2017年临床检验技师考试生化检验第九章重要考点

2017 年临床检验技师考试生化检验第九章重要考点 本章考点： 1.酶学检查 (1)急性心肌梗死时心肌酶及标志蛋白的动态变化 (2)肌酸激酶及同工酶和同工酶亚型、乳酸脱氢酶及同工酶检查在心肌损伤诊断中的临 床意义及方法评价 2.肌钙蛋白、肌红蛋白检查及 BNP/Ntpro-BNP (1)肌钙蛋白 T 和 I 的测定及其在心肌损伤诊断中的临床意义 (2)肌红蛋白测定及其在心肌损伤诊断中的临床意义 (3)在诊断心肌梗死和进行溶栓治疗时，综合考虑应选择的试验及其临床意义 (4)BNP/Ntpro-BNP 临床应用 急性缺血性心脏病在欧美国家具有很高的死亡率，我国近年来有明显增加的趋势。典 型的病例可以根据病史、症状及心电图(ECG)的特殊改变进行诊断。大量的临床实践发现， 约有 25%的急性心肌梗死(AMI)患者发病早期没有典型的临床症状；约 50%左右的 AMI 患者 缺乏 ECG 的特异改变。在这种情况下急性缺血性心肌损伤生化标志物的检测在诊断 AMI 时 尤为重要，尤其是 AMI 早期或临床症状不典型、ECG 未出现明显改变的心肌梗死，如内膜 下 MI 的诊断，并可及时指导、监测溶栓治疗和对预后进行判断，降低 AMI 后的死亡率。 基于 AMI 后梗塞部位心肌细胞内的化学物质将释放到外周血中病理生理改变，通过对 这些化学物质的测定可诊断 AMI。决定一种标志物血浓度变化的因素有该物质的分子大小、 在细胞内的分布(胞浆中的小分子蛋白较结构蛋白更易进入血循环)、释放率、清除率和心 肌特异性等。典型的 AMI 心肌损伤标志物改变随发作时间的推移而呈现典型的变化(表 3- 9-1)： 表 3-9-1 急性心肌缺血损伤标记物 标志物 分子 量（KD） 医 学决定 水平 胸 痛后升 高时间 （ h） 达峰 时间 （ h） 恢复 时间 （h） 增高 倍数 Mb 17.8 100 1 3 67 18 30 52 0 CK 86 200 3 8 10 36 72 96 52 5 CK-MB 86 25 3 8 93 0 48 72 52 0 MB2/MB1 1.5 1 4 48 12 24 35 MM3/MM1 1.0 2 4 81 2 24 32 51 2 LD 135 140 240 8 18 24 72 61 0d 35 LD1/LD2 1.0 6 12 24 36 47 d 51 0 CTnT 39 0.1 3 6 12 48 51 4d 30 200 CTnI 24 0.5 5 8 14 48 41 0d 20 50 AST 93 45 8 12 16 48 36 d 22 5 一、酶学标志物 医学考试之家论坛 （） 七十年代至九十年代初，最常用的心肌损伤诊断标志物为心肌酶谱，即：肌酸激酶(CK)及 其同工酶(CKMB)，乳酸脱氢酶(LD)及其 同工酶(LD1)，天门冬氨酸转移酶(AST)。 九十年代以后，AMI 生化标志物研究非常活跃，发现了一些早期诊断的标志物和特异 性和敏感度均较佳的确定性标志物，明显地增强了血清生化标志物在 AMI 早期诊断和病情 监测中的作用。而 AST、LD 及其同工酶，包括 HBDH 等在内的血清酶学标志物因为特异性 不高，AMI 后出现异常的时间相对较晚，目前在 AMI 诊断中的作用越来越小，已逐渐少用 以致基本不再应用。 下面我们对这几种酶学的特点、分布及在 AMI 诊断和其他疾病诊断中的应用价值做一 介绍。 (一)肌酸激酶 肌酸激酶(CK)分子量为 86KD，广泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内 ATP 与肌 酸之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和 ADP 的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量 来源。在人体三种肌肉组织(骨骼肌、心肌和平滑肌)中都含有大量 CK，肝、胰、红细胞等 CK 的含量极少。胞浆 CK 的酶蛋白部分由两个亚基组成，不同亚基的组合将其分为 CK MM、CKMB、CKBB 三种同工酶。