围手术期体温 李树人

围手术期的体温监测和保护 北京友谊医院（100000）李树人 体温的恒定是维持机体各项生理功能的基本保证，如有较大偏差将引起代谢功能的紊 乱甚至死亡发生。围手术期，由于内脏或肢体大面积、长时间的暴露，大量液体及麻醉药 对机体体温调节功能的影响等因素造成体温变化。 因此，对体温的有效监测和保护是保证麻醉成功、降低术后并发症的重要措施。 -现代麻醉学第三版 一、体温调节 人是恒温动物。其受保护的身体中间核心部分内的温度变化很小，这部分包含中枢神 经系统、内脏及大血管。外周起隔离作用的壳对于改变热量的获取与丢失提供了极大的便 利。体温调节中枢位于下丘脑并对遍及全身的温觉与冷觉感受器的传入性神经冲动做出反 应。先前的研究工作提示下丘脑前部调节热量丢失，而下丘脑后部调节热量获取。然而， 动物试验显示前部中枢控制生理性反应而下丘脑后部的作用是协调行为反应。 图 1：正常阈值内范围。阈值内范围指的是在此范围内不会引发调节性反应，一般不 超过 0.5C。各种反应的斜率表明系统的增益情况，一般来说非常大。NST=非寒战性产热。 在健康人，热量获取或丢失的生理学机制试图将中心体温保持在一个非常狭窄的范围 内。该阈值内范围跨约 0.4C，其间无体温调节反应发生（图 1） 。任何调节反应的规定点 或阈值就是体温高于或低于其时调节反应便开始进行的温度。对不同反应（例如：血管收 缩，寒战，出汗）阈值不同且每日有周期性改变。阈值也受到来自于外周感受器的信号的 调控。当中心温度升高 0.5C 时热量丢失的速度可达到原来的三倍。然而，如果皮肤是凉 的，阈值将升高且延迟启动出汗。当皮肤温度为 29C 时，直到达到 37.2C 的阈值时才会 开始出汗（图 2） 。相反地，当皮肤温暖时，寒战的阈值则降低且寒战启动延迟（图 3） 。 图 2：皮肤温度对出汗阈值的影响。当皮肤 温度在 33 与 39C 之间时，出汗的阈值决定点为 中心温度约 36.7C。注意系统的增益很大，例如， 当中心温度进一步升高 0.3C 时蒸发性散热增加 700%。当皮肤温度进行性从 32 降至 29C 时，引 起出汗的中心温度阈值进行性从 36.7C 升高至 37.4C。另外，系统增益变得不那么大。外周传 寒战 非寒战 性产热 血管收缩 血管舒张 出汗 正常阈值内范围 33 35 37 39 41C 2 入在调节中枢反应方面起到非常重要的作用。 热量获取与丢失的机制 穿或脱几层衣服以及走向或离开一种环境的行为反应依赖于周围的热背景。在麻醉期 间这些反应明显是不可能的。 表 1：影响热量获取或丢失的生理学反应 热量获取 血管收缩 寒战 非寒战性产热 立毛作用* 热量丢失 血管舒张 出汗 气喘* * 在人类不重要 对寒冷的生理学反应 （表 1） 。血管收缩是保存热量的一种方式，它可以产生获取热量 的效应，增加了身体中部核心隔热层的大小，减少了热量向外周的传递，减少了通过传导、 辐射及蒸发引起的热量丢失。 图 3：皮肤温度对寒战阈值的影响。外周传入 在调节对寒冷的中枢性反应方面的重要作用与图 2 所示的类型相似。皮肤温度为 20C 时， 寒战动作启动发生在中心阈值温度约为 37.1C。系统的增益很大，中心温度进一步降低 0.5C 时热量产生增加 300%。当皮肤温度增加时，阈值明显压低且寒战反应的增益减小。 例如，当皮肤被加热达 31C 时，直到中心温度降至 36.5C 时才开始寒战，并且强度增加 的速度远低于皮肤较冷的时候 寒战与非寒战性产热是其它的一些热量产生方式。如果由血管收缩产生的热量保存不 足以应付温度的降低，将通过寒战增加热量产生，就是不随意的、有节律的骨髂肌强直 阵挛性收缩。 非寒战性产热（NST）在新生儿是一种必需的热量产生机制。富含线粒体与交感神经 分布的褐色脂肪遍布于脖颈、后背、内脏及大血管。