颅脑ct诊断学医学

头部影像诊断学 检查方法 平扫： 眦耳线、层厚 10毫米 增强扫描 非离子碘造影剂 80-100毫升 肘静脉团注 脑血管 CTA 静脉团注碘造影剂 80-100毫升，扫描 后三维重组脑血管图像 CT脑灌注成像 增强后选定层面动态扫描计算灌注值 颅脑正常 CT解剖 颅 底蝶鞍层面 颅脑正常 CT解剖 鞍上池层面 颅脑正常 CT解剖 鞍上池层面 颅脑正常 CT解剖 第三脑室下部层面 颅脑正常 CT解剖 第三脑室上部层面 颅脑正常 CT解剖 侧脑室体部层面 颅脑正常 CT解剖 侧脑室上部层面 颅脑正常 CT解剖 大脑皮质下部层面 颅脑正常 CT解剖 大脑皮质上部层面 颅脑正常 CT解剖 脑血管疾病 一、高血压脑出血 部位 :基底节壳核 丘脑 桥脑和小脑 血肿演变 3h， OHb的 CT值为 5560HU 血液凝固、血浆吸收， CT值可高达 8590HU（ 峰值） Hb分解、变性，血肿 CT值开始下降 一、高血压脑出血 分期 超急性期 :出血后 46小时，血肿内红细胞 完整、含 OxyHb 急性期 :出血后 772小时，血肿内红细胞完 整、含 DeoHb 亚急性期 :出血后 4天 4周、血肿内含 MetHb 红细胞完整 细胞内 MetHb 红细胞溶解， MetHb进入血肿 细胞外 MetHb 慢性期 :出血后 1个月 数年， MetHb逐渐演 变为 HS，并首先出现在血肿的边缘（ 黑环 ） 影像学表现 CT 急性期血肿 :表现 典型 高密度影、边界清楚、密度均匀 伴水肿及占位效应 吸收期血肿 :表现 特殊 边缘始变模糊、密度下降 ,向心性密度减低 CECT原血肿 边缘处 （富含毛细血管的肉芽 组织增生、缺乏血 -脑屏障）出现 环形强化 囊变期 : 出血 2月 ,表现为 CSF样密度囊腔 高血压脑出血 （同一病人 ) CECT NECT 脑出血、亚急性期 (同一病人 ) NECT CECT 二 缺血性脑梗死 主要病因 血栓形成（动脉粥样硬化、 小动脉硬化） 栓塞（血栓 /气体 /脂肪栓子经循环 脑血管） 其它相关原因（低灌注压、血液高凝状态） 发病机制 脑动脉闭塞 血流灌注下降 脑组织缺血 低灌注 持续存在最终导致脑组织坏死 梗 死 发病部位 最常发生在较大脑动脉分支供血区 (大脑中 动脉供血区、小脑和桥脑 )-典型脑梗死 主要 动脉分支供血区边缘部 -边缘带脑梗死 大脑前动脉（ ACA）皮质支在半球凸面前 2/3的背 外侧上部同 大脑中动脉（ MCA）及后动脉（ PCA） 皮质支吻合，形成带状 “分水岭 （ watershed） ”区 髓质穿支动脉供血区 -腔 隙性脑梗死 一、缺血性脑梗死一、缺血性脑梗死 一、缺血性脑梗死 病理变化 脑部血流灌注量下降到一定程度 ,中心区神 经细胞肿胀 、 生理功能消失 -细胞毒性水肿 细胞毒性水肿进一步发展，细胞发生不可逆 坏死 -脑梗死形成 细胞毒性水肿周围区，神经细胞功能尚存 - 缺血半暗带 ，此期为可逆性病理变化阶段， 及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能 分期 :根据发病后时间长、短分期 超急性期脑梗死： 6小时之内 急性期脑梗死： 672小时 亚急性期脑梗死： 310天 慢性早期脑梗死： 11天 1个月 慢性晚期脑梗死： 1个月以上 一、缺血性脑梗死一、缺血性脑梗死 影像学表现 典型脑梗死 超急性期、急性期（ 1） NECT, 发病时间短可 无阳性发现 ，但 可诊断 或排除脑出血 及 非卒中性 疾病 72h内 NECT可能出现的（提示、诊断）征象 脑动脉高密度征：提示 动脉内血栓 形成 局部脑肿胀征：区域性脑沟消失及占位效应 ，病理上主要为 血管源性水肿 脑实质密度减低征：局限性脑灰、白质密度 减低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不 均匀；轻微减低时应两侧对比观察 典型脑梗死 亚急性期 NECT，梗死区密度进一步降低、趋于均匀、边 