医学ppt课件心脏检查cardiovascuiar examination（107p）

心脏检查 CARDIOVASCUIAR EXAMINATION 概 述 运用视、触、叩、听等检查方法初步判定 有无心脏疾病，判断心脏病的病因、性质 、部位及程度在临床上具有重要的意义 。尽管现代心血管检查方法的进展日新月 异，但心脏的视、触、叩、听仍为基本方 法，每个医学生必须熟练掌握。 检查的注意事项 一般采取仰卧位或坐位 ； 环境应安静，对于杂音的听诊尤为重 要；光线最好是来源于左侧，室温不低于 20 ； 受检者应充分坦露胸部，绝不可 隔着衣服听诊； 检查者应全神贯注，按 规范的检查手法，一丝不苟地仔细检查， 以便全面分析。 心脏视诊 lnspection of the heart 心脏视诊要点：检查者 站在病人右侧，两眼与 病人胸廓同高，以便观 察心前区异常搏动和隆 起，视诊心尖搏动时， 两眼视线应与心尖区呈 切线位置。 (一 )心前区隆起与凹陷 正常人心前区 与右侧相应部位对称，无异常隆起及凹陷 。 异常情况： 先天性心脏病或 儿童时期即患风湿性心脏瓣膜病伴有心脏 增大，尤其是右室增大时，使正在发育中 的左侧前胸壁受压而向外隆起； 大量 心包积液时，心前区胸壁受挤压而向外膨 隆，外观显得饱满； 鸡胸和漏斗胸心 前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性 心脏病等。 (二 )心尖搏动的定义 心尖主要由左 室构成。心脏收缩时，心尖冲击心前区胸 壁对应部位，使局部助间组织向外搏动， 称为心尖搏动 (apical impulse)。 (二 )正常心尖搏动 1正常心尖搏动 位置在胸骨左缘第 5肋间锁骨中线内 0.5- 1.0cm处，范围以直径计算为 2.0-2.5cm。 一般明显可见 ,肥胖者或女性乳房垂悬时不 易看见。 (二 )心尖搏动改变 2. 心尖搏动的改变 主要是心尖搏动位置、强弱 及范围的改变。 (1)心尖搏动位置的改变 :生理条件下，心尖搏 动的位置可团体位改变和体型不同有所变化。仰 卧时，心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动可 左移 2-3cm；右侧卧位可向右移 1.0-2.5cm；小儿 、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上 外移，可达第 4助间；瘦长型，心脏呈垂直位， 心尖搏动向下移，可达第 6肋间。 (二 )病理性心尖搏动 病理条件下，心 尖搏动位置可由以下原因发生改变： 1) 心脏疾病： 左室增大，心尖搏动向左下 移位。 右室增大：心尖搏动向左移位， 甚至可稍向上，但不向下移位。 左右室 皆增大：心尖搏动向左下移位，并可伴有 心界向两侧扩大。 右位心：心尖搏动在 胸骨右缘第 5肋间即正常心尖搏动的镜相 位置。 (二 )病理性心尖搏动 2)胸部疾病： 一侧胸腔积 液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍 向健侧移位；一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向思 侧移位，心尖搏动亦随之稍向患侧移动。侧卧位 时，心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连 。 胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心 尖搏动亦相应移位。 3)腹部疾病：大量腹水、腹 腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高，心 脏移位，从而使心尖搏动位置上移。 (二 )心尖搏动强度及范围的变化 (2)心尖搏动强度及范围的 变化： 1)生理条件下的变化：胸壁增厚 (肥胖、乳房大 ) 或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小；胸壁薄 (消瘦、儿童 )或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。 此外，在剧烈运动或情绪激动时，由于心摈有力和心串加 快，心尖搏动也可增强。 2)病理条件下的变化： 心 尖搏动增强：见于左室肥大、甲状腺功能亢进、发热、贫 血时，心尖搏动增强，范围大于直径 2cm，尤其是左室肥 大心尖搏动明显增强。心尖搏动减弱：心肌病变 (急性心 肌梗塞、心肌病等 )心尖搏动减弱；心包积液、右侧胸腔 大量积液或积气、肺气肿时，心尖搏动减弱或消失。 负性心尖搏动 负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内 陷者，称为负性心尖搏动 (inward impulse) ，见于粘连性心包炎、由于心包与周围组 织广泛粘连所致。此现象又称 Broadbent征 。右心室明显肥大时，由于心脏顺钟向转 位左室向后移位，亦可出现负性心尖搏 动。 (三 )心前区异常搏动 1胸骨左缘第 2肋间 搏动 见于肺动脉高压，有时也可见于正常 青年人。 2胸骨左缘第 34 肋间搏动 见于右心室肥大。 (三 )心前区异常搏动 3剑突下搏动 见于各种 原因引起的右心室肥大时，亦可见于腹主动脉瘤 。两者鉴别方法是：嘱病人深吸气，如搏动增强 则为右心室搏动，搏动减弱则为腹主动脉瘤；或 以手指平放剑突下，指端指向剑突，从剑突下向 上后方加压如搏动冲击指尖且吸气时增强，则 为右心室搏动；如搏动冲击学面 j1J吸气时减弱， 则为腹主动脉瘤。消瘦或腹壁薄而凹陷者，剑突 下搏动可能是正常腹主动肋搏动传导所致，鉴别 方法同上。 4. 胸骨右缘第 2肋间及其邻近部位或 胸骨上窝搏动 见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤。 心脏触诊 Palpation of the heart examination 心脏触诊应与视诊密切联系，互相印证。 