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文档简介

小儿颅内高压与脑水肿 基本概念与病理生理(一) 颅 内压 (ICP) 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 脑水肿 脑实质液体增加而引起的脑容积增加 颅内容物: 脑及脑膜 脑脊液 (CSF) 脑血流 (CBF) 病损物 脑血流 (CBF) 脑 灌注 压 (CCP) 脑 血管阻力 (CVR) 基本概念与病理生理(二) 脑灌注压 (CCP) 平均动脉压 (MAP) 平均颅内压 (MICP) 脑血流 CBF CVR 血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径 平均 动 脉 压 平均 颅 内 压 脑 血管阻力 MAP MICP CVR 8 l 4 基本概念与病理生理(三) 脑血流减少,脑代谢异常,脑功能不能维持 脑血流 4050mmHg 脑梗塞 脑疝 颅高压的危害 基本概念与病理生理(四) 脑组织 脑水分被挤出,量有限,流动转移慢,代偿作用 有限 血容量 颅压高、颅内血管受压,血液被挤出颅腔 脑脊液: 颅压 上矢状窦压力 5mmHg时,上矢状窦两旁蛛 网膜颗粒单向瓣开放,脑脊液吸收入静脉血中, 其吸收率与颅内压高低成正比 容积代偿 基本概念与病理生理(五) 颅腔容积小,可代偿空间小 6 岁小儿脑容积已接近成人 16岁时颅腔容积才与成人相同 成人脑脊液较小儿多 10,故调节空间大 小儿脑组织代谢率高,对缺血缺氧敏感 小儿蛛网膜颗粒少,脑脊液吸收慢 年龄小代偿功能差 基本概念与病理生理(六) 颅内容量压力曲线 基本概念与病理生理(七) 颅内容积扩大的体积 容量增加的速率 颅内总容量 硬脑膜是否开放 血和脑脊液可被转移的量 影响容量压力曲线的因素 基本概念与病理生理(八) kPa mmH2O mmHg 新生儿 0.098 0.196 10 20 0.7 1.5 婴 儿 0.294 0.784 30 80 2.2 5.9 幼儿 0.392 1.47 40 150 2.9 11.0 年 长 儿 0.588 1.76 60 180 4.4 13.2 mmH2O13.6=mmHg 颅压正常值 基本概念与病理生理(九) kPa mmHg mmH2O 新生儿 3岁 40mmHg: PaCO2 1mmHg, CBF2.5% PaCO22040mmHg: PaCO2 1mmHg, CBF 4 PaO2: 增高时,脑血管收缩, CBF 降低时,脑血管扩张, CBF 神经调节 各种类型脑水肿特点 类 型 原因 水 肿 液性 质 水 肿 部位 受累 脑组织 血管源性 脑 水 肿 脑 血管 病 变 血 浆 超 滤 液 细 胞外 白 质 细 胞毒性 脑 水 肿 脑 缺氧 盐 水 细 胞内 灰 质 、白 质 均有,灰 质 更明 显 间质 性 脑 水 肿 脑积 水 脑 脊液 细 胞外 白 质 渗透性 脑 水 肿 细 胞外 液渗透 压 水 细 胞内 灰 质 、白 质 均有,白 质 更明 显 当颅腔内任何一种主要内容物(脑组织、 脑膜、血液和脑脊液)容积增加,或颅腔 内有占位性病变,其所增加容积超过代偿 限度时就必然导致颅内压升高,产生 ICH 颅内高压征 (ICH)是指脑实质液体增加引起 的脑容积和重量增多所致的一系列临床表 现。 病因 脑组织体积增加: 1.颅内感染:脑炎、脑膜炎、脑脓肿等 2.全身性炎症:重症肺炎、中毒型痢疾、败 血症等 3.脑缺氧:颅脑损伤、窒息、休克、癫痫持续状态、 一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等 4.中毒:如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药 物等 5.