骨骼肌里几乎都是 CKMM，胎儿肌肉组织和富含平滑肌 的器官，如胃肠道、膀胱、子宫也都有一定量 CK，但 CKBB 含量相对颇高，脑中 CKBB 含量明显高于其他组织；心肌是含 CKMB 较多的器官，而且心肌不同部位 CKMB 含量也 不尽相同，前壁后壁，右心室左心室，所以不同部位 AMI 时 MB 的释放量不仅与梗塞面积、 程度有关，也和梗塞部位有关。在心肌、骨骼肌和脑等组织细胞的线粒体内还含有另一种 结构不同的 CK，它也是二聚体，称为 CKMiMi(线粒体 CK)。CK 在骨骼肌、心肌、脑组织 大量存在，常用于这些疾病的诊断。 血清中 CK 的测定方法是连续监测法。IFCC 发表了 CK 测定的参考方法。 参考值： 男 24195U/L 女 24170U/L CK 水平在人群中不是正态分布，受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。男性因为 肌肉容量大，血清 CK 活性要高于女性。新生儿出生时，由于骨骼肌受到损伤和短暂的缺氧 可引起 CK 释放，故血清 CK 水平约为成人的 23 倍；出生后 7 个月可降至成年人水平。儿 童和成人的血清 CK 会随着年龄的增长而发生变化：女性的平均 CK 值在最初 20 年中会呈下 降趋势，以后变化不大，而男性的平均 CK 值在 1520 岁会出现生理性的高峰，其他时间 变化不大。老人和长期卧床者由于肌肉容量减低也可能低于成人水平。在不同种族之间， 白人的 CK 活性通常为黑人的 2/3。故在确定参考值时应注意不同“正常人群”的情况。 临床意义： 1.当发生 AMI 时，CK 活性在 38 小时升高，血中半寿期约为 l5 小时，峰值在 1036 小时之间，34 天后回复至正常水平。AMI 时 CK 升高一般为的数倍，很少超过的 30 倍。 2.如果在 AMI 后及时进行了溶栓治疗出现(再灌注)时，梗塞区心肌细胞中的 CK 就会被 冲洗出来，导致 CK 成倍增加，使达峰时间提前。故 CK 测定有助于判断溶栓治疗后是否出 现。但总 CK 活性测定仅有中度敏感，不能检出很早期的。如在发病 4 小时内 CK 即达峰值， 提示冠状动脉再通的能力为 40%60%。 3.施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起 CK 值的升高。值得 注意的是，心脏插管以及冠状动脉造影在导致 CK 总活性升高的同时，可以引起 CKMM 同 工酶的升高，但 CKMB 同工酶的活性上升并不明显。 4.心脏手术和非心脏手术后都将导致 CK 活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围 的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时 CK 可轻度增高。 5.生理性增高 人体在运动后将导致 CK 活性明显增高，运动越剧烈，时间越长，则 CK 活性上升的幅度越大，通常在运动后 l220 小时达到峰值，并维持 3648 小时。一般而 言，对于较少运动的人，运动时间越长、幅度越剧烈，则 CK 上升的幅度越高；而对于训练 有素的运动员，则 CK 在同等条件下增高的幅度有限；也有报道，怀孕妇女通常在 1426 周时出现 CK 活性降低，而后又逐渐增高，分娩时 CK 升高。 医学考试之家论坛 （） 6.由于骨骼肌中 CK 单位含量极高，且其全身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损伤 (如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作)和疾病(如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行 性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现粘液性水肿)时，CK 极度升高，活性常 高于参考数值数十至数百倍。 7.在急性脑外伤、恶性肿瘤时 CK 也可增高。 8.长期卧床，CK 可有下降。 注意事项： (1)AMI 诊断时注意 CK-MB 与 CK 的时效性。AMI 发病 8h 内查 CK 不高，不可轻易排除诊 断，应继续动态观察；24 小时 CK 测定意义最大，因为此时 CK 应达峰值，如小于上限，可 除外 AMI；发病 48h 内多次测定 CK 不高，且无典型的升高、下降过程，可怀疑 AMI 的诊断； 但要除外两种情况：CK 基础值极低的病人发生心梗时其 CK 升高后可在正常范围内； 心梗范围很小，心内膜下心梗。 (2)血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可做为 CK 分析的标本。常用的抗凝剂为肝素， 其他抗凝剂或多或少地会对 CK 活性的测定产生影响，但黄疸和混浊标本对结果无影响。 (3)CK 测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶(AK)以及肌激酶 (myokinase)它们 在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。加入 AK 抑制物如单磷酸 腺苷(AMP)的试剂盒可抗溶血的干扰。 (二)肌酸激酶同工酶 CK 是由 M 和 B 亚单位组成的二聚体，形成 CK-MM(主要存在于骨骼肌和心肌中)、CK- MB(主要存在于心肌中)和 CK-BB(主要存在于脑组织中)三种同工酶，此外在线粒体中还存 在一种同工酶(CK-MiMi)。 CK-MB 测定方法：两种 参考值： CKMB 活性 1024U/L，cutoff limit(诊断限)：25U/L(免疫抑制一酶动力学法) 6% total CK(琼脂糖凝胶电泳法) MB 质量(maSS) 男 1.354.94ng/ml；cutoff limit：5ng/ml (免疫学法) 女 0.972.88ng/ml；cutoff limit：5ng/ml (免疫学法) 临床意义 (1)关于 AMI 1)通常血浆中的 CK-MB 来自心肌，若患者具有 CKMB 活性升高和下降的序列性变化， 且峰值超过参考值上限 2 倍，又无其他原因可解释时，应考虑 AMI。CKMB 质量用于心梗的 诊断时，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的 99%分位。CK-MB mass 胸痛发作 3 小 时后的诊断 AMI 阳性率可达 50%。6 小时的诊断阳性率可达到 80%。 2)AMI 发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB 通常在 38 小时出现升高，达峰时在发病后 930 小时，于 4872 小时恢复至正常水平。与总 CK 测定比较，CK-MB 的峰时稍有提前， 且消失也较快。由于诊断窗较窄，无法对发病较长时间的 AMI 进行诊断。临床上也可利用 这一点对再梗死进行诊断。 3)以血清 CK-MB 水平评价 AMI 的梗塞面积大小存在一定的争论，一般认为，梗塞范围 较小者，CK-MB 达峰时间较早，恢复正常时间较短。实际 CKMB 达峰时间更与病情的严重 程度而不是梗塞的面积相关，由此可认为 CK-MB 达峰早者比达峰晚者预后好。 4)溶栓治疗时，CK-MB 早期升高及短时间内达峰是 AMI 的征兆。下壁 AMI 在治疗 2 小 时后 CK-MB 增加 2.2 倍以上，前壁 AMI 在治疗 2 小时后增加 2.5 倍以上，均提示心肌出现 再灌注，上述标准的敏感度为 85%，敏感度为 100%。 医学考试之家论坛 （） (2)关于不稳定性心绞痛(UAP) 当心肌缺血时 CK-MB 常不增高，故 UAP 患者大多数无 CK-MB 增高，即便增高也不超过正常上限的 2 倍。 (3)CK-MB 并不对心肌完全特异，在骨骼肌中也少量存在。外科手术和骨骼肌疾病时常 出现假阳性。急性骨骼肌损伤时可出现 CK-MB 一过性增高。但 CK-MB/CK 常LD1LD3LD4LD5。 LDH 总活性测定 LD 最常用的方法有两大类：测定酶在正反应中 NAD 的还原速率(LP)， 此法在国内临床试验室中广泛应用；测定酶在逆反应中 NADH 的氧化速率(PL)。IFCC 推 荐的 LDH 测定参考方法是基于 LP 的反应。 参考值： 100240U/L(LP) 临床意义： (1)用于 AMI 和亚急性 MI 的辅助诊断：AMI 后 818 小时开始升高，峰值为 2472 小 时，持续时间 610 天。AMI 时 LD 的升高倍数多为 56 倍，个别可高达 10 倍。 (2)由于 LD 特异性低，通常可用于观察是否存在组织、器官损伤。如 LD 持续正常，可 除外组织、器官损伤；如 LD 总酶活性升高，可能有组织、器官损伤，常用于广泛性癌症化 疗时的监测。 (3)各种疾病的急性时相、血液病(巨幼细胞性贫血、溶血性贫血、恶性贫血)、心肺疾 患(AMI、肺梗塞)、肝胆疾患(肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、心力衰竭和心包炎时肝淤血)、 恶性肿瘤、肾疾患、脑血管病变、肌病、休克等 LD 及其病变部位相应优势的同工酶含量均 可增高。 (4)同工酶测定：多种因素都可导致 LD 升高，因此 LD 诊断的特异性差。可通过 LD 同 工酶分离和定量来提高其诊断特异性。LD 同工酶分离和定量的方法主要为电泳法。心肌损 伤时主要是 LD1 同工酶增高，因此测定 LD1 同工酶才对 AMI 诊断有意义。如采用 LD1/总 医学考试之家论坛 （） LD 比值则可进一步提高诊断的特异性。但由于方法繁琐，目前 LD 同工酶测定在 AMI 诊断 上应用少。 参考值： LD1 27.6%36.4% LD2 36.4%43.0% LD3 13.1%20.1% LD4 5.2%9.2% LD5 1.9%7.1% 同工酶的比例应为：LD2LD1LD3DL4LD5(小儿有时可出现 LD1LD2)；其中， LD1/LD21.0。 由于不同实验室试验条件不同，故各实验室应有自己的参考值。 临床意义： (1)通常在 AMI 后 6 小时 LD1 开始出现升高，总 LD 活性升高略为滞后。由于 AMI 时 LD1 较 LD2 释放多，因此 LD1/LD21.0，LD1/LD2 比值的峰时约在发病后 2436 小时，然 后开始下降，发病后 47 天恢复正常。 (2)当 AMI 病人的 LD1/LD2 倒置且伴有 LD5 增高时，预后比仅出现 LD1/LD2 倒置差， LD5 增高提示病人心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。 (3)LD1 活性大于 LD2 或出现 LD 图形倒置也可出现在心肌炎、巨细胞性贫血和溶血性 贫血，但体外溶血通常不会导致 LD1LD2。 (4)在肝实质病变，如病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌时。由于 LD5 在血清 LD 中所 占比例很少，总 LD 测定往往不易检出。但同工酶检查可出现 LD5LD4，在胆道梗阻未累及 肝实质前仍为 LD4LD5。恶性肿瘤肝转移时常伴有 LD4 和 LD5 升高。 (5)骨骼肌疾病时 LD5LD4，各型肌萎缩早期 LD5 升高，晚期可出现 LD1 和 LD2 升高。 (6)肺部疾患可有 LD3 升高，白血病时常有 LD3 和 LD4 的升高。 (四)-羟丁酸脱氢酶(少用) 由于 LD 专一性不强，可作用于一系列具有 酮酸结构的化合物。当以 -酮丁酸作 底物时所测酶的活性就称为 -羟丁酸脱氢酶(-hydroxybutyrate dehydrogenase)活性。 -酮丁酸是 LD1 和 LD2 的共同底物，其活性实际上就是两种同工酶之和。由于具有 4 个 H 亚基的 LD1 比其他同工酶对 -酮丁酸有更大的亲和力，故可用该指标反映 LD1 的活性变 化。由于试验所采用的底物与 LD 测定不同，其酶活性不等于乳酸为底物的 LD1 和 LD2 的活 性之和。 参考值： 90220U/L 临床意义： 同 LD1，用于 AMI 和亚急性心肌梗死的辅助诊断。 注意事项： 1.标本采取时应注意避免溶血。红细胞中 LD 是血清中的 100 倍，故溶血可使结果偏高。 草酸盐抗凝剂抑制 LD，应避免使用。由于 LD 的稳定性与温度有很大关系，不同的同工酶 在不同的温度下稳定性也不同，因此不管在什么温度下(包括冷冻)保存，均可导致 LD 酶活 性丧失。 2.LD 及其同工酶作为早期诊断 AMI 的标志物，特异性和敏感度较差，目前在临床上的 应用已逐渐减少。 医学考试之家论坛 （） (五)天门冬氨酸氨基转移酶(AST) AST 为心肌酶谱的传统项目。由于 AST 在 AMI 发作后动态变化与 LD 相似，且无特异性， 现已不用作心肌损伤的标志。 二、心肌损伤的蛋白标志物 在过去三十年中，实验室诊断 AMI 主要是通过测定“心肌酶谱”。但是酶学指标存在 许多不足，酶活性一般在发病后一段时间才出现升高，因而对 AMI 早期诊断不很敏感。另 外酶学指标特异性较差，在人体其他组织，尤其骨骼肌中大量存在，这些组织疾病也可导 致“心肌酶”升高。