寒冷引起的对交感神经系统的刺激导 致突触前去甲肾上腺素释放，可激活-肾上腺素受体上的腺苷酸环化酶。游离脂肪酸脱离 3 线粒体氧化磷酸化而自身氧化来产生热能。 对温暖的反应。 外周血管舒张是对温暖的一种生理性反应，可以导致热量丧失。对应 于温度上升，受交感神经调控的皮肤动静脉短路表现出明显的血管舒张。这可使身体内的 热量重新分布。 出汗是外分泌腺的一种交感性胆碱能性反应，它发生在当血管舒张已不足以排除过多 的热量时，且通过蒸发获得特别有效的冷却作用。出汗可增加热量丢失达 500%。 与环境进行热量交换。 各种与环境进行热量交换的方式列于表 2 中。热传递可以发生 于仅在两者表面温度有差异时，这些方式包括传导、辐射、对流及蒸发。 表 2：与环境进行热量交换 热传递 热量丢失的机制 保护性措施 传导 辐射 对流 蒸发 直接传递至手术台 冷的冲洗液 冷的血液与静脉内输液 传递到手术间的墙壁 穿堂风 冷的血液与静脉内输液 从皮肤不显性丢失 冷的备皮液 冷且干燥的气体 高流量气体 加温毯 加热冲洗液 血液加温器 隔离毯或辐射光源 加温温箱 隔离毯 血液加温器 手术间加温，隔离 手术间加温 加热-湿化器 低流量气体（紧闭回路） 麻醉病人，出汗通常被当作是麻醉深度不适当时的一项重要的交感性反应体征。前额 出汗常常不协调地在临近体外循环结束时见到，但这种情况并不表示麻醉不适当。这是对 血液灌注快速复温的一种下丘脑性反应（通常温度达到 38C） ，即使身体的其它部分仍处 于相当低温的状态下也会有这种现象发生。 温度监测 现在手术室中应用的温度探子或传感器通常使用热敏电阻或温差电偶，这可以提供准 确且可信的测量值（表 3） 。 即使在正常情况下， “正常”体温间也存在很大差异，这与测量的位置有关。直肠温度 通常比口腔温度高约 0.5-1.0C，后者又比腋温高约 0.5-1.0C。另外，体温有正常的每日周 期性变化：口腔温度可从早晨的 36.1C 变至晚上的 38C；运动时它可升高至 38.5C。 表 3：温度测量位点 位点 优点 缺点 鼓膜 鼻咽 食道 直肠 膀胱 口腔 腋窝 经颈内动脉最接近核心部位 （下丘脑） 接近颈内动脉 方便，接近大血管与心脏 传统；实施低温后进行复温的最 佳指导（反映组织实质的情况） 能比直肠更好地反映中心温度； 合并入导尿管中 方便 方便 极少：有穿孔与出血的危险，尤其 对于肝素化的病人 受饮剂、吸入气体的影响；有导致 鼻出血的危险 需要置于喉下 24cm 处，在左心房与 主动脉之间（心音最响处） ；受麻醉 气体、胸部手术影响 各种不同的中心温度传感器受到粪 便、腹膜灌洗、膀胱镜的影响 温度在一定程度上与尿流速成比例； 不能用于泌尿生殖手术过程中 受食物、过度通气影响；在麻醉中 不实用 必须置于腋动脉上方；受血压表套 囊、静脉内输液的影响；需要 10-15 4 皮肤 肺动脉插管 用于新生儿传感器置于前腹 壁；指示身体中心与外周间的温 度梯度（热量再分布）与皮肤血 管张力（灌注，温度调节） ；可 用于手指、足趾、四肢；用于计 算身体总热量 混和静脉血温 分钟以达平衡 前额温度与中心温度仅在环境温度 恒定时才有一定的相关；受外周灌 注的影响血管收缩、出汗*时不 准确 受胸部手术、体外循环影响 * 因为皮肤血管收缩所以皮肤温度不是恶性高热的可靠警示 麻醉状态下的病人，通常试图测得其中心温度，鼓室、鼻咽、食道或肺动脉插管传感 器显示的温度与之接近。应根据手术病人，手术方式，疾病和监测方法来选择监测部位。 温度监测探头的种类： 通用型探头 食道探头 带食道听诊器的食道温度探头 皮肤探头 鼓室探头 Foley 导尿管 麻醉期间的热量交换 麻醉期间的热量丢失 麻醉药通过降低新陈代谢率、抑制血管收缩、消除寒战及抑制低温时的调节性机制影 响正常的体温调节。