中医课件难治性itp中医治疗

难治性 ITP中医治疗 北京中医药大学东直门医院 陈信义 特发性血小板减少性紫癜 特发性血小板减少性紫癜是以血小板免疫性 破坏导致的外周血中血小板减少，导致广泛 的皮肤、黏膜或内脏出血；骨髓检查显示巨 核细胞发育、成熟障碍，血小板生存时间缩 短，出现抗血小板自身抗体。 免 疫 自身 抗体 巨核发 育异常 血小板 数减少 出 血 病因与发病机制： ITP病因至今未明，可能 是下列因素综合集成的结局： 感染因素： 与细菌、病毒感染相关，病毒类型与细菌、病毒感染相关，病毒类型 有疱疹类病毒有疱疹类病毒 (单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病 毒、毒、 EB病毒、巨细胞病毒等病毒、巨细胞病毒等 )、微小病毒、微小病毒 B19、麻、麻 疹病毒、流行性腮腺炎病毒、风疹病毒和肝炎病疹病毒、流行性腮腺炎病毒、风疹病毒和肝炎病 毒。多在感染后毒。多在感染后 2-21天发病。血清中检测到病毒天发病。血清中检测到病毒 特异抗体和抗血小板自身抗体。特异抗体和抗血小板自身抗体。 ITP患者在感冒时血小板会明显下降，出血症状加重 免疫因素： 病毒以及相应抗体形成的免疫复 合物，与血小板膜的 Fc受体结合；病毒使血小板 抗原性发生改变，导致自身抗体形成，从而影响 巨核细胞生成血小板；血小板与血小板相关抗体 或补体相结合。 免疫机制包括细胞免疫与体液免疫。其中，细 胞因子及 T、 B细胞的功能异常或失调、红细胞 免疫紊乱、细胞凋亡功能异常在 ITP发病中承 担着重要角色。 肝与脾作用： 脾可产生血小板相关抗体，约有 三分之一的血小板滞积于脾肝脏也会破坏血小板。 其它因素： 雌激素抑制血小板生成，并刺激单 核 -巨噬细胞清除已与抗体结合的血小板。另外， 毛细血管脆性增加也是 ITP患者出血的因素之一。 临床治疗： 按照医疗规范，应当对 ITP进行 积极适当的治疗。 治疗目的： 控制出血症状（对症）； 阻止血 小板破坏（对因）； 设法提高血小板数（目的） 。 治疗措施： 一般治疗：限制过多活动、避免外 伤导致出血、避免使用影响血小板功能药物； 药 物治疗包括肾上腺皮质激素、免疫抑制剂； 脾脏 切除。 急诊处理主要有 大剂量丙种球蛋白、输血 及输血小板悬液、血浆置换、大剂量甲基泼尼松龙 。 现有治疗带来的问题与思考： 以糖皮质激素 类为主体的初始治疗虽然可使多数患者有治 疗反应，但减少剂量或停止应用后仅 30% 左 右的患者能够得到持续性缓解；免疫球蛋白 能使有出血危险的患者安全度过血小板低谷 期（ 50 109/L或 血小板 30109/L， 无出血症状者，不需要 治疗； 血小板数 10岁； 病程小于 三个月； 排除 其它导致血小板减少的疾病。 血小板计数 56个月，白血病转化率为 15 。 RA、 RAS、 RAEB、 RAEB-T各型白血病转化率分别为 12.5、 11.5、 42、 59。 实践 2： 针对 MDS 自然病程中白细胞减少，极 易发生细菌或病毒感染而造成临床死亡现象， 用益髓颗粒降低 MDS患者感染机率的临床研究。 通过对治疗初及治疗后年内感染率统计，并对 感染部位、感染性质及抗生素应用情况分析， 治疗组 52例与对照组 16例比较，年内累计感染 率分别为 46（ 治疗组）与 100（ 对照组）。 实践 3： 用益髓颗粒剂治疗难治性 ITP患 者 56例，结果如下： 治疗后较治疗前血小 板数提升了 79.4%； 治疗机制： 通过应用基础研究表明，益髓颗 粒剂作用机制如下： 经益髓颗粒剂治疗后，能够明显提高患者外周 血 T4细胞数，降低 T8细胞数，调整 T4/T8细胞比例。 经益髓颗粒剂治疗后， G1期淋巴细胞增加， S、 G2M期淋巴细胞减少。 益髓颗粒剂有明显的抑制 HI-Meg细胞增殖和促 进分化双重作用。 用 CDNA-mRNA原位杂交技术观察到 ,HI-Meg细胞 被 YSL诱导分化后 LIF、 myc基因表达都有不同程 度增强，阳性定位于分化程度高的巨核细胞内 能够增加患者血小板功能，影响出凝血机制 。 通过临床观察发现，经益气活血法治疗后患者