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肺气肿的诊断金标准：RV/TLC40% 严重程度分级 特征 ：轻度 FEV1/FVC70%FEV 180%预计值 ：中度 FEV1/FVC70%50% FEV 180%预计值 ：重度 FEV1/FVC70%30% FEV 150%预计值 ：极重度 FEV1/FVC70% FEV130%预计值 或 FEV150%预计值，伴慢性呼衰 临床表现 COPD 表现：咳、痰、喘反复发作，进行性呼吸困难 肺气肿体征 肺动脉高压：P2 亢进 右心室肥大：下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性，剑突下心脏搏动，三尖瓣区 SM 杂音 实验室及其他检查 心电图 电轴右偏+90； 重度顺钟向转位； Rv 1+Sv51.05mV，v1-3 呈 QS 波； 肺型 P 波；高尖 X 线检查 原有肺、心疾病的表现； 右下肺动脉干扩张，其横径 15mm； 肺动脉段明显突出或其高度3 mm； 右心室肥大征：右心缘突出，心尖上凸。 治 疗 （一）急性加重期 1.控制感染 合理选用抗生素。 2.保持呼吸道通畅 使用支气管扩张剂、化痰药等。 3.呼吸衰竭的治疗 氧疗、必要时进行机械通气治疗。 4.控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭即可得到改善。 对治疗无效或心力衰竭较严重的患者可适当使用强心利尿。 （1）利尿剂：常采取小剂量、间断、联合使用的原则。 （2）正性肌力药：肺心病患者由于缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很差，应慎重使用。 5.对症治疗 支气管哮喘 临床表现 反复发作的呼气性呼吸困难伴哮鸣音。 （发作性胸闷和咳嗽）常在夜间和或清晨发作。 咳嗽唯一症状 变异型哮喘 运动性哮喘, 发作时通气过度：呼吸性碱中毒（PH，PaO 2、PaCO 2 均下降 ） ；病情再加重 CO2升高， 呼酸加代酸 哮喘急性发作严重度分级 血气分析 寂静胸、奇脉、胸腹反常运动、神志不清 诊断 （一）诊断依据 1.反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因。 2.发作时散在或双肺弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，呼气相延长。 3.治疗后症状可缓解或自行缓解。 （二）分期 急性发作期 非急性发作期（慢性持续期）是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状。 临床缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持 3个月以上。 - 3 - 讲义编号 NODE70098400050100000109：针对本讲义提问 讲义编号 NODE70098400050100000110：针对本讲义提问 支气管哮喘（二） 鉴别诊断 （一）心源性哮喘 心源性哮喘 支气管哮喘 病史 心脏病史 哮喘病史 症状 咳粉红色泡沫痰 干咳 体征 可有湿性啰音，可有奔马律 双肺布满哮鸣音 X线 心脏增大，肺淤血表现 两肺透亮度增加 特效药物 吗啡或氨茶碱 雾化 2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱 禁忌药物 肾上腺素 吗啡 （二）COPD 多见于中老年人，有慢性咳嗽史。部分患者喘息常年存在，可间断加重，可有肺气肿征和湿性啰音。可合并哮喘。 （三）支气管肺癌 中央型肺癌：进行性加重的呼吸困难和喘鸣，常无诱因，伴咯血。 X 线胸片、CT、纤支镜等可明确诊断。 并发症 包括气胸、纵隔气肿、肺不张。 长期发作和反复感染可并发慢支、支气管扩张、慢性肺源性心脏病等。 发作时的治疗 1.氧疗 使动脉血氧饱和度90% 2.支气管扩张 轻度：定时吸入糖皮质激素；出现症状间断吸入短效 2 中度：规律吸入 2或联合抗胆碱能药；或口服长效 2 重度：静点糖皮质；持续雾化吸入 2 神志不清？ 3.机械通气 呼吸表浅有暂停现象 神志不清或昏迷 呼吸肌疲劳 充分氧疗后 PaO260mmHg，或 PaCO245mmHg 4.抗生素 有感染征象者给予抗生素治疗。 讲义编号 NODE70098400050200000108：针对本讲义提问 非急性发作期的治疗 非急性发作期的治疗方案 初始治疗：未治疗的哮喘患者， 从第 2 级开始治疗； 症状明显，哮喘未控制，从第 3 级开始治疗 A 支气管哮喘发作时最常见的血气改变是 A.pH 值上升，PaO 2下降，PaCO 2降低 B.pH 值上升，PaO 2下降，PaCO 2上升 C.pH 值下降，PaO 2下降，PaCO 2降低 D.pH 值下降，PaO 2下降，PaCO 2上升 E.pH 值正常，PaO 2下降，PaCO 2上升 - 5 - 呼吸衰竭诊断指标： 动脉血 PaO2（动脉血氧分压）60mmHg 和/或 PaCO2（动脉血二氧化碳分压50mmHg 分类： 1、型/换气型/低氧血症型： 只有低氧，没有二氧化碳潴留 型/通气型/高碳酸血症型： 有低氧，又有二氧化碳潴留 2、急性呼吸衰竭： 慢性呼吸衰竭： 代偿性慢性呼吸衰竭； 失代偿性慢性呼吸衰竭。 类型 机理 病因 氧疗 换气障碍 ARDS 高浓度 通气障碍 COPD 低浓度，低流量，持续性 讲义编号 NODE70098400060100000101：针对本讲义提问 （一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 1.肺泡通气量下降 2.