸性粒细胞聚集 粘液分泌增加 血管通透性增加 气道高反应性 与其他炎症介质的相互作用 半胱胺酰白三烯会增强细胞因子及其它炎性介质的活性及生成半胱胺酰白三烯会增强细胞因子及其它炎性介质的活性及生成 细胞因子和其它炎症介质也会增强半胱胺酰白三烯的活性及生成细胞因子和其它炎症介质也会增强半胱胺酰白三烯的活性及生成白三烯受体广泛分布于气道26J Allergy Clin Immunol 2003;111(1 suppl):S37-S42; Bisgaard H Allergy 2001;56(suppl 66):7-11. 激素激素 敏感的炎症介敏感的炎症介质在气道炎症中具质在气道炎症中具关键作用关键作用CysLTs在哮喘炎在哮喘炎症中具关键作用症中具关键作用激素激素 不能抑制哮喘病人不能抑制哮喘病人 CysLT在气道的形成在气道的形成阻断阻断 CysLTs的作的作用用孟鲁司特孟鲁司特两条路径两条路径阻断阻断 激素激素 敏感的介质敏感的介质吸入糖皮质激素(吸入糖皮质激素( ICS)抗炎双通道学说-半胱氨酰白三烯27白三烯与其它炎症介质的相互作用白三烯与其它炎症介质的相互作用半胱胺酰白三烯 CysLTs细胞因子和其它炎性介质(IL-4、 IL-5、 IL-13、 TNF、 MIP、NO、 GM-CSF等 )Dahlen SE.Euro J Pharm 2006;533:40-56M. Peters-Golden,et al. Clinical and Experimental Allergy 2006;36:689703l 半胱胺酰白三烯会增强细胞因子及其它炎性介质的活性及生成l 细胞因子和其它炎症介质也会增强半胱胺酰白三烯的活性及生成细胞因子和其它炎症介质也会增强半胱胺酰白三烯的活性及生成28复复 习习 哮喘诱因哮喘诱因 气道炎症与感染性炎症的区别气道炎症与感染性炎症的区别 白三烯在哮喘炎症中的作用白三烯在哮喘炎症中的作用 抗炎治疗双通路抗炎治疗双通路29内内 容容一、哮喘概述二、哮喘病因和发病机制三、哮喘的诊断

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论