危重病患者的低血钾ppt课件

危重病患者的低钾血症危重病患者的低钾血症 昆明市第一人民医院昆明市第一人民医院ICU ICU 王胤佳王胤佳 血钾的重要性血钾的重要性 钾离子为身体最重要的阳离子之一。钾离子为身体最重要的阳离子之一。正常人体内正常人体内 钾总量约为钾总量约为50 50 mmolmmol/kg/kg。其中其中98%98%在细胞内，主在细胞内，主 要分布于肌肉、肝脏、骨骼，以及红细胞等处，要分布于肌肉、肝脏、骨骼，以及红细胞等处， 浓度约为浓度约为150 150 mmolmmol/L/L，对于细胞的容量调节，酸对于细胞的容量调节，酸 碱平衡，生长发育，以及其他许多代谢例如蛋白碱平衡，生长发育，以及其他许多代谢例如蛋白 质合成，葡萄糖、氨基酸代谢，三磷酸腺苷生成质合成，葡萄糖、氨基酸代谢，三磷酸腺苷生成 等都有密切关系。正常人血清钾浓度为等都有密切关系。正常人血清钾浓度为3.53.55.5 5.5 mmolmmol/L/L之间。血清钾浓度之间。血清钾浓度3.5 3.5 mmolmmol/L/L时称为低时称为低 钾血症。钾血症。 钾的细胞内外浓度梯度钾的细胞内外浓度梯度 膜内浓度膜内浓度 150150mmol/Lmmol/L 膜外浓度膜外浓度 3.53.55.55.5mmol/Lmmol/L 主要功能主要功能“ “能量的储备能量的储备” ” 低钾血症需要重视低钾血症需要重视 为什么需要重视？为什么需要重视？ 低钾血症也许是临床工作当中最常遇见电解质紊乱。低钾血症也许是临床工作当中最常遇见电解质紊乱。 PaicePaice BJ BJ等报道，以低于等报道，以低于3.6 3.6 mmolmmol/L/L为界时，有超过为界时，有超过 2020的住院患者存在低钾血症。的住院患者存在低钾血症。 Schulman MSchulman M等报道，在使用硫氮杂苯类利尿剂治疗的等报道，在使用硫氮杂苯类利尿剂治疗的 患者中患者中10 4010 40的患者存在低钾。的患者存在低钾。 J.MDJ.MD等报道，健康人群能承受一定程度的低钾，但当等报道，健康人群能承受一定程度的低钾，但当 低钾程度较为严重时，可以危及到生命。即使是轻度低钾程度较为严重时，可以危及到生命。即使是轻度 或是中度的低钾也会增加原先患有心血管疾病患者住或是中度的低钾也会增加原先患有心血管疾病患者住 院和死亡的风险。院和死亡的风险。 血钾的调节机制血钾的调节机制 低钾血症发生时的临床表现低钾血症发生时的临床表现 低钾血症的发生机制低钾血症的发生机制 低钾血症的诊断低钾血症的诊断 低钾血症的治疗低钾血症的治疗 血钾的调节机制血钾的调节机制 血钾调节的重要器官肾血钾调节的重要器官肾 机体排出钾中机体排出钾中9090从肾排出从肾排出 血浆钾浓度血浆钾浓度2020mg/dL : mg/dL : 终尿钾浓度终尿钾浓度150150mg/dLmg/dL 排出体外的钾多为排出体外的钾多为“ “远曲小管远曲小管” ”和和“ “集合管集合管” ”的分泌的分泌 “ “说明肾在钾的代谢中起到重要作用说明肾在钾的代谢中起到重要作用” ” 血钾的调节机制血钾的调节机制 内分泌因素（激素的调节）内分泌因素（激素的调节） 胰岛素胰岛素 Na / H Na / H 逆转子（逆转子（Na / H Na / H antiproterantiproter） 反馈系统反馈系统 儿茶酚胺儿茶酚胺 - - 肾上腺素能受体激动剂可以使血清钾浓度降低肾上腺素能受体激动剂可以使血清钾浓度降低 - - 肾上腺素能受体阻滞剂可使细胞内肾上腺素能受体阻滞剂可使细胞内K K 逸出到细胞外逸出到细胞外 醛固酮醛固酮 NaNa的重吸收的重吸收 “ “允许作用允许作用” ” 反馈系统反馈系统 血钾的调节机制血钾的调节机制 内分泌因素（激素的调节）内分泌因素（激素的调节） ADHADH 促进水的重吸收，远端肾单位小球滤过液流速减促进水的重吸收，远端肾单位小球滤过液流速减 慢，管腔液中慢，管腔液中Na Na 浓度增加，减少了浓度增加，减少了K K 的分泌。的分泌。 直接作用于远端小管和皮质部集合管管腔侧直接作用于远端小管和皮质部集合管管腔侧K K 通通 道，直接促进道，直接促进K K 的分泌的分泌 。 甲状腺素甲状腺素 机制与刺激细胞膜上机制与刺激细胞膜上Na - K - ATPNa - K - ATP酶的作用相关。酶的作用相关。 血钾的调节机制血钾的调节机制 体液和内环境因素体液和内环境因素 酸碱平衡和血酸碱平衡和血pHpH 血渗透压血渗透压 高渗后可造成细胞脱水，使钾逸出细胞外。高渗后可造成细胞脱水，使钾逸出细胞外。 血容量血容量 主要通过影响肾小球滤过液在远端肾小管及集合管主要通过影响肾小球滤过液在远端肾小管及集合管 流率而影响流率而影响K K 的排泄。的排泄。 血钾的调节机制血钾的调节机制 低钾血症发生时的临床表现低钾血症发生时的临床表现 低钾血症的发生机制低钾血症的发生机制 低钾血症的诊断低钾血症的诊断 低钾血症的治疗低钾血症的治疗 低钾血症的临床表现低钾血症的临床表现 常见症状常见症状 当血清当血清K K 浓度浓度3.0 3.5 3.0 3.5 mmolmmol/L/L 往往没有任何症状。