通气/血流比例失调 常见病因为 COPD 3.肺动静脉样分流 见于急性肺不张、肺实变、肺水肿 4.弥散障碍 5.氧耗量增加 临床表现 症状： 呼吸困难 （最早、最突出的症状） 发绀 （缺氧的典型表现） 。 口唇及指甲发绀 精神神经症状： 急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等 慢性缺氧：注意力不集中，智力或定向障碍、 精神神经症状 轻度缺氧 注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重 烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等 CO2潴留早期 兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄） CO2潴留加重 抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和 CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病） 讲义编号 NODE70098400060100000104：针对本讲义提问 CO 2潴留时，随二氧化碳升高表现为先兴奋后抑制表现 轻度二氧化碳潴留（对呼吸中枢兴奋症状）： 多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠等。 重度二氧化碳潴留（对呼吸中枢抑制作用）： 神智淡漠、肌肉震颤/扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等二氧化碳迷醉现象，称肺性脑病。 循环系统症状：早期心率增快，血压升高，后期心率减慢，血压下降 其他：上消化道出血、黄疸、蛋白尿、血尿、氮质血症， 上述症状随缺氧和二氧化碳潴留的纠正可以消失。 呼吸性酸中毒及电解质紊乱 PH HCO 3 H 2CO3 PH：7.35-7.45 HCO 3 ：22-27 代谢 BE： 3 代谢 PaCO 2：35-45 呼吸 体征： 二氧化碳潴留表现：外周浅表静脉充盈、皮肤温暖、红润多汗、球结膜水肿 球结膜充血水肿 诊断 1.有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病。 2.有缺氧和（或）二氧化碳潴留的临床表现。 3.动脉血气示 Pa0260mmHg 伴或不伴 PaC0250mmHg。 治疗要点 1.建立通畅的呼吸道首要条件 清除呼吸道分泌物 遵医嘱应用支气管扩张剂：氨茶碱、沙丁胺醇 必要时建立气管插管或气管切开等人工气道 2.合理给氧： 对低氧血症伴高碳酸血症者，应给低流量（12L/min），低浓度（25%29%）持续吸氧 3.增加通气，减少二氧化碳潴留 呼吸兴奋剂：尼可刹米（使呼吸加深加快，苏醒作用）多沙普仑 机械通气 4.纠正酸碱平衡失调 5.控制感染： 呼吸道感染是呼吸衰竭的最常见诱因 选择有效抗生素预防和控制感染 在进行护理操作中，如实施机械吸痰、气管切开、人工呼吸器的使用过程中，必须注意无菌操作。 - 7 - 讲义编号 NODE70098400060100000107：针对本讲义提问 社区获得性肺炎：肺炎球菌、流感嗜血杆菌 医院获得性肺炎：患者不存在、也不处于潜伏期入院后 48 小时。 无感染高危因素：肺炎球菌 有感染高危因素：铜绿假单胞菌、克雷伯杆菌 病原体可通过：空气吸入；血流播散； 邻近部位；定植菌的误吸 克雷伯杆菌肺炎 起病急、寒战高热全身衰竭、痰稠、可呈砖红色、胶冻状 肺小叶实变、蜂窝状脓肿、叶间隙下坠 氨基糖苷类加半合成广谱青霉素（哌拉西林） 名 称 X线 检查 痰 抗生素 临床 特点 备注 肺 炎 球 菌 肺 炎 大片 铁锈色 青霉素 肺实变 荚膜 葡 萄 球 菌 液气 囊腔 黄色粘稠痰/粉红色乳状脓性 痰 半合成青霉素或头孢 菌素 脓 并发：气胸或脓胸 克 雷 伯 杆 菌 叶间隙下坠 砖红色、胶冻状 三代头孢氨基甙类 支 原 体 肺 炎 斑片状阴影 阵发刺激性呛咳 大环内酯类 儿童发病 非 典 型 肺 炎 有支原体、衣原体、军团菌、立克次体等引起，为细胞内寄生，大环内酯类和四环素 类抗生素有效，-内酰胺类无效 - 9 - 支气管镜 对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查 诊断性胸腔穿刺和胸水检查 漏出液 渗出液 原因 非炎症所致 炎症、肿瘤或物理、化学刺激 外观 淡黄、浆液性 不定，可为黄色、脓性、血性、乳糜性 透明度 透明或微浑 多浑浊 比重 1.018 1.018 LDH 200IU 200IU, 500U/L 化脓或恶性肿瘤 积液/血清 LDH 0.6 0.6 蛋白质定量 25g/L以下 30g/L以上 积液/血清总蛋白比值 0.5 0.5 细胞计数 常10010 6/L 常50010 6/L 细胞分类 以淋巴、间皮细胞为主 中性提示化脓，淋巴提示结核 有核细胞 10010 6/L 50010 6/L;脓胸10 00010 6/L ADA 阴性 45u/L 强烈提示结核胸膜炎 诊断性胸腔穿刺和胸水检查 良性胸腔积液 恶性胸腔积液 胸水外观 多呈草黄色,偶见血性 血性多见,也可草黄色 胸水 pH 常7.40 胸水葡萄糖含量 60mg%（3.33mmol/L） 胸水 LDH（乳酸脱氢酶） 500IU/L 胸水 LDH/血清 LDH 3 LDH同工酶 LDH2 胸水 CEA（癌胚抗原） 20ug/L 诊断与鉴别诊断 三步骤： - 11 - 生化检查目前常采用的 Light标准为： 胸水/血清蛋白0.5； 胸水/血清 LDH0.6； 胸水 LDH200IU/L 或大于血清 LDH正常高限的 2/3. 