因而麻醉可降低机体对低体温反应的阈值并可能扩大阈值范围至 3- 4C，即超过该温度范围病人的体温改变将象变温动物一样（图 4） 。因而，在寒冷的手术 间环境中，纯热量丢失以及伴随的中心体温的降低几乎是难以避免的。 图 4：麻醉对阈值内范围的影响。吸入性麻醉药与阿片类麻醉药均使启动对寒冷的血 管收缩反应的中心阈值降低约 2.5C。非寒战性产热（NST）在儿童也有类似的抑制，而任 何意义上的寒战均消失了。据推测同时也有一些证据表明对温暖的反应（血管舒张、出汗） 阈值可能升高了。因此，麻醉可显著增宽阈值范围达 3.0C 或更多。此范围之外，没有调 节性反应发生，病人的中心温度将随环境条件波动，即病人将象变温动物一样。 麻醉药物的影响。 既使不存在低温状态，麻醉也使代谢率剧烈降低。麻醉诱导期间观 察到混和静脉血氧饱和度（SvO 2）持续上升，获得机体总氧耗降低的图示（图 5） 。 33 35 37 39 41C 寒战 非寒战性产热 血管收缩 血管舒张？ 出汗？ 阈值内范围（麻醉） 5 吸入性麻醉药也改变温度调节反应。氟烷使外周血管收缩的阈值降低 2.5C，并与麻 醉深度有关。异氟醚降低该阈值程度为每 1%浓度的潮气末异氟醚使之降低 3C。通过促进 外周血管舒张，吸入性麻醉药可增加经辐射、传导及蒸发的散热。通过引起肌肉松弛，安 氟醚和异氟醚可阻碍产热。 阿片类麻醉药中，芬太尼如与笑气合用将使外周血管收缩的阈值降低 2.5C，即降低 的程度几乎与氟烷相同。阿片类药物的潜在性抗交感效应（芬太尼、苏芬太尼、阿芬太尼） 预计会阻止对低温的交感性反应。然而，心脏麻醉中是否使用吸入性或阿片类麻醉药似乎 在热交换方面没有重要的差别。 图 5：麻醉对氧耗的影响。心脏手术进行麻醉诱导后将持续监测病人的混和静脉血氧 饱和度。诱导前（QE）病人的心输出量为 3.65 升分钟 -1，混和静脉血氧饱和度（SvO 2）为 59%。诱导时 SvO2 进行性升高。诱导完成时（EQ） ，SvO 2 升至 71%，但心输出量无显著 性改变（3.72 升分钟 -1） 。这表示氧摄取从 41%降至 29%，反映了总组织氧耗实际上是降低 了。 肌肉松弛剂也与麻醉期间热量丢失有关，因其降低肌张力并消除了寒战。 区域麻醉时交感阻滞作用抑制了外周血管收缩反应，肌松作用也减少了肌肉的热量产 生。脊髓温度调节中枢可被腰麻或硬膜外麻醉所抑制。局部或区域性麻醉可阻滞外周温度 受体。 约有 40%的病人在硬膜外麻醉后发生寒战，这可增加 200%的代谢率。它出现于中心 性低温（真正是由热量再分布到外周引起的）之前，其皮肤血管收缩水平高于阻滞平面之 上。因为阻滞作用起效分布时皮肤发热，病人常常不感觉冷但感觉不舒服。 寒冷环境。 当一个被覆单薄的病人在手术间外寒冷的走廊中或停留处等候时可能已经 发生存在了未留意的低温状态，术前药已经有所抑制体温调节机制。冰凉的皮肤会加重麻 醉诱导时热量再分布引起的中心温度的降低。 进入一间冰冷的手术间仅仅增加了病人的恐惧与交感张力；对于新生儿则可以是灾难 性的。手术间四周的温度为 21C 似乎成为区分热量获取或丢失的界线，取决于年龄。如 果手术间温度在 18 至 21C 之间，2 小时后所有病人的中心温度降至 36C 以下。当手术间 温度在 21 至 24C 之间，中心温度保持稳定于 36C。 病人麻醉后很快被脱去所有衣服并涂上冰凉的皮肤准备液，导致大量的蒸发性散热。 伤口冲洗、身体造口、用冷水充填套囊进一步造成蒸发性、对流性及传导性散热。 1 单位（450 毫升）保存于 4-8C 的库血其寒冷的冲击力为将其加热至 37C 需要将近 16 千卡的热量。净效应为将体温降低 0.25C。输入 6-8 升晶体液可使体温降低 2.0C。经 中心静脉置管快速输入冷血可引起心律失常或更甚者心搏停止。