此外，酶学指标在 AMI 后持续时间不很长，各自的诊断时间窗较短。 八十年代，CK-MB 活性测定曾被认为是诊断 AMI 的“金标准”(Golden Standard)，但其在 骨骼肌损伤出现假阳性确是无可争辩的的事实。所有酶学指标均无法有效地诊断 minor myocardial damage(MMD，微小心肌损伤)，这对不稳定心绞痛的诊断、预后和治疗极为不 利。由于酶学指标的上述缺点，人们不断地寻找新的指标来替代它们。理想的生化指标要 求：对心肌具有高度特异性，在心肌中具有高浓度，而在其他组织中不存在或极少； 在心肌损伤时能够迅速、大量地释放到血液中，从而保证可以早期、灵敏的诊断 AMI； 其异常可以在血液中持续较长时间、稳定，利于检测；测定时间短、费用低廉。目前尚 没有一项标志物达到同时具有上述 4 项特点。 九十年代 CK-MB 质量的测定，确定了这一指标在诊断 AMI 中不可替代的地位。近几年 研究证明心肌蛋白质如肌红蛋白(Mb)和心肌肌钙蛋白(cTn)在心肌损伤的诊断和治疗监测中 更有价值。 随着灵敏、特异的心肌标志物的临床应用，使得心肌缺血损伤可能在发病早期检出， 因此专家们提出了急性冠状动脉综合征(ACS)的概念。ACS 是指动脉粥样硬化斑块脱落，血 小板聚集，血栓形成，致使冠状动脉狭窄、阻塞，引起心肌缺血以及梗死的病理现象。临 床表现可以症状不明显，或为不稳定性心绞痛(UAP)，或为 AMI，甚至心律失常导致突然死 亡。心肌蛋白标志物检测在诊断 ACS 中起着极其重要的作用。肌红蛋白目前是 ACS 时最早 升高的标志物，心肌肌钙蛋白是 ACS 的确诊标志物。 (一)肌红蛋白 肌红蛋白(Mb)，分子量为 17.5KD，是一个具有 153 个氨基酸的多肽链和一个含铁血红 素辅基组成的亚铁血红素蛋白，存在于骨骼肌和心肌等组织。它能可逆地与氧分子结合， 增加氧扩散进入肌细胞的速度。由于骨骼肌和心肌组织中的 Mb 免疫学性质相同，因此用免 疫学方法无法将其分辨开。近年来随着单克隆技术的发展，建立了荧光酶免法、化学发光 法等双抗体夹心法测定 Mb，灵敏度达到了 ng 水平、操作简单，可在数十分钟内完成测定， 已越来越广泛地为临床所接受。 参考值： 男性 2080g/L 女性 l070g/L 诊断限：100g/L 血清 Mb 水平随年龄、性别及种族的不同而异，黑人的 Mb 水平要高于白人。 临床意义： (1)由于 Mb 的分子量小，可以很快从破损的细胞中释放出来，在 AMI 发病后 13 小时 血中浓度迅速上升，67 小时达峰值，l2 小时内几乎所有 AMI 患者 Mb 都有升高，升高幅 度大于各心肌酶，因此可以作为 AMI 的早期诊断标志物。 (2)由于 Mb 半寿期短(15min)，胸痛发作后 612 小时不升高，有助于排除 AMI 的诊断， 是筛查 AMI 很好的指标。 (3)由于在 AMI 后血中 Mb 很快从肾脏清除，发病 l830 小时内可完全恢复到正常水平。 故 Mb 测定有助于在 AMI 病程中观察有无再梗塞或者梗塞再扩展。Mb 频繁出现增高，提示 原有心肌梗死仍在延续。 (4)Mb 是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。 医学考试之家论坛 （） 注意事项： (1)由于 Mb 也存在于骨骼肌中，而且仅从肾小球滤液中清除，所以急性肌肉损伤以及 各种原因引起的肌病患者、长时间的休克、急性或慢性肾功能不全时 Mb 都会升高。当 Mb 作为早期、定量诊断 AMI 的生化标记物时应除外上列疾病或与之有关的疾病。 (2)不同厂家试剂盒对标本的要求也不同，应按要求取血。如使用抗凝剂，通常采用肝 素抗凝。此外，用不同的分析和检测技术所得参考值不同。故各实验室都应建立各自的参 考值范围。 (3)由于碳酸酐酶同工酶不存在于心肌，主要存在于骨骼肌；而其从骨骼肌中的释放 模式又和 Mb 相同，故有人通过 Mb/CA 比值来提高 Mb 诊断 AMI 的敏感性和特异性，研究 表明 Mb/CA 于 AMI 症状出现 2 小时后就见升高，敏感性和特异性均比 CK 和 CK-MB 高， 也是早期心肌损伤的标志物之一。 (二)心肌肌钙蛋白 肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白(cTn)是由三种不同基因的亚基组成： 心肌肌钙蛋白 T(cTnT)、心肌肌钙蛋白 I(cTn I)和肌钙蛋白 C(TnC)。