如果满足上述三项中的一项或多项可判断为渗出液。该标准敏感性高，特异性略差。 几种常见病因所致胸腔积液的特点 1.结核性胸膜炎（详见） 2.癌性胸水 常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤引起。 典型表现为血性胸水、增长迅速。 胸水肿瘤标志物检查：CEA 常为阳性，且可高于血清的水平。 ADA 常小于 40IU/L。 抗炎和抗结核治疗无效 恶性胸腔积液的瘤细胞检查及胸膜活检：确诊 讲义编号 NODE70098400080200000106：针对本讲义提问 3.肺炎旁胸腔积液 约一半以上的肺炎患者可出现胸腔积液，但只有少数患者需要进行闭式引流。 病因表现：肺实质的浸润影、肺脓肿、支扩 发热、咳嗽、咳痰和胸痛 血常规检查：WBCN核左移 感染未控制，形成脓胸 脓胸特点： 致病菌：金葡菌、化脓链球菌、大肠杆菌 常合并厌氧菌感染 急性：高热、胸痛等 慢性：慢性消耗、杵状指、胸膜增厚、胸廓塌陷 胸水检查：病原菌 注意：中性粒细胞由于酸性环境和低氧自溶，细胞数可以明显降低 4.其他类型胸腔积液 （1）乳糜胸 病因：创伤和淋巴瘤造成胸导管破裂 特点：胸水中含大量甘油三酯，淋巴细胞比例增加。 下胸段胸导管破裂表现为左侧胸水 上胸部胸导管破裂表现为右侧胸水 乳糜胸：乳糜胸胸水中甘油三酯的水平显著增加，并且没有胸膜肥厚、粘连； 结核性胸膜炎：胸水中胆固醇含量增高，并且常有明显的胸膜肥厚和胸廓塌陷 （2）心源性疾病所致胸水 是漏出液中最常见病因 常为双侧胸水 左心衰竭是胸水发生的主要原因。 治疗 一、 结核性胸膜炎 1.一般治疗 2.抗结核治疗： 初治涂阴常用化疗方案为 2HRZ/4HR 初治涂阳常用化疗方案为 2HRZE/4HR 3.胸穿抽液:原则是尽快抽尽液体,为防止胸膜粘连，应当积极穿刺抽液，每周 23 次。避免形成包裹和粘连。 4.糖皮质激素:大量胸水或毒性症状明显者，在抗结核基础上 5.支持治疗 胸腔穿刺注意事项 首次抽液不超过 700 ml 以后抽液量不超过 1000 ml/次 过多或过快抽液可能诱发肺水肿 肺水肿处理：吸氧、皮质激素、利尿剂 胸膜反应处理：停止抽液、平卧、必要时肾上腺素皮下注射 二、肺炎旁胸腔积液 单纯性肺炎旁胸腔积液抗感染治疗 复杂性肺炎旁胸腔积液进展为脓胸或已经发生脓胸，引流 引流的指征：染色或培养阳性，或 pH7.20；胸水葡萄糖小于 35mg/dl或 LDH大于 1000IU/L时也应考虑引流。 上述检查阳性提示患者将进展为脓胸或已经发生脓胸，为复杂性肺炎旁胸腔积液，否则为单纯性肺炎旁胸腔积液 脓胸胸膜肥厚和胸廓塌陷：手术治疗 三、 癌性胸腔积液 1.包括原发病和胸腔积液的治疗。 2.原发病的治疗：全身化疗+局部放射治疗 - 13 - 3.胸腔积液的治疗：引流+生物化学性胸膜固定术 四、乳糜胸 处理原发病，保守治疗胸膜固定以及手术结扎胸导管等。 五、心源性疾病所致胸水 通过控制原发病可以对胸水进行有效的治疗。 原发性支气管肺癌 一、概述： 肺癌-起源于支气管粘膜或腺体的癌。 肺癌为全球最主要的癌症，是我国第一大癌症。 家族史与吸烟对肺癌影响较大 二、病因和发病机制 1.吸烟 2.职业致癌因子： 3.空气污染： 4.饮食与营养： 5.慢性疾病： 6.其他： 三、病理和分类 （一）按解剖学部位分类 1.中央型肺癌：发生在段以上支气管至主支气管的肺癌。 2.周围型肺癌：发生在段以下支气管的肺癌。 3.细支气管肺泡癌 （二）按组织学分类 1.鳞状上皮细胞癌 2.小细胞未分化癌 3.大细胞未分化癌 4.腺癌 1.鳞状上皮细胞癌 ： （1）与吸烟关系密切； （2）多见于老年男性； （3）中央型多见； （4）管内生长，易导致肺不张及阻塞性肺炎； （5）癌组织易变性、坏死，形成空洞或肺脓肿； （6）生长缓慢，转移晚，手术机会相对较多； 2.小细胞未分化癌： （1）与吸烟关系密切； （2）多发生在 40-50岁； （3）中央型多见； （4）对放、化疗敏感； （5）生长快，转移早； （6）可引起伴癌综合症； 3.大细胞未分化癌： 生物学特性界于鳞癌和小细胞未分化癌之间。 4.腺癌： （1）女性多见； （2）管外生长； （3）周围性； （4）腺癌血管丰富，故局部侵润和血行性转移较早； 四、临床表现： （一）由原发肿瘤引起的症状 （二）肿瘤局部扩展引起的症状 （三）癌肿远处转移引起的症状 （四）肿瘤作用于其他系统引起的肺外表现 （副癌综合征） （一）由原发肿瘤引起的症状 1.咳嗽： 2.咯血： 3.喘鸣：4.胸闷、气急： 5.体重下降： 6.发热： （二）肿瘤局部扩展引起的症状 1.胸痛： 2.呼吸困难 3.咽下困难： 4.声音嘶哑： 5.上腔静脉阻塞综合征： 6.Horner 综合征： （三）癌肿远处转移引起的症状 1.脑转移： 2.骨转移：3.肝转移： 4.淋巴结转移 （四）肺外表现（副癌综合征） 异位内分泌综合征, 肥大性肺性骨关节病 神经肌肉综合征, 类癌综合征： 面红、喘鸣、腹泻及心脏瓣膜损 六、肺癌早期诊断的十大警号！ 年龄40 岁.长期重度吸烟 有下列情况之一者，为肺癌可疑对象 1.刺激性咳嗽，治疗无效 2.原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者。 3.持续性 痰中带血。 4.反复同一部位的肺炎。 5.原因不明的肺脓肿，抗炎疗效不佳。 6.原因不明的四肢关节疼痛，杵状指（趾） 。 7.X 线上的局限性肺气肿或段、叶性肺不张。 8.孤立性圆形病灶和单侧性肺门影增大的。 9.原有肺结核，病灶已稳定，而形态或性质发生改变者。 10.无中毒症状的大量血性胸腔积液。 九、治疗 肺癌的治疗是根据患者的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯的范围和发展趋向选择不同的方法。 （一）手术治疗 （二）放疗 （三）化疗 （四）其他 - 15 - （一）NSCLC 的治疗原则 期：手术为主的综合治疗， 可切除的A：新辅助治疗（化疗为主）后手术切除 B 期（无恶性胸腔积液）及不可切除的A 采取综合治疗（化疗/放疗） 期及B（恶性胸腔积液）以化疗为主 SCLC 的治疗原则： 以化疗为主，辅以手术和（或）放疗。 治疗原则 手术为主 a 先辅助后手术 b 综合治疗 化疗为主 （二）化学药物治疗 1.SCLC 治疗方案为; PE（VP16+顺铂）、 CAV 方案（环磷酰胺十阿霉素+长春新碱） 2.NSCLC 常用治疗方案为含有铂类 （主要为顺铂，PPD）的化疗方案 化学药物治疗（化疗） 1.SCLC PE、CAV 2.NSCLC 铂类 放射治疗（放疗） 小细胞肺癌效果好，其次为鳞癌和腺癌。 靶向疗法 治疗药物特异性的作用于肿瘤的某个受体分子或和肿瘤增殖、转移等有关的分子靶点，在治疗肿瘤的同时对正常组织影响很少。 多数药物以肿瘤血管生成和表皮生长因子受体（EGFR）为靶点。 心力衰竭的基本病因及诱因 1.病因：（1）心肌损害（2）后负荷增加 （3）前负荷增加 负荷过重与心肌损害;负荷过重的实质 后-阻力 前- 血量 后负荷增大的疾病 血压高：肺动脉，主动脉（压力负荷） 出口窄：肺动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄 前负荷过重包括疾病： a. 机体本身血多（贫血，甲亢） b.异常结构致心内血多（瓣膜反流，间隔缺损） 泵不干净-潴留-前负荷 2.诱因 感染：排名第一的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因，对老年人尤其如此 心律失常 治疗不当 病理生理 （一）早期代偿机制 （二）失代偿机制 早期代偿机制 1.Frank-Starling 机制 通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多容积增加，从而增加心排量及心脏作功 特点：快速，应急性调节，调节能力有限 2.心肌肥厚“向心性”肥厚 “离心性”肥厚 特点：持久 不利：顺应性降低、充盈压增加 心肌能耗 3.神经内分泌系统的激活;交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活 临床表现 左心衰;右心衰 全心衰 临床表现需要解决的核心问题 左心衰-肺淤血 or体循环淤血？ 右心衰-肺淤血 or体循环淤血？ 肺 左心 脏器 脏器 右心 肺 重要结论的启示： 左心衰 关键词：肺淤血 1.不同程度的呼吸困难： （1）劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症状。 （2）端坐呼吸：患者不能平卧，整日保持坐位 - 17 - （3）夜间阵发性呼吸困难：夜间睡眠中惊醒，呼吸困难伴咳泡沫痰，被迫采取坐位，重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘” （4）急性肺水肿：左心衰竭呼吸困难最严重的形式。 端坐呼吸不能平卧（卧位：回心血多，横膈上抬） 夜间阵发性呼吸困难 （夜间：入睡后迷走神经紧张性增高，小支气管收缩，气道阻力增大）与哮喘鉴别 2.咳嗽，咳痰，咯血。 （急性左心衰出现粉红色泡沫痰） 急性左心衰肺水肿-粉红色泡沫样痰 3.乏力、头晕 4.少尿及肾功能损害 关键词：心排出量减低 体征 1.肺部湿啰音 2.心脏体征 心脏扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部舒张期奔马律，交替脉等。 右心衰 1.症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐 2.体征：积液，水肿低位 右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高 颈静脉怒张早期表现，具特征性 核心词体循环淤血 全心衰： 左心衰后右心衰右心排血少肺动脉血少肺淤血少呼吸困难减轻 呼吸困难减轻 舒张型心力衰竭 常见于冠心病、高血压病所致的左心室肥厚、肥厚型心肌病等。 临床特点：心肌肥厚；心腔大小正常；左心室射血分数正常；左室舒张期充盈降低；左室舒张末压力增高（超声心动图示 A峰E 峰） 舒张受限 并发症 1.心律失常 2.电解质紊乱 3.心源性肝硬化 4.血栓栓塞 辅助检查： 1.BNP 血浆心钠肽;诊断或排除诊断心衰。 心衰与哮喘鉴别。 判断心衰严重程 2.胸片 3.彩超。EF 值可定量 诊断、心功能分级、鉴别诊断 诊断; 结合病史，根据症状和体征，辅助检查即可做出 心功能分级;Killip- 急性心梗 纽约-除急性心梗以外的任何心脏病 Killip 分级 级：尚无明显的心力衰竭； 级：有左心衰竭，肺部啰音1/2 肺野； 级：肺部有啰音，且啰音的范围大于 1/2 肺； 级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。 关键词： 啰音；1/2 肺野 纽约分级 级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心 悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者的体力活动明显受限，平时的一般活动（或家务活动）即可引起上述症状。 级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 一级：日常不受限。一般活动不引起 二级：轻度受限。