osas标准与讨论

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案) 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组 成人睡眠呼吸暂停综合征包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) 、中枢性睡 眠呼吸暂停综合征、睡眠低通气综合征等。临床上以 OSAHS 最为常见,故本指南重点介绍 OSAHS。OSAHS 主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血 症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影 响患者的生活质量和寿命。国外资料显示,OSAHS 在成年人中的患病率为 2 %4 % ,是多 种全身疾患的独立危险因素。而目前广大患者和医务工作者对本病的严重性、重要性和普 遍性尚缺乏足够的认识,同时临床诊治中也存在许多不规范的情况,因此需要制定相应的诊治 指南以规范临床工作中常遇到的问题。 一、OSAHS 相关术语定义 1. 睡眠呼吸暂停(SA) 是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止 10 s 以上。 2. 低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度) 较基础水平降低 50 %以上并伴有动脉血氧 饱和度(SaO2 ) 较基础水平下降 4 %。 3. OSAHS 是指每夜 7 h 的睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在 30 次以上, 或睡眠呼 吸暂停低通气指数(apnea2hypopnea index ,AHI)，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通 气次数大于或等于 5 次/ h。 4. 觉醒反应是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间 缩短,也可以引起频繁而短暂的微觉醒,但是目前尚未将其计入总的醒觉时间,但可导致白天 嗜睡加重。 5. 睡眠片断是指反复醒觉导致的睡眠不连续。 6. 微觉醒是指睡眠过程中持续 3 s 以上的脑电图( EEG)频率改变,包括 波、 波和(或) 频率大于 16 Hz 的脑电波(但不包括纺锤波 ) 。 二、主要危险因素 1. 肥胖:体重超过标准体重的 20 %或以上,体重指数(body mass index ,BMI) 25 kg/ m2 。 2. 年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多 ,70 岁以后患病率趋于稳 定。 3. 性别:男性患病者明显多于女性。 4. 上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞 (鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等 ) 、 以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌 体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。 5. 家族史。 6. 长期大量饮酒和(或) 服用镇静催眠药物。 7. 长期重度吸烟。 8. 其他相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻 痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森病) 、长期胃食管反流等。 三、临床特点 夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律,呼吸及睡眠节律紊乱,反复出现呼吸暂停及觉醒,或患者 自觉憋气,夜尿增多,晨起头痛,白天嗜睡明显,记忆力下降;并可能合并高血压、冠心病、肺心 病、卒中等心脑肺血管病变,并可有进行性体重增加,严重者可出现心理、智能、行为异常。 四、体检及常规检查项目 1.身高、体重,计算体重指数 BMI = 体重( kg) / 身高 2(m2) 。 2. 体格检查:包括颈围、血压 (睡前和醒后血压) 、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查;心、 肺、脑、神经系统检查等。 3. 血细胞计数,特别是红细胞计数、红细胞压积(HCT) 、红细胞平均体积( MCV) 、红细胞 平均血红蛋白浓度(MCHC) 。 4. 动脉血气分析。 5. 肺功能检查。 6. X 线头影测量(包括咽喉部测量) 及胸片。 7. 心电图( ECG) 。 8. 病因或高危因素的临床表现。 9. 