胸段硬膜外的非镇痛作用

相关疾病：相关疾病： 心肌缺血 Current Opinion in Anaesthesiology 2005, 18:2934 Non-analgetic effects of thoracic epidural anaesthesia 摘要翻译: 目的： 本综述对胸段硬膜外麻醉的非镇痛作用作一简洁回顾，包括胸段硬膜外麻醉对心脏，肺脏和胃肠道的影响。最新的研究结果表明胸段硬膜外麻醉对死亡率和重大并发症有非常 重要的意义。 最新成果： 胸段硬膜外麻醉的临床意义主要在于一过性胸段交感神经阻滞对各个器官的影响。除此之外，胸段硬膜外麻醉时局麻药通过硬膜外间隙的重吸收也可能产生非镇痛效应。实验 研究表明胸段硬膜外麻醉的可减轻大手术后围术期应激反应程度。此作用的机制可能是由于通过抗缺血效应改善了左室功能，减少了心血管并发症发生率，改善了胃肠道功能， 减少了肺脏并发症，同时对凝血系统和术后炎症反应有正面有益影响。然而，人们对胸段硬膜外麻醉的此种效应是否会改善大手术后围术期结局存在疑问。最近的研究表明， 尽管胸段硬膜外麻醉具有良好的减轻疼痛，提高生活质量等优点，但其并不能减少死亡率和重大并发症的发生率，此现象在行腹部大手术和心脏手术时尤为明显。 结论： 尽管存在争议，但胸段硬膜外麻醉很多的有益效应和优势是其日渐港反应用的主要原因。然而，必须将胸段硬膜外麻醉的优点和更多的处置治疗方式联合起来才能更好地提高 术后的临床结局。 本文将从胸段硬膜外麻醉的病理生理、心脏循环效应、心率和心律失常、左室功能和心肌缺血再灌注损伤、对肺脏效应、胸段硬膜外麻醉与缺氧性肺血管收缩、胃肠道效应、 胸段硬膜外麻醉对围术期应激反应和免疫功能影响、胸段硬膜外麻醉对手术后结局影响等各个角度阐述胸段硬膜外麻醉的非镇痛效应。 相关疾病：相关疾病： 硬膜外腔给与局麻药主要的目的是提供围术期的麻醉和镇痛。胸部硬膜外麻醉与镇痛被麻醉医生广泛应用于心脏、胸部和腹部手术。然而很多实验和临床研究表明硬膜外麻醉 可能除镇痛的效应外，还具有其他效应。局部麻醉可减少神经内分泌反应，因此而减少围术期并发症。此外，胸部硬膜外麻醉的一过性胸部交感神经阻滞具有保护心脏、肺脏 和胃肠道效应，同时可改善免疫和凝血系统功能。因此人们认为此种技术可以影响大手术后结局。 病理生理学: 胸段硬膜外麻醉得病理生理基础是其对交感神经阻滞后对重要器官系统的影响。然而，局麻药在硬膜外间隙的重吸收也可能导致胸段硬膜外麻醉的非镇痛效应，如有气道高反 应的患者，胸段硬膜外麻醉减少气道反应性主要是由于局麻药的全身效应。已有研究表明，其气道反应性与利多卡因和布比卡因有剂量依赖性关系。 交感干接受胸 1 到腰 2/3 段脊髓发出的节前纤维。颈胸段器官(C1Th5)和上肢 (C4Th2)由上段脊髓支配，而腹部内脏(Th5L2/3) 和下肢(L2S3)接受远端脊髓交 感神经支配。胸段硬膜外麻醉对交感神经完全阻滞节段至少等同于感觉阻滞节段。近期研究表明交感神经阻滞节段超过感觉神经阻滞节段。交感神经阻滞后由于血管床容量增 加，主要表现为血压下降。心脏由上胸段脊髓(Th14)发出的加速交感神经支配。高胸段硬膜外麻醉可减少心输出量；但由于全身血管阻力下降更明显，最终皮肤血流量增加， 因此外周组织局部血液供应和氧供应随之改善。 此外，肺、气管、肺血管由胸段脊髓（Th16）支配。肺循环血流动力学可能受到高位胸段硬膜外麻醉影响，但肺丛主要由迷走神经控制。因此胸段硬膜外麻醉对肺血管张 力影响很小。相反，胸段硬膜外麻醉可以节段性阻滞运动神经，呼吸肌活动被选择性抑制。人们比较关注胸段硬膜外麻醉时运动神经被广泛阻滞时的呼吸抑制、由于肺交感神 经阻滞后的气道阻力增加和气管反应性增加。然而。高位胸段硬膜外麻醉只轻微降低 1 秒用力呼气量和肺活量，不增加气道阻力，也不增加气管反应性。因此胸段硬膜外麻醉 甚至可安全用于严重的阻塞性肺疾病患者。 在对狗的实验中证实，胸段硬膜外麻醉复合全麻对全身血流动力学有抑制作用，但肺循环未受到影响，然而血流动力学变化主要与全麻药的种类和剂量有关。 心肌和冠脉血管受 T1T5 的交感神经纤维支配整个冠脉的血流和分布。