检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧 (小 鱼际 )或示指、中指和环指并拢以指腹触诊 。检查震颤常用手掌尺侧， 检查心尖搏动常用 24 指指腹。 (一 )心尖搏动及心前区搏动 用触诊法确定心尖搏动的位置、强弱和范围，较 视诊更准确，尤其在视诊时看不清心尖搏动的情 况下，必须进行触诊方能确定。 当左室肥大时、 用手指触诊，被强有力的心尖搏动抬起，这种较 大范围增强的外向运动，称为抬举性搏动，这是 左室肥大的可靠体征。由于心尖搏动外向运动标 志着心室收缩期，内向运动为舒张期。故可以此 来帮助确定震颤、心音和杂音的时期。除心尖搏 动外，还可用触诊来确定心前区其他部位的搏动 。 (二 )震颤的定义 震颤 (thrill)是指用于触诊时感觉到的一种细小振 动，此振动与猫在安逸时产生的呼吸震颤相似。 故又称猫喘，是器质件心血管病的特征性体征之 一。其产生机制与杂音相同，系由于血流经狭窄 的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部 位产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传 至胸壁所致。一般情况下，震颤的强弱与病变狭 窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。狭窄越重 ，震颤越强，但过度狭窄则无震颤。 (二 )震颤的临床意义 震颤具有重要的临床意义，如触及震颤则 可肯定心脏有器质性病，常见于某些先天 性心脏病及心脏瓣膜狭窄时 (如二尖瓣狭窄 ）。瓣膜关闭不全时，震颤较少见。不同 类型的病变，震颤出现的时期亦不同。按 出现的时期可分为收缩期震颤、舒张期震 颤和连续性震颤三种。 (二 )震颤的临床意义临床意义 按震颤部位和时期而不同 (二 )震颤与杂音 震颤与杂音既一致又有不 同。由于震颤产生机制与杂音相同，故有震颤一 定可听到杂音。且在一定条件下，杂音越响震 颤越强；但听到杂音不一定能触到震颤这是因 为人体对声波振动频率感知方式不同所致。触觉 对低频振动较敏感，听觉对高频振动较敏感。如 声波频率处于既可触知又可听到的范围，则既可 触及震颤，又可听到杂音；如声波振动频率超过 可触知的上限，则可闻杂音而触不到震颤。 (三 )心包摩擦感 这是一种与胸膜 摩擦感相似的心前区摩擦振动感。产生机 制是心包膜发生炎症时，渗出纤维蛋白， 使其表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层 心包摩擦产生振动，胸壁触诊可感知。 触诊特点：触诊部位在心前区，以胸骨左 缘第 4肋间明显，收缩期和舒张期皆可触知 ，收缩期更易触及，坐位前倾或呼气末明 显，如心包渗液增多，则摩擦感消失。 心脏叩诊 Percussion of the heart 心脏叩诊是用以确定心界，判定心脏大小、形状 的一种方法。心脏不 含气，叩诊呈绝对浊 音 (实音 )。心左右缘 被肺遮盖的部分叩诊 呈相对浊音；不被肺 遮盖的部分，叩诊仍 呈绝对浊音。 相对浊音界 叩心界是指叩诊心相对浊 音界，一般不要求叩诊心绝对浊音界，因 为相对浊音界反映心脏的实际大小，具有 重要的临床意义。 心脏叩诊要领 遵循一定顺序 心脏叩诊的顺序 先左后右 由下而上 由外向内 叩诊方法 左界叩诊的具体方法是从 心尖搏动最强点外 23cm 处开始 (一般为 第 5肋间左锁骨中线稍外 )，内外向内，叩 至由清音变为浊音时用笔作一标记，如此 向上逐一肋间进行，直至第 2肋间。 右界叩诊时先叩出肝上界，于其上一肋间 ( 通常为第 4助间 )由外向内叩出浊音界，逐 一肋间向上，抵第 2肋间，分别作标记。 用硬尺测量前正中线至各标记点的垂直距 离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离 。 心脏叩诊要领 采取适当手法 心界叩诊 的方法与采取的体位有关。病人坐位时， 检查者左手叩诊板指与心缘平行 (即与肋间 垂直 )，病人仰卧时，检查者立于病人右侧 ，则左手叩诊板指与心缘垂直 (即与肋间平 行 )。 叩诊力度适中 : 根据病人胖瘦采取 适当力度叩诊，用力要均匀，过强与过轻 叩诊均不能正确叩出心界大小。 (一 )正常心浊音界 正常人心左界在第 2肋间几乎与胸骨左缘一 致，第 3肋间以下心界逐渐向外形成一外凸 弧形，达第 5肋间。 右界除第 4肋间处稍偏离胸骨右缘以外， 其余各助间几乎与胸骨右缘一致。 正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为 8 10cm (一 )正常心浊音界 (二 )心浊音界各部的组成 心左界第 2肋间处相当于肺 动脉段，其下第 3肋间为心 房耳部，第 4、 5肋间为左 室。右界第 2肋间相当于 升主动脉和 上腔静脉，第 3 肋间以下为右房； (二 )心浊音界各部的组成 心上界相当于第 3肋骨前瑞下缘水平，其上 即第 2肋间以上为心 底部浊音区，相当于 主动脉、肺动脉段； 主动脉与左室交接处 向内凹陷，称为心腰。 下界由右室及左室心 尖部组成。 (三 )心浊音界改变及其临床意义 1心脏本身因素 (1)左心室增大： 心左界向左下扩大， 心腰加深近似直角， 心浊音界呈靴形。见 于主动脉辨关闭不全、 高血压性心脏病，故 又称主动脉型心。 (三 )心浊音界改变及其临床意义 (2)右心室增大 轻度增大，只使心绝对浊音界增大， 心左界叩诊不 增大，显著增大时相 对浊音界向左右扩大， 因心脏长轴发生顺钟 向转位，故向左增大 明显，但浊音界不向 下扩大。常见于肺心 病、单纯二尖瓣狭窄等。 (三 )心浊音界改变及其临床意义 (3)双心室增大 心浊音界向两侧扩大 ，且左界向下扩大，称普大型心。常见于 扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全 心衰竭。 (三 )心浊音界改变及其临床意义 (4)左心房增大 显著增大时，胸骨左缘 第 3肋间心浊音界向外扩大。 (三 )心浊音界改变及其临床意义 (5)左心房及肺动脉扩大 胸骨左缘第 2、 3肋间心浊音界向外扩大，心腰部饱满 或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖 瓣狭窄，故又称 二尖瓣型心。 (三 )心浊音界改变及其临床意义 (6) 主动脉扩张及升主动脉瘤：第 1、 2肋间浊 音区增宽。 (三 )心浊音界改变及其临床意义 (7)心包积 液：心界向两侧扩大，极似双侧心室扩大 ，坐位时心浊音界呈三角形 (烧瓶形 )。仰卧 位时心底部浊音区增宽，这种心浊音界随 体位改变而变化是 心包积液的特征。 2心外因素心浊音界改变 (1)大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩 不出，健侧心浊音界向外移。 (2)肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时， 如与心浊音界重叠，则心界叩不出。 (3)肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出 。 (4)大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈 升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。 心脏杂音 Auscultation Of The Heart 听诊是检查心脏的重要方法，也是较 难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要 的资料，作为诊断的有力根据，例如，在 心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音二 尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生 应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临 床基本功。 听诊心脏时，环境应安静，医生的思想要高度集中，按照规范的 方法，仔细而认真地听诊。 病人多采取仰卧位， 医生站在病床的右侧。 如在门诊，也可采取坐 位。为了更好地听清和瓣 别心音或杂音，有时需让 病人改变体位，作深吸气 或深呼气，或作适当运动 (在病情允许时 )。 心脏瓣膜听诊区是指心脏各潜膜开闭时产 生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位 。瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿 血流方向传导到胸壁的不同部位来确定， 因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。 传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区 。 心脏瓣膜听诊区 1。二尖瓣区 位于心 尖部，即左侧第 5肋间 锁骨中线稍内侧。 2。肺动脉瓣区 胸骨 左缘第 2肋间。 3。主动脉瓣区 胸骨 右缘第 2肋间。 4。主动脉瓣第二听诊 区 在胸骨左缘第 3助 间。 5。三尖瓣区 在胸骨 体下端左缘，即胸骨 左缘第 4、 5肋间。 心脏听诊的规范顺序 听诊内容 心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音等 心率 指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在 心尖部听取第一心音计数。 正常人心率范围为 60一 100次 /min 成人心率超过 100次 mm，婴幼儿心率超 过 150次 mm，称为心动过速。心率低于 60次 min称为心动过缓。 心律 指心脏跳动的节律 吸气时心律增快呼气时心律减馒，这种随呼吸 出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床 意义。 心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动 产生的多个折返所致。听诊特点主要是： 1.心律 绝对不规则； 2.第一心音强弱不等； 3.脉率少于 心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉 。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能 亢进等。 心音 心音有四个，按出现的先后命名为第一心 音 (s1)，第二心音 (s2),第三心音 (s3)和第四 心音 (s4)。通常只能听到 s1和 s2，在某些 健康儿童和青少年也可听到 s3。 s 4般听不 到，如能听到可能为病理性 . 第一心音 出现在心室收缩早期，标志着心室收缩 (收缩期 )的开始。 S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关 闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。 第一心音听诊的特点： 1.音调较低 (55-58Hz)； 2.强度较响； 3.性质较钝； 4.历时较长 (持续约 0.1s)； 5.与心尖搏动同时出现； 6.心尖部听诊最清晰。 第二心音听诊 标志着心室舒张 (舒张期 )开始。一般认为主要是由于心室 舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动 所产生。 第二心音听诊的特点： 1.音调牧高 (62Hz)； 2.强度较 s1为低； 3.性质较 s1清脆； 4.历时较短 (0.08s)； 5.在心尖搏动之后出现； 6.心底部听诊最清楚。 第一二心音机制 第一心音出于心室收缩 开始，二尖瓣和三尖瓣 突然关闭，瓣叶突然紧 张引起振动而产生。 