分子生物学问答题参考

0. 反转录病毒、反转座子、反转录病毒样元件的区别？ 1. 类病毒、阮病毒、RNA 病毒、DNA 病毒的区别？ 2. 如何保持染色体的完整性？保证端粒的长度？ 3. 真核原核转录的差异？ 4. 为什么真核生物没有操纵子？ 膜系统；节约能量；操纵子：多个基因，同时作用；真核，精细 5. siRNA 与 miRNA 的区别？ 6. 转座子的意义？人的转座子很多，但是很少发生转座，为什么？ 缺失，不完整； 异染色质中：基因表达活性低（异染色质是填满了丧失功能的可移动元件的坟 场） MicroRNA：干扰 7. X/常为什么能决定性别？ 8. 动物和植物线粒体最大的区别？为什么植物的基因组型分析很困难？ 植物细胞的线粒体基因组 植物细胞的线粒体基因组的大小差别很大，最小的为 100kb 左右，大部分由 非编码的 DNA 序列组成，且有许多短的同源序列，同源序列之间的 DNA 重组 会产生较小的亚基因组环状 DNA，与完整的“主”基因组共存于细胞内，因此植 物线粒体基因组的研究更为困难。 编辑本段哺乳动物的线粒体基因 哺乳动物的线粒体基因 DNA 没有内含子，几乎每一对核苷酸都参与一个基 因的组成，有许多基因的序列是重叠的. 简单的说 1。一个大一个小 2。一个精一个杂 9. 为什么 v-onc 可以引起肿瘤而 c-onc 不行？ 10. 肿瘤抑制基因可以抑制肿瘤发生？为什么只有两个等位基因发生突变才可 以引起肿瘤？ 双击假说 一般来说，癌症的发生需要两个前提，第一是原致癌 基因的突变；第二则是肿 瘤抑制基因的突变。此种过程称为“努德森 双击假说” （Knudson two-hit hypothesis） 。当一个肿瘤抑制基因发生一个突变之后，由 于仍有许多具有相 似功能的“后备 ”基因可做替补，所以并不足以引发癌症。只 有在原致癌基因改 变成致癌基因或是损坏、 不活化的肿瘤抑制基因的数量达到足 够让促使细胞 成长的信号超过正常调控细胞的讯息， 细胞才会进入失去控制的快 速生长。 12. onc 基因从功能上分类？ 按功能分: 1,生长因子家族 v-Sis 2,跨膜酪氨酸激酶 v-Ros 3,膜相关酪氨酸激酶 v-Src 4,丝氨酸-苏氨酸激酶 v-Raf 5,RAS 家族 v-H-Ras, v-K-Ras 6,核蛋白-v-Myc, v-Fos 13. 转录因子的作用特点？ 某些转录因子可与 DNA 序列上无任何同源性的多个位点作用，如 C/EBP 因子能与 CCAAT 盒和增强子结合。（一对应多个位点） 多个转录因子也可作用于同一个位点，如 Oct-1、Oct- 2、OBP、NFIII、NF-A1、NF-A2 等转录因子都可以接合到八聚体 ATGCAAAT 上。而 CCAAT-box 能与 C/EBP、CTF/NF1、CP1 和 CP2 等转录 因子结合。多种转录因子能识别同一元件有助于这些因子单独或协同 作用调节基因的表达。 （多对应一个位点） 转录因子常以二聚体的形式与特定的 DNA 序列发生作用。 某些转录因子需要经过化学或物理诱导才具活性。如热休克转录因子 HSTF 需热诱导、并磷酸化以后才能结合到 hsp 上游的元件上。