心交感神经兴奋可直接收 缩冠状动脉,而且冠状动脉对内源性血管因子起收缩反应。冠心病(CAD)病人,心交感神经兴奋破坏 正常的冠脉血流和心肌氧需之间的平衡,为心绞痛发作的重要诱因。动物实验表明,心交感神经兴奋血 管收缩,可减弱心肌缺血区域的代偿性血管舒张。心肌缺血恶化更触发心交感神经反射,形成心肌缺血 的恶性循环。CABG 术后的心交感神经兴奋可通过上述机制引发术后心肌缺血。TEA 可有效地阻 滞心交感神经的传入和传出纤维,而阿片类药物则否。 TEA 对心肌有一定的保护作用。机制可能为: (1) 阻滞交感神经; (2) 改善心肌氧代谢; (3) 扩张 处于收缩状态的冠脉血管; (4) 减少肾上腺素的释放; (5) 降低血小板的聚集活性,减少冠脉血管的 血栓形成。 心脏和循环效应 胸段硬膜外麻醉对心血管系统有有益的效应，理论上应该影响心脏并发症几率，而心脏并发症是术 后死亡的主要原因。 胸段硬膜外麻醉通过阻滞节前心脏加速神经纤维(Th1Th5)选择性阻滞支配心脏的交感神经可能有 效控制心动过速，减少血栓形成并发症，缓解心绞痛，减轻心脏顿抑，改善左室功能，结果改善了 心肌氧供需平衡，此效应在缺血性心肌病时尤为明显。 心率和节律异常 心率主要取决于交感和副交感神经系统之间的平衡，高位胸段硬膜外麻醉包括上 5 个胸神经节段， 阻断了支配心脏的传入和传出交感神经纤维，导致心肌的变时和变力驱动力丧失。 胸段硬膜外麻醉导致心脏去交感支配后，副交感神经在心血管反应中占优势。因此，可观察到患者 在应用高位胸段硬膜外麻醉后心率下降。 心脏和胸科手术后经常发生房颤和心动过速。胸段硬膜外麻醉时局麻药可以减少全身交感张力，阻 断心脏加速神经纤维，减少心脏手术和体外循坏时的应激反应。总之，这些效应在一些临床观察中 被认为可减少节律失常。在肺手术时观察到胸部硬膜外麻醉可明显降低室上性心动过速心率。 动物实验已经证明了胸段硬膜外麻醉抗室性和房性心律失常的保护性机制。在一狗模型中，胸段硬 膜外麻醉通过延长复极化和不应期，降低了心脏交感活性，如对由于交感张力增加导致的室性心动 过速有保护作用。另一家兔实验也表明胸段硬膜外麻醉明显降低了恩氟烷/肾上腺素诱导的心律失常。 左室功能，心肌坏死和再灌注损伤 很多实验和临床研究探讨了胸段硬膜外麻醉对左室收缩力和心肌功能的影响。动物实验研究表明胸 段硬膜外麻醉具有如下有益作用：在 chronically instrumented sheep 肺栓赛时，胸段硬膜外麻 醉可明显减慢心率，降低平均肺动脉压力和中心静脉压，增加每搏指数。 对心外手术患者行胸段硬膜外麻醉会提高血流动力学稳定性，促进早期拔管，减轻疼痛，提早恢复 术后呼吸功能，并减轻儿茶酚胺反应。 在一对冠脉搭桥患者进行的前瞻性随机临床实验中发现，胸段硬膜外麻醉可提高局部左室功能，减 少术后心肌缺血。在这些患者中，经食道超声显示心脏运动指数增加，术后心肌肌钙蛋白峰值和 心房利钠肽降低。进一步临床研究发现，冠脉搭桥患者心肌缺血减轻，同时肌钙蛋白 T 下降。在患 者行不停跳冠脉搭桥时，胸段硬膜外麻醉可能减轻围术期应激反应。更深一步，对 和 肾上腺能 受体的保护作用和对交感-迷走平衡的重设定可能提高了术后的稳态。胸段硬膜外麻醉对应激反应的 调整最终使患者的心率趋于稳定。 相反，最近一个对冠脉搭桥患者的研究中，没有发现全麻和胸段硬膜外麻醉对肌钙蛋白 T 的影响无 差别，而肌钙蛋白 T 是心肌损伤最敏感和最可靠的标志物。一进一步的研究同样未发现胸段硬膜外 麻醉有减少心肌梗塞作用。 总之，胸段硬膜外麻醉对心脏交感神经的选择性阻滞(Th1Th5)可能改善缺血心肌的氧供需平衡。 由于心脏加速神经的节前纤维被阻滞，血管轻微扩张，心率、左室功能和心肌氧需变化只有在高位 胸段硬膜外麻醉时发生。相反，腰段硬膜外麻醉可能减少冠心病患者的心肌氧供。此外，由于腰段 硬膜外麻醉时可能发生由于迷走神经介导的反射性动脉扩张和心动过缓。 “TEA 对心肌有一定的保护作用。机制可能为: (1) 阻滞交感神经; (2) 改善心肌氧代谢; (3) 扩张 处于收缩状态的冠脉血管; (4) 减少肾上腺素的释放; (5) 降低血小板的