第二心音由主动脉瓣和肺 动脉瓣突然关闭引起的瓣 膜振动所产生。 第三心音 出现在心室舒张早期，第二心音之后 0.12 一 0.15s。 s2的产生是由于心室快速充盈时 ，血流冲击心室壁引起室壁 (包括乳头肌和 腱索 )振动所致。 s3听诊的特点 1.音调低 ( 50Hz)； 2.强度弱； 3.性质重 浊而低钝，似为 s2之回声； 4.持续时间短 (0.04s)； 5.心尖部及其内上方听诊较清晰 ； 6.仰卧位或左侧卧位清晰，拾高下肢使 增强，坐位或立位时减弱至消失； 7.一般 在呼气末较清楚。 第四心音 出现在舒张晚期，约在第一心音前 0.1s(收 缩期前 )，一般认为 s4的产生与心房收缩右 关。但正常人心房收缩产生的低频振动， 人耳听不到。 第四心音 s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在 sl之 前。听诊部位在心尖部及其内侧。 心音改变 (1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气 量多少以外，影响心音强度的主要因索还 右，心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整 性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。 第一心音强度改变 增强： s 1增强见于 1.二尖瓣狭窄； 2.P-R间期缩短 ; 3.心动过速及心室收缩力加强 4.完全性房室传导阻滞时出现房室分离现象如心房与 心室同时收缩，则 s1极响亮，称为 “大炮音 ”。 减弱： s1减弱见于 1.二尖瓣关闭不全 ; 2.PR 间期延长时，左窒充盈过度，瓣膜位置较高； 3.心肌炎、心肌病，心肌梗塞和左心衰竭时，心室肌收缩 力减弱， s1低钝。 第二心音强度改变 影响 s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉 内压力，半月瓣的完整性和弹性等。 s2两 个主要成分，即主动脉瓣成分 (A2)和肺动 脉瓣成分 (P2)，通常 P2在肺动脉瓣听诊区 最清晰， A2在主动脉瓣区听诊最清晰。 第二心音强度增强 主动脉瓣区第二心音 (A2)增强见于主动脉 内压力增高所致。主要见于高血压、主动 脉粥样硬化。除 A 2增强外，常可带右高调 金属撞击声。 肺动脉瓣区第二心音 (P2)增强：由于肺动 脉内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、 二尖瓣关闭不全、左心衰竭。伴右左至右 分流的先天性心脏病也可听到 P2增强。 第一二心音强度改变 s2、 s2同时增强：见于心脏活动增强时， 如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者， 心音听诊清晰有力、但并非心音增强。 S1,s2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌 梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时 。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿 、胸壁水肿等。 心音性质改变 心肌严重受损时，第一心音失去原有的低 钝性质，而与第二心音相似，且多有心率 增快，极似钟摆之 di da声，称为钟摆律 。又称胎心律。 钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。 主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克 山病。 心音分裂 在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖 瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于 二尖瓣 0.02一 0.03s。心室舒张时主动脉瓣 与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉 瓣关闭约迟于主动脉瓣 0.026一 0.03s。 如在某些情况下，这种差别增大，在听诊 时出现一个心音分成两个部分的现象，称 为心音分裂。 第一心音分裂 s1分裂：在生理情况下，只有少数儿童和 青年可听到 s1分裂。在病理情况下，使三 尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可 听到 s1分裂。 电延迟见于右束支传导阻滞 ； 机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。 第二心音分裂 1.生理分裂：在生理情况下，大多数正常人，尤其是儿童和 青年，深吸气末可以听到 s 2分裂，呼气时又成为单一的 s 2。这种情况称为生理性分裂。 2.通常分裂： 这是 s2分裂最常见的类型，即右室排血时间延长，肺动 脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时 间提前。 前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖 瓣狭窄等； 后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。 第二心音分裂 固定分裂指 s2分裂几乎不受呼气、吸气的影响， 分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔 缺损。 反常分裂又称逆分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动 脉瓣，即 P2在前， A2在后吸气时分裂变窄，呼 气时分裂加宽。 s 2反常分裂几乎都是病理性的， 是重要的心脏体征。