可能发生的合并症。 10. 部分患者应检查甲状腺功能。 五、主要实验室检测方法 1. 初筛诊断仪检查:多采用便携式 ,大多数是用多导睡眠图(polysomnography , PSG) 监测指 标中的部分进行组合,如单纯 SaO2 监测、口鼻气流+ SaO2 、口鼻气流+ 鼾声+ SaO2 + 胸 腹运动等,主要适用于基层单位的患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室 进行检查的一些轻症患者,用来除外 OSAHS 或初步筛查 OSAHS 患者,也可应用于治疗前 后对比及患者的随访。 2. PSG 监测: (1) 整夜 PSG 监测: 是诊断 OSAHS 的“ 金标准” 。包括二导 EEG 多采用 C3A2 和 C4A1 、二导电图( EOG) 、下颌颏肌电图( EMG) 、ECG、口、鼻呼吸气流、胸 腹呼吸运动、SaO2 、体位、鼾声、胫前肌 EMG 等,正规监测一般需要整夜不少于 7 h 的 睡眠。其适用指征为: 临床上怀疑为 OSAHS 者; 临床上其他症状体征支持患有 OSAHS ,如夜间哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠; 难以解释的白天低氧血症或红细胞增 多症; 原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压; 监测患者夜间睡眠时的低 氧程度,为氧疗提供客观依据; 评价各种治疗手段对 OSAHS 的治疗效果; 诊断其他睡眠 障碍性疾患。(2) 夜间分段进行 PSG 监测:在同一晚上的前 24 h 进行 PSG 监测,之后进行 24 h 的持续气 道正压通气(CPAP) 压力调定。其优点在于可以减少检查和治疗费用,只推荐在以下情况采 用: AHI 20 次/ h ,反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气,伴有严重的低氧血症; 因睡眠后期快动眼相(REM) 睡眠增多,CPAP 压力调定的时间应 3 h ; 当患者处于平卧 位时,CPAP 压力可以完全消除 REM 及非 REM 睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。 如果不能满足以上条件,应进行整夜的 PSG 监测,并另选整夜时间进行 CPAP 压力调定。(3) 午后小睡的 PSG 监测:对于白天嗜睡明显的患者可以试用 ,通常需要保证有 24 h 的睡眠时 间( 包括 REM 和非 REM 睡眠) 才能满足诊断 OSAHS 的需要,因此存在一定的失败率和假阴 性结果。 3. 嗜睡程度的评价: ( 1) 嗜睡的主观评价: 主要有 epworth 嗜睡量表( ESS) 和斯坦福嗜睡 量表(SSS) (表 1) 。现多采用 ESS 嗜睡量表。(2) 嗜睡的客观评价 :应用 PSG 对患者白天嗜 睡进行客观评估。多次睡眠潜伏期试验(MSL T) :通过让患者白天进行一系列的小睡来客观 判断其白天嗜睡程度的一种检查方法。每 2 h 测试 1 次,每次小睡持续 30 min ,计算患者入 睡的平均潜伏时间及异常 REM 睡眠出现的次数,睡眠潜伏时间 10 min 者为正常。 六、一般诊断流程(图 1) 图 1 临床诊断流程 具有危险因素的人群 典型的症状（打鼾、夜间呼吸不规律、白天嗜睡、呼吸暂停等） 体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常 白天嗜睡的评价（ESS 评分） ESS 评分 9 分 进行 PSG 监测 进行初筛仪检查 根据 PSG 结果进行分度和分型 七、诊断 1. 诊断标准 :主要根据病史、体征和 PSG 监测结果。临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼 吸不规律、白天过度嗜睡,经 PSG 监测提示每夜 7 h 的睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作 在 30 次以上,或 AHI 大于或等于 5 次/ h。 2. SAHS 病情分度 :根据 AHI 和夜间 SaO2 将 SAHS 分为轻、中、重度,见表 1 。其中以 AHI 作为主要判断标准,夜间最低 SaO2 作为参考。 表 1 SAHS 的病情分度 病情分度 AHI ( 次/ h) 夜间最低 SaO2 ( %) 轻度 520 8589 中度 2140 8084 重度 40 9 分) 。(5) SaO2 监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数 10 次/ h。符合以上 5 条者即可做出初步 诊断,有条件的单位可进一步进行 PSG 监测。 九、鉴别诊断 主要应与其他引起白天嗜睡的疾病相鉴别: (1) 发作性睡病:主要临床表现为白天嗜睡、 猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉,多发生在青少年,主要诊断依据为 MSL T 时出现异常的 REM 睡眠。