界更加清楚；不同程度强化，概率明显升高 CT/MRI，占位效应最明显，恰逢水肿高峰期 典型脑梗死 慢性期（ 1） NECT，梗死区为边界清楚的低密度灶，代表 脑 软化 、 囊变 区和病变区内神经胶质增生；脑软 化、囊变区为 CSF样密度 影像学表现影像学表现 影像学表现 腔隙性脑梗死 主因 髓质穿支动脉 闭塞，引起深部脑组织小 面积缺血坏死 影像学表现特点 多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑 病灶可多发，一般约 1015mm大小 CT/MRI表现基本同 典型脑梗死 ， MRI信号 变化较 CT敏感 缺血性脑梗死 NECT 缺血性脑梗死 （ NECT） 缺血性脑梗死 （ 与前者为同一病人 ） 模糊效应 NECT 缺血性脑梗死 CECT NECT （ 同一病人 ） 腔隙性脑梗死 NECTA B 发病机制 脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏 病后一至数周，梗死区恢复常压血液灌 注 ， 受损血管壁可破裂、出血 侧支循环建立形成再灌注，常位于皮层 影像学表现 CT示低密度梗死区内斑片状高密度影 MRIT2WI可为低信号 三、出血性脑梗死三、出血性脑梗死 出血性脑梗死 （ NECT） 出血性脑梗死 （ 同前一病人 ） NECT 病因病理 指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种 瘤状突出，颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天 性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出，是 造成蛛网膜下腔出血的首位病因。 动脉瘤发病原因尚不十分清楚，动脉瘤形成的病因 ，概括有以下几种： 先天性因素； 动脉硬化； 感染； 创伤。此外还有一些少见的原因如肿瘤 等也能引起动脉瘤，颅底异常血管网症，脑动静脉 畸形，颅内血管发育异常及脑动脉闭塞等也可伴发 动脉瘤。 四、脑动脉瘤四、脑动脉瘤 【 CT表现 】 1. 直接表现 分为 3种类型 （ 1）薄壁无血栓的动脉瘤，表现为边缘清楚的圆形高密 度灶，有均匀一致的强化。 （ 2）瘤内有部分血栓形成的动脉瘤，表现为中心或偏心 高密度病灶，其中心为含血液的瘤腔，周围为偏心性等 密度的血栓，外缘的高密度为囊壁。增强扫描，血栓无 强化，瘤腔与外层的囊壁有明显的强化，形成中心和外 周高密度，中间等密度的特殊形态，称为 “靶征 ”。 （ 3）完全血栓闭塞性动脉瘤，表现为等密度病灶，增强 扫描中心无强化，可有外缘的环状强化。 2. 动脉瘤破裂时，可见蛛网膜下腔出血、脑出血、脑 水肿、脑梗死、脑疝形成等异常改变。 3. 3D-CTA技术可显示动脉瘤的位置、大小、形状， 从不同轴位、不同角度分析动脉瘤底的指向、瘤颈的 大小及动脉瘤与邻近血管、邻近结构的关系 。 四、脑动脉瘤 【 典型病例 】 1. 患者，男， 33岁，因头晕无力 1周住院。 2. 患者，男， 50岁，主诉头晕头疼。 病因 病理 脑血管畸形是 脑血管 先天性、非 肿瘤 性发育异常 。是指脑血管 发育障碍 而引起的脑局部 血管 数量 和结构异常，并对正常脑血 流产 生影响。其破裂 出血 主要表现为脑 内出血 或 血肿 。其多见于年轻 人，得到确诊年龄平均 20 40岁。 脑血管畸形（ cerebralvascularmalformations） 有 4种主要类型：动静脉畸形， 海绵状血管瘤 ， 静脉血 管瘤和囊性 动脉瘤 。 五、脑血管动静脉畸形 【 CT表现 】 1. 平扫 表现为边界不清等密度或高密度的点状、斑片 状病灶，病灶内可见点状钙化，病灶周围可见脑萎缩， 一般无水肿和占位效应；合并出血可出现相应的 CT表现 。 2. 增强 病灶可见明显强化，有时可见与血管团相连的 引流静脉、供血动脉影，呈线状、条索状。 3. CTA能够立体显示畸形血管的全貌，利用各种