见于完全性左束支传导阻滞 、主动脉瓣狭窄等。 额外心音 指在原有心音之外，额外出现的病理性附 加心音。大多数是一个附加音，构成三音 律；少数为两个附加音，构成四音律，由 病理性 S3和或 s4与原有的 s 1、 s 2构成的 三音律或四音律。 舒张期额外心音：奔马律 由出现在 s 2之后的病理性 s3或 s 4，与原右 的 s1、 s2组成的节律，在心率快时 ( 100 次 min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔 马律奔马律是心肌严重受损病变的重要体 征，它的出现和消失都有重要的临床意义 。 舒张早期奔马律 为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张 期较早时期，听诊时在 s 2之后，故通常称 为舒张早期奔马律。 舒张早期奔马律产生 的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过 重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退， 在舒张早期心房血液快速注入心室时，引 起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故 也称室性奔马律。 舒张早期奔马律与生理性第三心音 1.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而 生理性 s3出现于健康人，尤其是儿童相青少年多见； 2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在 100次 min以 上时，生理性 s3多出现在心率低于 loo次 min时； 3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性 s 3于坐位或立 位时消失； 4.生理性 s3距 s2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外 心音距 s2较远， 3个心音间隔大致相等，声音较响。 舒张早期奔马律听诊特点 1.音调较低； 2.强度较弱； 3.其额外心音出现在舒张期即 s2后， 4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部 ，右室奔马律在胸骨下端左缘； 5.呼吸的影响。 舒张早期奔马律意义 从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低 下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障 碍。 故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它 的消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰 竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二 尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及左向右分流 量比较大的先天性心脏病。 舒张晚期奔马律临床意义 由于发生较晚，在收缩期开始之前即 s1前 0.1s，故常称为收缩期前奔马律 .由于它实 际上是由病理性 s4与 s1、 s2所构成的节律 ，也称为第四心音奔马律。 反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应 性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥 厚的心脏病；也可见于心肌受损出现的心 肌顺应性下降等疾病。 舒张晚期奔马律听诊特点 1.音调较低； 2.强度较弱； 3.额外心音距 s2较远，距 s1近； 4.听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧 (如来 自右房者则在胸骨左缘 3、 4肋间 )； 5呼吸的影响：呼气末最响 (如来自右房者 则在吸气末加强 )。 重叠奔马律 当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔 马律时，听诊呈 “ke len-da-la”四个音响， 称为四音律，又称 火车头 ”奔马律。当心率 增至相当快 s3与 s4互相重叠，称为重叠奔 马律。常见于左或右心衰竭伴心动过速时 ，也可见于风湿热伴右 PR 间期延长和心 动过速的病人。 开瓣音 又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭 窄时，第二心音后 (0.07s)出现的一个高调 而清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在 舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二 尖瓣口流入左宝，弹性尚好的二尖瓣迅速 开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张 帆式振动，产生拍击样声音。 开瓣音听诊特点 1.音调较高； 2.响亮、清脆、短促，呈拍击样； 3.听诊部位在心尖部及其内侧； 4.呼气时增强。 此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为主的 病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条 件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和 活动性较好。 心包叩击音 指缩窄性心包炎时，在 s 2后约 0.1s出现的一个较 响的短促声音。 