一般活动引起 三级：严重受限。小于一般活动 四级：不能活动。静息下发生 关键词：一般活动 鉴别诊断 1.支气管哮喘 2.肾性水肿 3.心包积液、缩窄性心包炎 4.肝硬化腹水伴下肢水肿 1.哮喘 （1）病史：年龄青，过敏情况，无心脏病史 （2）症状体征：发作性呼气性呼吸困难，哮鸣音 （3）辅助检查：支气管舒张试验，变应原，BNP 2.肾性水肿; 发生晨起，面部水肿，心源性水肿为重力性水肿。 3.心包积液、缩窄性心包炎 有类似右心衰体征，但通过心脏、周围血管体征，超声心动图、x 线胸片可助鉴别。 4.肝硬化腹水伴下肢水肿 肝脏病史。无右心衰竭出现的颈静脉怒张及肝颈回流征阳性等体征。 七、治疗 治疗原则： 去除病因（基础病因，诱因）、改善心力衰竭状态。 （一）一般治疗：1.去除病因及诱因; 2.休息：避免体力过劳和精神刺激，但不宜长期卧床 3.饮食：注意出入量（严重心力衰竭者 24小时液体摄入量应10001500ml）;4.监测体重 - 19 - （二）药物治疗 1.强心药重点洋地黄 2.利尿剂 3.扩血管药物-ACEI;ARB 4. 受体阻滞剂 药物治疗洋地黄 1.药理作用 2.适应征及剂 3.禁忌症 4.中毒表现及中毒处理 1.药理 a.正性肌力作用 适应症：心室扩大的慢性充血性心衰 b.电生理作用： 一般剂量，抑制传导减慢心室率 大剂量，自律性升高各种快速性心律失常 特点：可快可慢。 六月的天气，小孩的脸 洋地黄的适应症; 最适于心衰伴快速房扑房颤 一箭双雕 洋地黄剂型及使用 口服 地高辛 0.125-0.25mg维持量法（老年人,呼吸系统疾病慎用）血药浓度（1.0-2.0ng/ml） 静脉 急性心衰或心衰加重时，西地兰（毛花甙丙）0.2-0.4mg 静推 洋地黄中毒表现 心律失常：可快，可慢，可快伴慢（最常见-室早；最特征-快速房性心律失常伴传导阻滞） 胃肠道： 食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐 中枢神经： 黄绿视，模糊，头痛、忧郁、无力、视力模糊 洋地黄中毒的易混点;鱼钩样改变 仅为起效时表现，不能据此诊断为中毒 图：洋地黄引起 ST-T 变化，逐渐形成特征性的 ST-T 改变（鱼钩型） 洋地黄中毒处理; a.停药； b.快速时：补钾、苯妥英钠、利多卡因； c.缓慢时：阿托品 补钾：稳定心肌膜（劝一劝稳定情绪） 利多卡因、苯妥英钠：抑制异位冲动（拉一拉避免冲突） 阿托品：提高心率 洋地黄禁忌 1.洋地黄中毒时禁用； 2.预激综合征； 3.二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综征； 4.肥厚型心肌病； 5.急性心肌梗死，尤其在最初 24 小时内 利尿剂 1.轻度心力衰竭选用噻嗪类 氢氯噻嗪（双氢克尿塞） ，2550mg/次，1 次/日或 1 次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中 毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。 2.中度以上心力衰竭选用袢利尿剂 代表制剂为呋塞米（速尿） ，2040mg/次，12 次/日，口服或 2040mg/次，静脉注射 3.保钾利尿剂 氨苯蝶啶 50100mg/次，每日 2 次，螺内酯（氨体舒通）2040mg/次，13 次/日，能抑制心室重 塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。 治疗扩血管 1.硝普钠：急性左心衰适用。同时扩张动脉和静脉。大剂量，特别是伴有肾功能不全时，易发生硫氰酸盐或氰化物中毒。 2.硝酸酯类：主要扩张静脉。 3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率。 治疗- -阻断剂 1.NYHA 级病情稳定患者均必须应用 -阻断剂,且需终身使用。（不太重的要用） 2.NYHA 级患者禁用，需待病情稳定后，在严密监护下使用。应在在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂的基础上，加用 -阻断剂。（心衰急性加重或重度心衰禁用） 3.用于心力衰竭治疗的 -阻断剂类药物为比索洛尔、美托洛尔、卡维地洛三种 4.机制：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调 -肾上腺素能受体。 急性心力衰竭 急性心力衰竭是指由于各种原因致使心脏在短时间内引起心排血量急剧下降导致组织器官灌注不足和急性体循环或肺循环淤血（急性肺水肿）的综合征。因临床以急性 左心衰较常见，急性右心衰较少见，所以重点讲述急性左心衰竭。 一、急性左心衰病因 1.急性心肌缺血 2.重症心肌炎 3.急性瓣膜穿孔（二尖瓣或主动脉瓣） 4.严重高血压 5.急性肺栓塞 6.持续性快速心律失常 二、急性左心衰临床表现 1.突发极度的气急和焦虑 2.咯粉红色泡沫痰 3.大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀（血压开始时有一过性升高，随后下降） 4.双肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音 5.可闻及 S3，奔马律 三、急性左心衰治疗 1.病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流; 2.高流量氧气吸入 3.吗啡（使患者镇静、减少躁动所带来的额外心脏负担，同时具有小血管舒张功能而减轻心脏负荷） 4.呋塞米（速尿）静脉使用 5.硝普钠静脉使用 - 21 - 6.