冷血粘稠，输入困难，加 重外周血管收缩。当血温为 4C 时，血红蛋白氧合解离曲线极度左移：在静脉氧分压水平 6 时血红蛋白仍为 100%氧饱和，即它完全不能释放任何氧气至组织中。这样冷血仅能简单 地作为体内扩容剂。虽然输入的冷血可快速被加热到体温，但这需要能量，进一步恶化危 重病人氧供需的不平衡。 任何可导致暴露胸膜、心包膜及腹膜浆膜层的外科操作均导致大量蒸发性散热。在大 型腹部血管手术期间，不显性液体丢失可达到 500 毫升/小时。需要夹闭血管的操作（例如 胸部动脉瘤切除）导致身体缺血部分代谢性产热丧失。大量失血后大量输血与休克时如果 不是通过快速输入温血来维持血管内容量与心输出量，将会导致不可逆性低体温及低温性 凝血病变。手术时间长的影响取决于暴露的程度。 疾病状态 某些已有的疾病状态易于导致发生非留意性低温，而与外科手术的时间与性质无关。 皮肤破损使身体既失去了传入性感觉输入又失去了效应器的反应（隔离，血管收缩） 。大面 积烧伤或表皮剥脱性皮炎的病人有极高的风险发生术中低体温。麻醉期间有自主性神经病 变（截瘫、尿毒症、糖尿病）或急性酒精中毒（外周血管舒张）的病人会有过度热量丢失。 内分泌性疾病，例如粘液性水肿或肾上腺功能不全，可导致产热受损。 某些疾病状态会在低温时加重，最值得注意的是镰形细胞性贫血（可以加速危象发生） 。 在有雷诺氏疾病、冷凝集素病或进行指（趾）重建术的病人也应避免低温。 生命极端 处于生命极端的病人麻醉时会加重热量丢失。老年病人及早产新生儿是变温性强于恒 温性，即更难以在环境中保护他们的身体核心部分。 高龄。 有许多原因会引起老年病人温度调节障碍，包括肌肉量减少、静息肌张力降低、 体表面积与体重之比升高、皮肤血管收缩反应减退以及心血管储备有限。手术间内体温最 迅速降低是发生于麻醉后的第一个小时内。年龄为 20 岁的病人这种温度降低平均为 0.3C；而 80 岁的病人则降低约 1.1C。 早产新生儿。 体温调节障碍发生在早产儿及低出生体重的新生儿。引起热量过度丢失 的原因为体表面积与体重之比大、呼吸道水分丢失多、代谢率低（70%的代谢率是来自中 枢神经系统） 、皮下组织薄及寒战反应极弱。寒战应激下的足月婴儿可通过非寒战性产热使 其代谢率加倍；早产婴儿缺乏褐色脂肪而不具备此种重要的优势方式。脑损伤、镇静药物 （例如安定）及低血糖会加重热量丢失。新生儿低体温可能是灾难性的。它的副作用包括 氧耗增加、肺出血、淡漠、酸中毒、窒息、最终为室颤。 另一方面，正常婴儿能很好地应付术中低温。他们不仅可以象麻醉下的成人一样在中 心温度达到 34.5C 之前就开始血管收缩，而且它的启动与代谢率迅速而明显的增加有关， 由于非寒战性产热激活而对通气的需求较小。 低温的后果 低温的益处 低温的基本优点是在组织血供被有意或无意减少的情况下可降低组织代谢率与氧耗。 器官系统功能障碍 体温意外地降低到 33C 以下时可能会对身体的全部器官系统造成副作用（表 4） 。 表 4：低体温对器官系统功能的影响 系统 低体温的影响 心血管 34C：血管收缩，增加心脏后负荷 32C：心肌抑制，过敏 7 呼吸 神经 血液 代谢 肾 32C：传导异常 30C：J 波（Osborne） ，心室异位 28C：室颤 缺氧性肺血管收缩功能减退 CO2 产生减少（机械性过度通气引起呼吸性碱中毒） 对低氧血症与高碳酸血症的通气反应减弱 Hb-O2 解离曲线左移 PaO2 降低（7%每C） 34C：脑代谢率降低 33C：迟钝，麻醉苏醒延迟 30C：昏迷，瞳孔散大 血液粘滞性增加（沉积，灌注不良，缺血，血栓栓塞） 血小板病变（血栓素合成减少） ，血小板减少（深低温时分离） 凝血功能减退（血温为 37C 时进行凝血检查不能反映） 高血糖（儿茶酚胺释放，胰岛素释放抑制） 寒冷性多尿（钠回吸收减退） 药物代谢受损 低温损害肝与肾的代谢功能，因而任何依靠这些器官清除的药物可能会蓄积。