目前，用于 ACS 实验 室诊断的是 cTnT 和 cTnI。 肌钙蛋白 T(TnT)分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙 蛋白 T(sTnT)包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白 T(cTnT)的大 部分是以 C-T-I 的复合物形式存在于细丝上，6%8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。 因 cTnT 与骨骼肌 TnT 的基因编码不同，骨骼肌中无 cTnT 的表达。cTnT 相对于两种骨骼肌 亚型有 40%的不同源性。cTnT 分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用 的单克隆抗体为对心肌特异的捕捉抗体和标记抗体。 TnI(肌钙蛋白 I)存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白 I(sTnI)中存在快骨骼肌型和慢骨骼 肌型，它们具有相似的分子量(20KD)，但二者之间的氨基酸序列约存在 40%的差异；第三 种为心肌型。心肌肌钙蛋白 I(cTnI)与骨骼肌型的氨基酸序列也存在 40%的差异。但人的 eTnI 氨基末端比 sTnI 多 31 个 amino acid，使其 molecular weight 达到 22KD，这种独特 的顺序使之具有较高的心肌特异性，有助于制备相应的单克隆。cTn是以 cTnI-C-T 复合物 和游离 cTnI 形式存在于心肌细胞中，心肌损伤时释放到血循环中后，cTnI-C-T 可进一步 分解为 cTnI-C 复合物和游离 cTnI。故血循环中除 cTnI-C-T、游离 cTnI 外还有 cTnI-C， 而且 cTnI-C 是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏排出体外。 TnC 分子量为 l8KD，是 Ca2+结合亚基，每个分子结合 2 个 Ca2+。心肌和骨骼肌的 TnC 结构相同。 由于 cTnT 和 cTnI 与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具不同的氨基酸顺序， 有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于 CKMB 同工酶。心肌以外的肌肉组织出现损 伤或疾病时，CK 和 CK-MB 可能会升高，而 cTnT 和 cTnI 则不会超过其临界值。由于它们在 正常血清中含量极微，在 AMI 时明显增高，且增高倍数一般都超过总 CK 和 CK-MB 的变化。 cTnT 和 cTnI 由于分子量小，发病后游离的 cTn 从心肌细胞浆内迅速释放人血，血中浓度 迅速升高，其时间和 CKMB 相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短(cTnT 2 小时，游离 cTnI 的半寿期据报道为 2h5d 不等)，但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长，可在 血中保持较长时间的升高，故它兼有 CK-MB 升高较早和 LD1 诊断时间窗长的优点。故目前 cTn 已有逐渐取代酶学指标的趋势。肌钙蛋白的测定主要采用双抗体夹心的免疫学方法， 检测方法则包括化学发光以及电化学发光等。 参考值： cTnT0.1ng/ml 以下均为贝克曼 Access 化学发光分析系统的数据，不同厂家的试剂其诊断界值不同 cTnI3.0 mg/L 为高度危险性。如果 CRP10mg/L，表明可能存在其他感染，应在其他感染控制 以后重新采集标本检测。 4.检测两次(最好间隔两周)，取平均值作为观测的基础。 5.检测 hsCRP 时应采用可溯源到 CRM470 的校正品。评价不同检测方法之间测定值的 一致性时，应采用病人的样品进行分析比较。 (四)关于心脏标志物实验室检测的建议 1.有关心肌损伤标志物检测的共识 每个心脏标志物都应在对无心脏病病史的健康人群研究的基础上确定