洋地黄类药物：毛花苷 C 0.20.4mg+5%葡萄糖液 20ml缓慢静注，不宜用于窦性心律伴单纯二尖瓣狭窄的肺水肿患者，除非合并快速心室率的心房颤动。 7.应在急救治疗急性左心衰的同时，积极明确病因，并采取相应治疗措施。 心源性休克 一、概念 心源性休克是指各种原因致使心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低从而导致各器官严重灌注不足引起全身微循环功能障碍， 出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征。 二、临床表现 神志淡漠，嗜睡或烦躁不安。 四肢末梢发凉、脉搏细弱。心率、呼吸增快。少尿或无尿（尿量48h 不能马上转复，需要先抗凝; 复律前华法令 3 周，持续至复律后 4 周。 前三后四 方案二：控制心室率+ 抗凝 控制心室率：洋地黄（地高辛，西地兰）钙拮抗剂（维拉帕米，地尔硫卓） 控制目标： 静止80 次分 轻微活动 100 次分 平均心室率90 次分 抗凝治疗 有栓塞的高危因素：（有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等）长期抗凝，口 服华法林; INR:2.03.0 无栓塞的高危因素：阿斯匹林 0.3/日;心房扑动 1.病因 心房颤动相似。; 2. 临床表现 可自行转复为窦性心律，也可发展为心房颤动。 症状取决于心室率的快慢：心室率慢时可无临床症状；心室率快时可诱发心力衰竭。 3.心电图表现 P 波消失，代之以连续、规则的、形态与振幅基本一致的锯齿样渡，称为 F 波，F 波的频率为 250300 次/分，在、aVF 导最为明显； QRS 波群大致正常，心室律是否规则取决于房室传导比例是否恒定。在未接受治疗时，心室率一般 为 150 次/分（2：1 传导） 4.治疗 （1）病因治疗。 （2）药物治疗：与心房颤动相同。对持续房扑且各种措施转复无效后，治疗目的在于减慢心室率， 保持血流动力学稳定。 （3）直流电复律：为最有效的终止转复房扑的方法。 （4）其他治疗：食管电极超速抑制法、射频消融法等 房室交界区心律失常 阵发性室上性心动过速 临床表现 心电图表现 治疗 1.病因 患者通常无器质性心脏病表现 少数患者可由心脏疾病或药物等诱发 其主要发病机制为折返。 2.临床表现 室上性阵发性心动过速，突然发作，心率增快至每分钟 150250 次，可能持续数秒，数小时或数日， 可突然中止。 突发突止 3.心电图 阵发性室上性心动过速 心率 140250 次/分，节律整齐； QRS 形态可正常或畸形 P 波为逆行性（、aVF 倒置） ，常见不到 P 波或逆行 P 波位于 QRS 波终末部 起始突然，通常由一个房早诱发 心室性心律失常 室性期前收缩 1.常见病因 室性期前收缩可见于正常人 也可由冠心病、心脏瓣膜病、高血压病、心肌病、甲状腺功能亢进等心内、心外疾患、药物不良反应 和电解质紊乱引起。 2.心电图 1）提前出现的 QRS 波群宽大畸形,时限通常超过 0.12 秒。 T 波方向与 QRS 主波方向相反 2）其前、后无相关 P 波。; 3）代偿间期完全。; 4）存在室性融合波。 - 31 - 室性融合波：形态介于室早和正常之间。中间地带 室早最特征表现 3.治疗 （1）无器质性心脏病的患者，原则上不用抗心律失常药物治疗。 （2）器质性心脏病患者 主要选用 b 类和类抗心律失常药物。常用的药物有利多卡因、美西律、胺碘酮 室速 1.常见病因 以冠心病特别是急性心肌梗死发生率最高，也可见于心肌病、二尖瓣脱垂和心脏瓣膜病伴心力衰竭、电解质紊乱、药物中毒等。 先天性长 QT综合征、Brugada 综合征、儿茶酚胺介导性室速 2.临床表现 主要取决于心室率快慢、持续时间长短和有无器质性心脏疾患等。 非持续性室性心动过速（发作时间短于 30秒）通常无明显症状。 持续性室性心动过速（发作时间超过 30秒，或虽然发作短于 30秒，但出现明显的血流动力学异常）易促发明显血流动力学障碍和心肌缺血，出现低血压、气促、心绞 痛和晕厥症状。 3.心电图： 3 个或以上的室早连续出现；; QRS 宽大畸形，时间0.12S，有继发性 ST-T改变； 心室率通常为 100250 次/分，整齐；; 房室分离；; 心室夺获和室性融合波； 鉴别室速与阵发性室上速最有力的证据是 A.QRS 波群宽大畸形的程度 B.是否存在房室分离 C.心室率的快慢 D.静脉应用普罗帕酮是否可终止 E.对迷走神经刺激的反应 【正确答案】B 4.治疗 治疗原则： 非器质性心脏病患者： 非持续性室性心动过速如无晕厥及其他症状发作时无须治疗； 持续性室性心动过速无论有无症状，均应积极治疗； 器质性心脏病患者：无论是持续性，还是非持续性均需治疗，终止发作，预防复发。 终止室性心动过速发作的治疗： 血流动力学不稳定的患者：立即拳击心前区，直流电转复律和（或）心室起搏治疗； 血流动力学稳定的患者：可使用利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮 电除颤 1.血流动力学不稳时立即用 2.只有室颤用非同步 3.室颤 360J 非同步 无法跟踪 QRS,非同步 洋地黄中毒不适于除颤 房室传导阻滞 一度 二度一型 二度二型 三度 - 33 - 房室传导阻滞的心音问题 - 35 - 心音小结 心音变弱：一度 AVB； 心音逐渐弱，后脱落：二度型； 心音固定，突然脱落：二度型； 心音强弱有变化：三度 P-R 长-心音弱 P-R 越来越长-心音越来越弱 P-R 固定，突然脱落-心音固定突然脱落 P-R 无联系-心音强弱不等 治 疗 如无其它心律失常，无需治疗 合并正向房室折返性心动过速：治疗同房室结折返性心动过速 合并房颤或房扑：如有晕厥、低血压，电复律 药物可用：普罗帕酮（心律平）或胺碘酮，不能用洋地黄、维拉帕米 3.