吸入性 麻醉药更易溶解于冷血中，这会延迟达到一定的肺泡浓度；然而，这被温度每降低 1 摄氏 度最小肺泡内浓度降低约 5%的事实所抵消。麻醉恢复延迟更可能是由于中枢神经系统低 温，因为麻醉效力取决于组织分压而不是麻醉药含量。 术后复温的结果 血管舒张 无意地或刻意的低体温不可避免地存在于术后时期，其引发的血管收缩可存在于进入 麻醉后恢复室或外科重症监护室（SICU）时，这可能造成一种错误的印象，即病人处于血 管内容量充足的状态下。1 或 2 小时后，从低温状态中复温可引起血管舒张，这可能会非 常迅速地暴露出低容量状态，导致低血压、心律失常及心肌缺血。 寒战 一些观察者将麻醉后震颤（“氟烷震颤” ）从寒战中区分出来。前者可能显示的是一种 异常肌肉活动，其发生于脊髓温度调节中枢已从麻醉中恢复之后，并作为因低温引发产热 的最明显机制。随着真正的寒战程度不断加强，它从咬肌痉挛开始发展至头部与颈部、躯 干上部，最终整个身体，同时牙齿打战。副作用取决于寒战的严重程度。 剧烈的寒战与二氧化碳产生的明显增加有关。如果心输出量没有相应地提高，氧摄取 将增加，SvO 2 将降低，导致低氧血症及可能出现地心肌缺血。机械通气期间，寒战与胸壁 僵硬会影响机械通气与均匀气流。胸膜内压的传导造成经中心静脉导管或肺动脉导管测得 的血管内压上升的假象。剧烈寒战可能真会导致伤口裂开，出血加速，颅内压与房内压升 高，使得病人受损伤。对清醒病人，寒战会引起病人明显的不适感。 发热（过度） 在低温体外循环后的术后复温期间，过度加热到温度升至 38-40C 是不常见的。它可 能表明一种“伺服波动” ，因为温度调节机制试图重新达到内平衡。普通手术后如出现非刻 意的低体温会导致较适度的过度加热。寒战发生于皮肤血管收缩启动之后，因此产生的热 量不易于散失至环境中。这导致体温迅速上升。当外周循环最终血管舒张、热量重新分布 或从身体散失来平衡产热时，体温到达一个平台状态。然而，二氧化碳产生与氧耗最富戏 剧性地升高出现在体温升高速度最快期间而不是发热真正到达峰值时。 8 预防麻醉期间疏忽性低温 传统的维持正常体温的方法有热孤灯、变温毯、加热静脉输液或输血、电暖空调等。 并非单独一种以下所列的方法在预防麻醉期间疏忽性低温方面有固有的优势。通过合 用尽可能多的方法才会达到最有效的结果。 控制环境温度 避免术中低温始于尽量确保病人在术前停留区中就能保持温暖。许多先进的手术间装 备有能快速运行的恒温保持系统。它可在病人进入手术间之前就已灵敏地将房间温度升高。 许多儿科麻醉医生在手术间未被预先加热至 24C 的情况下不允许早产新生儿被带进房间。 被覆 加盖被单可通过在皮肤上面形成一层停滞的空气层来降低对流散热。这也降低了辐射 性散热。它可使皮肤表面的空气充分湿润并防止蒸发，所有的暴露部位都应被覆盖。婴儿 特别是那些头发稀疏的婴儿应该把头部盖住这是散热的一个重要来源。 加热液体 简单的措施包括加热所有皮肤准备液及冲洗液及在暴露的浆液性表面使用加热的盐水 纱垫以降低大量的蒸发性散热。输入的库血都应预先加温。标准血液加温器可按约 150 毫 升分钟 -1 的流速将血液加热至 32C。当预计要输入大量的胶体液 或晶体液（4 升或更多）时也应该使用血液加温器。现在已有快 速输液装置，它可用于大量输血，以 250-500 毫升分钟 -1 的流速 输入已加热至 37C 的血液。这些装置也可用于泌尿外科手术中输 送加热的冲洗液。 图 6 Warmflo FW 588 血液/液体加温仪 加热、湿化麻醉性气体 热湿交换器。 热湿交换器置于气道回路中用于收集病人呼出气体中的热量与水分。