其它:高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、 突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等 病因 脑脊液过多:脑脊液的生成过多、吸收障 碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过 多,如先天及各种后天性原因引起的脑积 水等 脑血流量增加:颅内动静脉畸形、血管瘤 、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血 管扩张等 颅内占位性病变:如脑瘤、颅内血肿、脑 寄生虫病、颅内肉芽肿等 小儿颅内压易增高的原因 小儿虽有前囟和可裂开的颅缝,但因颅内空 间小,代偿能力差,脑水肿时 ICP常迅速增高 ,年龄越小,颅高压征的发生率与死亡率越 高 小儿脑组织发育较快,相对较大、较重,而 小儿颅骨的发育则相对较慢,故颅腔内空间 相对较小 小儿血脑屏障发育不完善,脑代谢较快,耗 氧相对高于成人,一旦缺氧,则耐受力差, 容易因钠泵功能衰竭而发生细胞毒性脑水肿 Langfitt容积 -压力曲线 这种容积 -压力曲线的 关系说明了小儿脑水 肿开始有一代偿阶段 ,一旦发展到临界点 ,则达失代偿, ICP陡 峭升高,病情迅速恶 化 血流动力的变化 ICP增高早期危害是脑血流量降低 脑的血流量 (CBF)与脑灌注压 (CPP)成正比 CPP=平均动脉压( MAP) -颅内压( ICP), ICP增高 将使 CCP降低,导致 CBF减少 但若 CPP过大可引起脑的过度灌注而出现 ICP增高, 正常维持 CPP在 4060mmHg(年幼者取低值 ) 主要临床表现 1.头痛,婴幼儿常不能自诉头痛,可表现为 烦躁不安、尖声哭叫、有时拍打头 2.呕吐,不伴恶心,余饮食无关 3.意识障碍,轻度意识障碍提示有大脑皮层 受损;重度短时间可出现昏迷,则兼有脑 干网状结构损害 4.呼吸障碍 明显颅内高压征时,因脑干受压可引 起呼吸节律不齐、深度不等;严重者则有 叹息样呼吸、双吸气样呼吸、潮氏呼吸或 陈一施氏呼吸 呼吸节律的变化是 ICH的危险征兆,要 警惕脑疝的发生。婴幼儿 ICH来势凶猛,呼 吸节律不齐与血压增高发生率均较成人高 5.血压升高,常以收缩压上升较明显,故脉压 差加大 6.体温调节障碍,常为突然高热,体温可达 40 41 ,且难以控制,此时周围血管收缩, 皮肤及面色苍白、发灰,肢端凉,指趾发绀 7.肌张力增高,主要表现为去大脑强直 (伸性 强直、伸性痉挛和角弓反张 )和去皮层强直 (一 侧或双侧上肢呈半屈曲状痉挛,伴下肢伸性 痉挛 ) 8.惊厥,持续发作则加重脑缺氧和脑水肿,使病 情恶化,因此,必须及时制止惊厥 9.颅骨改变,前囟膨隆紧张、骨缝裂开、头围增 大、头面部浅表静脉怒张等 10.眼部改变 眼球突出,球结膜充血、水肿; 眼外肌麻痹、眼内斜、眼睑下垂、落日眼; 瞳孔改变:双侧大小不等、忽大忽小、形态不 规则等 眼底:可发现视神经乳头水肿,为慢性 ICH的 主要表现,急性 lCH的少见,婴幼儿更为罕见 意识障碍、瞳孔扩大以及血压增高伴脉缓称库 兴三联征,常为脑疝的先兆 11.脑疝,临床上最常见的有小脑膜切迹疝 和枕骨打孔疝 临床诊断及确诊指标 主要指标: 呼吸不规律 高血压 收缩压 (年龄 X 2+l00mm Hg 瞳孔改变 (缩小、扩大或不等大 ), 视神经盘水肿 前囟压力高或隆起 次要指标: 惊厥 昏迷 头痛 呕吐 静脉注射甘露醇 0.5-1.0 g kg后, 4 h内 症状、体征明显好转 凡有主要指标 1项与次要指标 2项即可作出 临床诊断 确诊指标:具备其中一项即可 CT或 MR示脑水肿病变 ICP高于正常标准: 新生儿 (l 3岁 )大于 100mmH20 年长儿 (3岁 )大于 200mmH20 测颅内压方法: 腰椎穿刺测脑脊液压力 侧脑室穿刺测压 直接颅压监测法 前囟测压 治疗 1.体位 抬高患儿头部 15 30,促进颅内血液回流,降低 ICP 2.镇静和止痉 临床常用药物有巴比妥类、安定及水合氯醛 巴比妥类药物还可降低脑代谢率和耗氧量,并收缩脑血管 使脑血容量减少从而降低 ICP 苯巴比妥钠 负荷量:每次 20 40m/kg,肌注; 维持量: 5mg/kg.d,口服或肌注 安定 每次 0.3 0.5mg/kg,静推 10水合氯醛 每次 0.5ml kg,灌肠或口服 对有咳嗽和呕吐者,应注意镇咳和止呕 治疗 3.