经导管消融或外科手术 抗心律失常药物 利多卡因（lidocaine） 药理作用 轻度阻滞钠通道，降低自律性，减慢传导。 临床应用 用于室性心律失常（如急性心肌梗死或强心苷中毒所致室性心动过速或室颤。） 不良反应 1.中枢神经系统副作用 最常见，意识模糊、感觉异常、视力障碍，耳鸣等。 2.心血管系统 较常见，心肌收缩力下降，低血压、休克等。 3.舌麻木、口腔金属味，脉注射多见，唾液中药物含量过多所致。 4.过敏反应 苯妥英钠（sodium phenytoin） 药理作用-与利多卡因相似，也仅作用于希浦系统。 1.降低自律性：抑制浦氏纤维自律性，大剂量才抑制窦房结自律性。 2.传导速度：低血 K+时小剂量能加快传导速度，当静息膜电位较小时，加快传导更为明显。 - 37 - 3.缩短不应期：缩短浦氏纤维及心室肌的 APD、ERP，但缩短 APD更为显著，故可相对延长 ERP。 临床应用 室性心律失常，对强 心甙 中毒者更为有效。 普罗帕酮（propafenone）心律平 药理作用 1.明显阻滞钠通道，降低自律性，减慢传导。 2.有轻度的 受体阻断作用和钙拮抗作用。 临床应用 用于室上性和室性心律失常（如早搏、心动过速等）。 受体阻断药（类） 普萘洛尔（propranolol） 药理作用 主要是 受体阻断作用，降低自律性，减慢传导。 临床应用 主要用于室上性心律失常（如窦性心动过速、甲亢所致心律失常；心肌梗死患者应用本品，可减少心律失常的发生，缩小心肌梗死范围，从而减低患者死亡率）。 胺碘酮（amiodarone）（类） 药理作用 主要是阻滞钾通道，延长动作时程。 临床应用 用于室上性和室性快速性心律失常。 不良反应 1.常见心血管抑制反应。 2.长期应用，可见角膜微粒沉淀；可能引发肺间质纤维化改变； 甲功影响。 维拉帕米（异搏定，verpamil） （类） 药理作用 1.降低自律性：阻止钙内流能抑制慢反应细胞如窦房结、房室结 4 相自动除极而降低自律性。 2.传导速度：抑制动作电位 0 相最大上升速率和振幅，减慢房室结的传导速度。 3.延长不应期：阻滞钙通道，延长其恢复开放所需时间，故延长慢反应细胞动作电位的不应期。 4.其它：抗 受体、扩张冠状动脉及外周血管。 人工心脏起搏器 （一）适应证 （1）永久起搏器植入适应证： 1）心脏传导阻滞：完全性房室传导阻滞、二度型房室传导阻滞、双侧分支和三分支传导阻滞、伴有心动过缓引起的症状尤其有阿斯综合征发作或心力衰竭者。 2）病态窦房结综合征心室率极慢引起心力衰竭、黑嚎、晕厥或心绞痛，伴有心动过缓-心动过速综合征者。 3）反复发作的颈动脉窦性昏厥和/或心室停搏。 4）异位快速心律失常，药物治疗无效者，应用抗心动过速起搏器或自动复律除颤器。 临时起搏器植入适应证： 1）可逆病因导致的有血流动力学障碍的心动过缓，如急性心肌梗死、急性心肌炎、电解质紊乱、药物过量等。 2）外科手术前后的“保护性”应用（防止发生心动过缓）。 3）心脏病的诊断包括快速起搏负荷试验。协助进行心脏电生理检查。 适应征慢心律失常伴症状/二度二型以上 心导管消融治疗 1.适应证 （1）伴有心房颤动且心室率快速的预激综合征。 （2）发作频繁，且药物治疗无效的房室折返性心动过速或房室结内折返性心动过速。 （3）持续性心房扑动。 （4）药物控制心室率不满意的心房颤动。 （5）特发性左室性室性心动过速、右室流出道室性心动过速、束支折返性心动过速。 2.禁忌证 （1）急性心肌梗死并发的室性心动过速。 （2）心腔内血栓形成。 3.并发症 （1）完全性房室传导阻滞。 （2）血栓形成。 （3）心脏压塞。 （4）局部动脉出血、血肿等 先天性心血管病（先心病） 概念:先天性心血管病系由于胎儿的心脏大血管在母体内发育缺陷或部分停顿所造成的先天性心脏大 血管的畸形。 房间隔缺损 室间隔缺损 动脉导管未闭 1.临床表现 1）症状：一般表现为心悸、气短、乏力、咳嗽、咯血、发育差，易患呼吸道感染，心律失常以房性 心律失常多见，心功能失代偿时可发生心力衰竭。 2）体检：胸骨左缘第二肋间有收缩期吹风样杂音，第二心音亢进与分裂。 3）特殊检查： 心电图：可正常，也可见不完全性或完全性右束支传导阻滞、右室肥大，右房增大，电轴右偏。 超声心动图：心房间隔回声失落，多普勒超声显示心房处由左至右分流，可有右室肥大。 胸片：肺血流增多，肺门血管影粗大且搏动增强，肺动脉段突出，右室右房肥大。 2. 房缺：二维超声模式图 诊断 诊断靠心脏杂音与超声心动图见有心房处左至右分流即可确诊。 3.治疗原则 （1）手术治疗（缺损修补术）手术的最佳时机在学龄前，成人最好在发生肺动脉高压前，无右至左 分流时进行。如条件合适，首选非手术的介入治疗，一般应用双伞状堵塞器封闭房间隔缺损。不具备介入 治疗指征者可采用经典手术修补疗法。 （2）内科治疗以避免呼吸道感染与重体力劳动，在拔牙、手术及器械检查前后用 23 天抗生素预防 感染性 心内膜炎。 - 39 - 室间隔缺损 以膜部缺损最常见，其他有肌部缺损、房室共通道型缺损等。 1.临床表现 （1）症状：缺损小者可无症状。一般有心悸、气喘、乏力、咯血、易患呼吸道感染，发育差，后期可发生心力衰竭。常并发感染性心内膜炎。 （2）体检：胸骨左缘第三、四肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有震颤，P2 亢进、分裂。 （3）特殊检查： 1）心电图：可正常，亦可有右束支传导阻滞。左室肥厚或双心室肥厚。 2）超声心动图：可见室间隔连续中断，多普勒超声可测得高速湍流，在室间隔处有左至右分流，可伴有左右心室肥大。 3）胸部 X线片：肺血流增多，肺门血管影搏动明显，肺动脉段凸出，左、右心室肥大 VSD：二维超声模式图 2.诊断与鉴别诊断 （1）诊断根据心脏杂音和超声心动图所见可作出诊断。 （2）鉴别诊断： 1）房间隔缺损：杂音在胸骨左缘第二肋间，超声心动图可资鉴别。 2）肺动脉狭窄：杂音在胸骨左缘第二肋间，且肺动脉瓣区第二心音减弱或消失，超声心动图可资鉴别。 3.治疗原则 （1）手术治疗最佳手术时机在学龄前，成年人选择在无右至左分流时。 （2）内科治疗预防感染性心内膜炎。 动脉导管未闭 动脉导管连接主动脉弓的降部与肺总动脉或左肺动脉之间，若出生后一年此导管未闭，则称动脉导管未闭 1.临床表现 （1）症状：与分流量有关，轻者无症状，重者症状与上述的先心病一样，可并发肺部感染与感染性 心内膜炎。 （2）体征：在胸骨左缘第二肋间左锁骨下方有连续性机器样杂音，多伴有震颤，当肺血流量超过体 循环一倍以上时，在心尖区可闻及舒张期杂音，脉压增宽。 （3）特殊检查： 1）心电图：可正常，也可表现为左心室或双室肥厚，左心房肥大。 2）超声心动图：可探见未闭的动脉导管，多普勒超声可见动脉导管与肺动脉内有连续性高速湍流 （左至右分流） ，左室左房扩大，肺动脉增宽。 3）胸片：肺血增多，肺门血管影搏动明显，肺动脉段凸起，左室增大。 PDA ：B 超模式图 2.诊断与鉴别诊断： （1）诊断：根据上述杂音与超声心动图所见可作出诊断。 （2）鉴别诊断： 主肺动脉隔缺损：杂音最响部位于第一肋间且向右。超声心动图可见肺总动脉主动脉增宽，其间有缺 损。 3.治疗原则 （1）手术治疗：因本病易并发感染性心内膜炎，故应争取尽早手术。一般首选非手术介入封堵治疗。 只要掌握好适应症，介入封堵手术的安全性成功率较高。经典手术科采用结扎活切断缝合导管。伴有严重 肺动脉高压、右向左分流者禁忌手术。 （2）内科治疗 高血压的概念 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称高血压。 在未服降压药物状态下 2 次或 2 次以上非同日多次测量血压所得平均值高于正常，即可诊断高血压。 条件：两非一多 正常右左（ 10-20/10mmHg） 下肢上肢（ 20-40mmHg） 下肢血压低于或者等于上肢血压的时候，往往提示主动脉或股动脉有动脉硬化、动脉狭窄等病变。 发病机制 发病机制 （一）交感神经活性亢进：血浆儿茶酚胺浓度升高，导致阻力血管收缩。 （阻力增大） （二）肾性水钠潴留：肾小球微小结构病变，肾脏排钠激素分泌减少，肾外潴钠激素释放增加等。 （血量增大） （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 1.刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素 2.小动脉收缩 3.分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多； （四）胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症肾脏水钠重吸收增强、交感神经活性增强、动脉弹性减退血压升高。 （五）血管重建、内皮细胞功能受损：舒血管物质（前列环素、一氧化氮等）和缩血管物质（内皮素、血栓素、血管紧张素等）功能发生紊乱 临床表现及并发症 临床表现：恶性高血压/急进性高血压 并发症：高血压危象；高血压脑病 学习方法：找到知识点最具特征的地标 - 41 - 临床表现 症状： 1.大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 2.头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 3.可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 体征： 1.血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 2.听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音 急进型/恶性高血压 高血压按起病的缓急和病程进展分为缓进型和急进型两类。 急进型高血压是血压突然升高，并伴有视网膜病变（级眼底） 如呈级眼底，有视乳头水肿，则称为恶性高血压（眼底表现是关键）。 急进型高血压（早期）和恶性高血压（晚期）是同一个发病过程的不同阶段。 实质相同，阶段不同 恶性高血压（急进型高血压） 临床征象： 1.发病急多见中、青年； 2.DBP130mmHg ； 3.眼底级或级；（出血，渗出，视乳头水肿） 4.病程进展迅速，多数短期内肾功能不全，可有心、脑功能障碍；（蛋白尿，血尿） 5.需及时有效治疗，否则可死于心力衰竭、肾衰竭，脑卒中 地标词： 眼，肾+舒张压 130 并发症 高血压危象 常发生于突然停药后，由于小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液 供应而产生危及症状。常以收缩压升高为主，时间较短暂，控制血压后易好转， 但易复发 高血压脑病 血压超过了脑血管的调节能力，导致脑灌注过多形成脑水肿。表现为严重头痛、 呕吐、视物不清、抽搐、昏迷 脑血管病 包脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作 心、肾 心力衰竭、慢性肾衰 主动脉夹层 是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿主动脉壁延伸剥离的严重心血管 急症，也是猝死的病因之一 重度高血压性 视网膜病变 出血或渗出，视乳头水肿 心脑肾眼外周 高血压病与脑卒中 高血压危象 1.有诱因，发作迅速； 2.短期血压升高，可高达 260/120mmHg； 3.心悸多汗，手足发抖，头痛，