其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限 ，在心空快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫 骤然停止，使室壁振动产生的声音。 此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左缘最 清晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心 包渗液，心包增厚、粘连等。 收缩期额外心音 1)收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音 。出现于收缩早期，即 s1后约 0.0 5一 0.07s ，它产生的机制有二： 1.主动脉、肺动脉 由于某种原因扩张或压力增高，在左、右 心室喷血时引起突然紧张发生振动； 2.如 存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时 ，在左、右心室喷血起始时瓣膜凸向主、 肺动脉，而产生振动。 2)收缩中、晚期喀喇音 喀喇音出现于 s1后 0.08s者称收缩中期喀喇 音， 0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的 特点是高调、较强、短促，如关门落锁之 Ka Ta声；最响部位在心尖区及其稍内侧； 随体位改变而变化 ,即某一体位可听到，改 变体位可能消失。 二尖瓣脱垂 医源性额外心音 1.人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器 的电极引起。发生于 s1前，呈高调，短促 带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左绦第 4、 5助间清晰。 2.人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜 (金属瓣 膜 )，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架 所致。 心脏杂音 心脏杂音 (cardiac murmurs)是指除心音和 额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁 振动产生的异常声音，它的特点是持续时 间较长，性质特异，可与心音分开或连续 ，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性， 对某些心脏病的诊断有重要意义。 杂音产生的机制 1)血流加速； 2)血液粘稠度降低： 3)瓣膜口狭窄或关闭不全； 4)异常通道； 5)心脏内或心腔内飘浮物； 6)血管腔扩大或狭窄。 杂音听诊的要点 最响部位 1)最响部位：杂音的最响部位与病变部位相关， 也与血流方向和介质有关。 一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变 在该区相应的瓣膜。 如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变； 杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变 如胸骨左缘第 3、 4肋间听到响亮而粗糙的收缩期 杂音，首先想到室间隔缺损； 胸骨左缘第 2、 3肋间有连续性机器样粗糙杂音， 应想到动脉导管末闭。 杂音听诊的要点 时期 2)时期：不向时期出现的杂音，常反映不同的病 变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现， 提示二尖瓣关闭个全，在舒张期出现，则提示二 尖瓣狭窄。 一般分为收缩期杂音，舒张期杂音和连续件杂音 三种。 按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚相持续时间 长短，进一步分为早期、中期、晚期和伞期杂音 。 杂音听诊的要点 性质 临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样 、隆隆样 (滚筒样 )、叹气样 (灌水样 )、机器样、乐 音祥、鸟鸣样等。 吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，典型 的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭 不全。 隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是 二尖瓣狭窄的特征。 叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉期关闭不 全的特点。 杂音听诊的要点 传导 杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传 导。一定的杂音向一定部位传导。 二尖瓣关闭不全时 (收缩期 )杂音向左腋下、 左肩胛区传导；狭窄时 (舒张期 )杂音较局限 。主动脉瓣狭窄时 (收缩期 )杂音主要向颈部 、胸骨上窝传导；关闭不全时 (舒张期 )杂音 主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖 在某瓣膜听诊区如听到杂音怎样鉴别是该 瓣膜产生的还是传导而来的？ 杂音听诊的要点 强度 5) ：即杂音的响度。杂音的强度取决于： 1.狭窄程度； 2.血流速度： 3.压力阶差： 4.心肌收缩力： 杂音强度变化 1.递增型； 2.递减型杂音； 3.递增递减型杂音，又称菱形杂音； 4. 连续型杂音； 5.