鉴别时应注意询问发病年龄、主要症状及 PSG 监测的结果,同时应注意该病与 OSAHS 合并发生的机会也很多,临床上不可漏诊。(2) 不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动 综合征:患者主诉多为失眠或白天嗜睡 ,多伴有醒觉时的下肢感觉常,PSG 监测有典型的周期 性腿动,每次持续 0155 s ,每 2040 s 出现 1 次,每次发作持续数分钟到数小时。通过详细 向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史,结合体检和 PSG 监测结果可以予以鉴别。(3) 原发 性鼾症。 (4) 上气道阻力综合征。 十、主要治疗方法 (一) 病因治疗 纠正引起 OSAHS 或使之加重的基础疾病,如应用甲状腺素治疗甲低等。 (二) 一般性治疗 对每一位 OSAHS 患者均应进行多方面的指导,包括(1)减肥、控制饮食和体重、适当运动; (2) 戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其他可引起或加重 OSAHS 的药物; (3) 侧卧位睡眠; (4) 适当抬高床头; (5) 白天避免过度劳累。 (三) 口腔矫治器 适用于单纯鼾症及轻度的 OSAHS 患者(AHI 90 %) ,并能为患者所接受。如用 Auto CPAP 压力调定,选择 90 %95 %可信限的压力水平。 初始压力的设定:可以从较低 的压力开始,如 46 cm H2O ,多数患者可以耐受。CPAP 压力的调定:临床观察有鼾声或 呼吸不规律,或血氧监测有 SaO2 下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时,将 CPAP 压力上调 015110 cm H2O ;鼾声或呼吸暂停消失, SaO2 平稳后,保持 CPAP 压力或下调 015110 cmH2O ,观察临床情况及血氧监测,反复此过程以获得最佳 CPAP 压力。有条件的单位可应 用自动调定压力的 CPAP(Auto CPAP) 进行压力调定。 (五) 外科治疗 条件许可的情况下,应按“两步走”的方式进行手术的选择,见图 2 。 图 2 手术方法的选择 术前诊断 术前评价（包括体格检查、X 线头影测量、纤维喉镜检查等） 扁桃体 切除术 悬雍垂 腭咽成形术 悬雍垂腭咽成形术下 颌前部截骨、舌骨肌切 断 颌前部截骨及舌骨肌 切断及悬吊术 （单纯口咽部狭窄） （口咽及舌咽部狭窄） （单纯下咽部狭窄） 术后 6 个月进行 PSG 复查期手术失败者 期手术，行下颌及上颌前徙术 国内最常用的手术方式是悬雍垂腭咽成形术(UPPP) 及其改良手术,但是这类手术仅适合于 上气道口咽部阻塞(包括咽部黏膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥 大) 并且 AHI 20 次/ h 者均不适用。对于某些非肥胖而口咽 部阻塞明显的重度 OSAHS 患者,可以考虑在应用 CPAP 治疗 12 个月其夜间呼吸暂停及 低氧已基本纠正的情况下试行 UPPP 治疗,但手术后须严密随访,一旦失败应立即恢复 CPAP 治疗。但少数有适应证者可进行期手术。气道造瘘: 对于严重的 OSAHS 患者由于无法 适应 CPAP 或 BiPAP ,或不适于行 UPPP ,或为防止 UPPP 及其他外科术时发生意外可考虑 进行气管造瘘。 (六) 药物治疗 主要是通过改变睡眠结构和呼吸的神经控制功能,疗效尚不肯定,且有不同程度的不良反应。 如黄体酮、肺达宁、抗抑郁药物丙烯哌三嗪及氨茶碱。 (七) 合并症的治疗 合并高血压者应注意控制血压;合并冠心病者应予扩冠治疗及其他对症治疗。 十一、治疗后的随访 1. 病情总体随访:确诊为 OSAHS 的患者如未接受积极的治疗(如 CPAP、口腔矫治器、外 科手术等) ,应注意 病情的变化,特别是其家属应注意患者夜间鼾声的变化及患者白天嗜睡的情况,鼾声时断时续 或白天嗜睡加重均提示患者病情可能恶化或进展,应及时就诊复查 PSG,必要时采取积极的 治疗;已应用上述治疗的患者参考以下的条目进行随访观察。 2. 口腔矫治器:佩带后 3 个月、 6 个月应进行 PSG 复查,以了解其疗效,对于不能耐受或效 果不佳的患者应尽快改用疗效更肯定的治疗方法,如 CPAP 等。 3. CPAP :压力调定后,患者带机回家进行长期家庭治疗,对家庭治疗的早期应密切随访,了解 患者应用的依从性及不良反应,协助其解决使用中出现的各种问题,1 个月时应行 CPAP 压 力的再调定,以保证患者长期治疗的依从性。 4. 外科手术后:术后 AHI 下降 50 %者为手术有效,应于术后 3 个月、6 个月时进行复查,疗 效不佳者应尽快进行 CPAP 治疗。 十二、健康教育 对 OSAHS 患者进行疾病相关知识的教育,特别是如何识别疾病,了解 OSAHS 的主要表现 及其对全身各个脏器的影