吸 入的麻醉性气体（20C ，湿度 0，0 毫克水升 -1）被加热湿化至与经过鼻咽腔的气体相似的 状态，即约 25-30C，相对湿度 50-70%，绝对湿度为 28 毫克水升 -1。然而，交换器不能给 一个已经低温的病人增加热量。 加热湿化器。 加热湿化器是电加热装置，可提供人为充分的加热与湿化，即输送气为 37-40C，相对湿度 100%，44 毫克水升 -1（与气管内空气相同） 。潜在的优点包括可保存热 量（身体损失约 15%的热能用于加热与湿化气管内的干燥气体） ，预防术后寒战，减少肺 部合并症（干燥可引起粘膜结痂及纤毛麻痹） 。加热湿化装置可成功地预防疏忽性低温与普 通手术后的寒战，但它们不能纠正低温体外循环引起的热量损失。 压缩空气交换毯 这种简易的对流性装置包括一条特别轻的充气垫，通过压缩机将加 热后的空气充入其中。最初引进时是用于在恢复期期间复温，各种不同 9 的情况下可使用该毯对成人或儿童的全身或身体的上半部分或下半部分进行加热。通过隔 离与经皮肤主动加热的双重作用，压缩空气交换毯似乎是已有的预防术中低体温的方法中 最有效的单一性方法。 图 7 WarmTouch 温毯机（美国 TYCO 产品） 寒战的预防与处理 预防术中低体温 以上所提到的方法可能对预防普外与产科手术中疏忽性低温的发生有用。然而，它们 往往难以克服刻意性低温期间由于中心性降温导致的深度热量缺失，正如进行低温体外循 环的情况下，因此那些病人不可避免地带有某些程度的残余低体温返回至 SICU。 辐射加热 辐射加热预防寒战是通过增加皮肤至下丘脑温度调节中枢的热量传入来实现。实际上， 强有力的皮肤表面加热会防止或掩盖寒战并给人以一种热度舒适的感觉，即使此时病人仍 处于明显低温的状态。Sharkey 等人应用辐射性加热灯给分娩后的产科寒战病人加热。全部 病人在约 5 分钟内停止寒战，而三分之二应用加热毯的病人在 30 分钟后仍然寒战。使用人 造辐射加热顶篷可显著降低寒战的发生率与严重程度及减少心脏手术后相关的氧耗增加。 此方法的局限在于大部分的病人体表面积必须直接并相对近地暴露于辐射热源下，这会妨 碍护士对病人的护理或使护士在工作中觉得不舒服。 压缩空气交换毯 该交换装置对皮肤的加热作用比辐射性加热更有效且更易应用于病人。普外手术后， 它在加快复温、降低寒战的发生、缩短恢复室停留时间方面更可信。Mort 等人展示的初步 数据表明术后应用压缩空气交换毯可使心脏手术后严重寒战的发生率从 68%降至 14%。注 意虽然皮肤温度明显更高，应用复温毯的病人与对照组在中心复温的速度与程度上无差异， 证明对寒战的抑制主要是由传入性皮肤热量输入的增加所调控。 药物因素 血管扩张药治疗。 体外循环复温期间大量应用硝普钠，同时配合高泵流量，可显著减 少脱离体外循环后体温的回落。推论为是由于血管舒张使得从体外回路传递回病人的热量 更广泛地分布到外周组织。然而，这种方法是否可以预防术后寒战还不知道。 哌替啶。 哌替啶（度冷丁）是阿片类药物中唯一一种表现出可直接作用于下丘脑体温 调节中枢来抑制寒战反应的药物。静脉应用 25-50 毫克剂量的哌替啶在 50-60%的病例可以 降低术后寒战的发生率与严重程度。单次剂量的作用时期可能相对较短（20-30 分钟） ，重 复应用可能是必要的。低血容量的病人也许会发生低血压。无论如何，目前哌替啶是可选 择用于治疗自主呼吸病人寒战的药物。 肌肉松弛剂。 维持机械通气的镇静病人，消除术后寒战最可靠与迅速的方法是使用任 意可供选择的非去极化肌松剂（例如潘可罗宁、阿曲库铵、万可罗宁） 。寒战引起的氧耗与 二氧化碳产生的剧烈增加可被防止或立即逆转，这可从压低的混和静脉血氧饱和度与升高 的呼气末二氧化碳水平回复到基线水平得到证实。可恢复有效的机械通气。 -z 受体拮抗剂。 Flacke 等人发现术前口服可乐亭可明显降低行冠脉搭桥术的病人