控制体温和亚低温 当体温大于 37.5 时可增加脑耗氧量和 ICP ,而体温小于 37 时,体温每降低 1 ,脑代 谢率下降 6.7,颅内压下降约 5.5 有条件者可使用亚低温治疗,使体温控制在 35 36 ,以减少脑代谢 临床可在使用氯丙嗪和异丙嗪的基础上,进 行物理降温,亚冬眠疗法一般使用 12 24h 治疗 方法 1.静脉推注氯丙嗪与异丙嗪各 0.5-1mg/kg, 在补液开始后使用, 0.5 h后如脉搏及呼吸平 稳,可用同样剂量再给 1次 2.湿毛巾或冰袋置于大血管经过部位 (如颈两 侧、腋下、腹股沟等 ),一般在 2-4 h内体温降 至 35 36 ,以后每 4 6 h重复给药,一般 维持 12 24 h处于亚冬眠状态,保证患儿安 静沉睡,呼吸、脉搏、血压平稳 治疗 4.过度通气 过度通气可降低 PaCO2,从而收缩脑血管,降低脑 血流量和 ICP 由于脑脊液 pH的代偿和恢复,过度通气收缩脑血管 的效应仅能持续 11-20h 当脑脊液 pH恢复平衡时,脑血管将重新扩张,出现 ICP反跳 临床上常用 0.4-1 0氧并进行过度通气,使 Pa02升 至 90 180mmHg, Pac02降至 25 35 mmHg。在颅 内高压征的晚期,血管反应性完全消失时,此治疗方 法无效 治疗 5. 20%甘露醇 渗透压为正常血浆的 3.66倍 一般用量为每次 0.5-1g kg, 30min内静注,其 降颅压作用可在给药后 1 5 min出现, 20 60min 达高峰,作用维持 1.5 6h,通常 4 8h重复给药 1次 严重的颅内高压或脑疝时,剂量可增至每次 1.5 2g kg,每 2 6h给药 1次 对有心肺肾功能障碍者或小婴儿,通常每次给予 每次 0.25-0.5 kg,给药速度应稍慢 (45 90min) 治疗 甘露醇可通过受损的血脑屏障进入脑实质导致脑组 织液与血浆渗透压差的减少甚至逆转,故反复使用甘 露醇时其降 ICP的疗效降低,甚至出现 “反跳 ” 甘露醇浓度过高时,可致肾血管收缩,肾血流量下 降,并可直接损害肾小管上皮细胞,引发急性肾功能 衰竭或肾病 血清渗透压高于 320mmoL L时不宜使用甘露醇, 因为此时发生急性肾功能衰竭的危险性增高 新生儿由于肾脏发育不完善,更易发生肾衰或肾病 ,故新生儿应慎用。此外,因 ICP聚降,可能导致新 生儿、早产儿颅内出血或加重颅内出血 治疗 6.高渗钠液 Na+比甘露醇更难通过血脑屏障。与甘露 醇相似,高渗钠液也可通过改善血液流变 性和提高血浆渗透压而降 ICP 高渗钠主要是通过刺激心房肽的释放而 具有利尿作用,不同于甘露醇的渗透性利 尿,不易因大量利尿而出现低血容量 高渗钠液还具有抗炎作用 治疗 3 Nacl降 ICP的幅度与 20甘露醇相同 ,但作用更持久 高渗钠液反复使用有效,可降低甘露醇 治疗无效的颅高压 高渗钠液无肾毒性,当血清渗透压达到 360mmol/L时患儿仍可耐受 高渗钠的副作用有脱髓鞘病、低钾血症 、出血倾向、 ICP反跳等 治疗 使用方法: 3 HS渗透剂量 (6ml/kg)与 20甘露醇 (5ml/kg)渗透剂量基本相等, 60min内快速 滴注, Q6h 3 NacL以 0.5-2ml/kg.h速度持续输入 并间歇静脉注射,维持血清钠在 155- 165mmoL 治疗 7.速尿 通过抑制髓袢 NaCL的吸收而具有很强的利 尿作用,从而造成全身液体丢失,引起低血 容量和 ICP的降低 还可通过抑制脑脊液的生成并促进其吸收 而降低 ICP 单独使用速尿降 ICP作用并不可靠,一般多 与甘露醇或白蛋白合用 临床常用 0.5-1mg/kg,静脉使用 1d成人可 达 4g/d(相当 60mg/kg) 治疗 8.白蛋白 白蛋白分子量大,不易漏出血管外,能较 持久地提高血管内胶渗压 具有缓慢持久的脱水和降 ICP作用 临床常用 20白蛋白每次 0.5-1g/kg,缓慢 静滴,每日 1-2次 与速尿合用时疗效增加,形成正常血容量 脱水 治疗 9.皮质类固醇激素 主要通过降低毛细血管通透性减轻脑水肿, 主要用于感染性脑水肿的治疗 使用地塞米松,开始用大剂量冲击 (每次 0.5 -1.0mg/kg),每 4h 1次,共 2

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