一贯型杂音； 杂音强度 Levine 6级分级法 体位对杂音的影响 首先，某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧 位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明 显，坐位前倾时，可使主动脉辫关闭不全的舒张 期杂音更明显； 其次，迅速改变体位，血液分布 和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或 下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣关闭不全， 肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉盟关闭不全的 杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的 杂音增强。 呼吸对杂音的影响 呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位 置发生改变而影响杂音的响度，有助干判定杂音 。 深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循 环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿 长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使 右心发生的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动 脉辫关闭不全或狭窄 )增强。 运动对杂音的影响 运动：运动时心率增快，循环血量增加相 加速 f心排血量增加。可使器质性杂音增强 ，故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖 盟狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运 动使其增强，以帮助诊断。 杂音的临床意义 功能性 杂音通常是指产生杂音的部位没有 器质性病变时出现的 杂音，器质性杂音是 指产生杂音的部位右器质性损害出现的杂 音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂 音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与 器质性，两者鉴别具重要临床价值。 收缩期杂音 主动脉瓣区 1.器质性；多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊 特点是杂音为喷射性、吹风祥，杂音呈菱形，与 第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗 糙，常伴震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴 A 2减弱。 2.相对性：主要见于主动脉粥样硬化 、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较 柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传 导，常有 A 2亢进。 收缩期杂音 肺动脉瓣区 1.功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。 听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远 处传导，常为 2 6级以下，卧位时明显，坐位时 减轻或消失。相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺 报时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动 脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能 性杂告略同。 2.器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷 射性，响亮而粗糙，强度为 3 6级或 3 6级以上 ，呈菱形，常伴震颤， P2常减弱并 s 2分裂，向 上下肋间、左胸及背部传导。 收缩期杂音 其他部位 其他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘 第 3、 4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音 ，强度 3 6级以上，常伴震颤 ,向心前区传 导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊 特点与室间隔缺损大致相同，且常伴奔马 律。 舒张期杂音 二尖瓣区： 1.器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。 听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒 张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调 较低，较局限，不向远处传导，常伴震额及 sl增 强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣 狭窄极为重要的根据。 2.相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相 对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量增 多及舒张期压力增高使二尖瓣膜处于较高位置 呈现相对狭窄，因而产生 Austin Flint杂音。 舒张期杂音 肺动脉瓣区 器质性病变 (先天性、风湿性 )引起者少见， 多由于肺动脉扩张引起