往往没有任何症状。 当血清当血清K K 浓度浓度2.5 3.0 2.5 3.0 mmolmmol/L/L 虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状。虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状。 当血清当血清K K 浓度浓度 2.5 2.5 mmolmmol/L/L时时 肌坏死。肌坏死。 当血清当血清K K 浓度浓度 2.0 2.0 mmolmmol/L/L时时 肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能不全。肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能不全。 低钾血症的临床表现低钾血症的临床表现 心血管系统心血管系统 心电传导的异常很容易发生；即使当血清心电传导的异常很容易发生；即使当血清K K 浓度浓度 3.0 3.0 mmolmmol/L/L时，时， 如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，即使只是轻到中度的血如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，即使只是轻到中度的血 钾降低，都有可能引起心律失常钾降低，都有可能引起心律失常 。 低钾会加重地戈辛所致心律失常。低钾会加重地戈辛所致心律失常。 当摄入当摄入Na Na 不受限制时，钾的丧失和低钾血症能够引起收缩压和舒不受限制时，钾的丧失和低钾血症能够引起收缩压和舒 张压的升高。张压的升高。 其他其他 长期、慢性失长期、慢性失K K 患者，可能发生肾功能障碍，病理变化主要为肾患者，可能发生肾功能障碍，病理变化主要为肾 小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时有纤维性变小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时有纤维性变 等等 。 低钾还可致肠电图频率、振幅显著低于血钾正常者低钾还可致肠电图频率、振幅显著低于血钾正常者 。 低钾血症患者可合并有血肌酸激酶升高低钾血症患者可合并有血肌酸激酶升高 。 血钾的调节机制血钾的调节机制 低钾血症发生时的临床表现低钾血症发生时的临床表现 低钾血症的发生机制低钾血症的发生机制 低钾血症的诊断低钾血症的诊断 低钾血症的治疗低钾血症的治疗 低钾血症的发生机制低钾血症的发生机制 非药物性因素非药物性因素 摄入不足摄入不足 丢失过多丢失过多 特殊疾病状态特殊疾病状态 药物因素药物因素 利尿剂利尿剂 儿茶酚胺儿茶酚胺 胰岛素胰岛素 抗生素抗生素 糖皮质激素糖皮质激素 其它药物其它药物 特殊疾病状态下的低钾特殊疾病状态下的低钾 急性心肌梗塞急性心肌梗塞 急性心梗时，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加。急性心梗时，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加。 儿茶酚胺促进肾释放更多地的肾素，加重储钠排钾，儿茶酚胺促进肾释放更多地的肾素，加重储钠排钾， 使血钾降低。使血钾降低。 心梗患者，醛固酮浓度升高，除刺激肾皮质集合管排心梗患者，醛固酮浓度升高，除刺激肾皮质集合管排 泌钾外，也刺激肾外细胞吸收钾。泌钾外，也刺激肾外细胞吸收钾。 急性感染急性感染 病原体直接侵犯肌细胞膜使细胞外钾离子过多转移到病原体直接侵犯肌细胞膜使细胞外钾离子过多转移到 细胞内而导致低钾。细胞内而导致低钾。 特殊疾病状态下的低钾特殊疾病状态下的低钾 糖尿病糖尿病 高血糖的作用：渗透性利尿致钾派出过多；同高血糖的作用：渗透性利尿致钾派出过多；同 时由于体内失水，醛固酮分泌增加，排钾保钠时由于体内失水，醛固酮分泌增加，排钾保钠 。 血镁的影响：抑制肾小管上皮上血镁的影响：抑制肾小管上皮上Na - K - ATPNa - K - ATP 酶活性，阻碍钾重吸收；加重胰岛素抵抗，促酶活性，阻碍钾重吸收；加重胰岛素抵抗，促 进胰岛素释放，造成钾由细胞外转移到细胞内进胰岛素释放，造成钾由细胞外转移到细胞内 。 治疗用胰岛素的作用治疗用胰岛素的作用 。 特殊疾病状态下的低钾特殊疾病状态下的低钾 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 可出现在远端或者近端肾小管可出现在远端或者近端肾小管 。主要机制和疾。主要机制和疾 病状态下细胞膜上病状态下细胞膜上Na - K - ATPNa - K - ATP酶功能失常相酶功能失常相 关。关。 周期性麻痹周期性麻痹 可能机制为钾向细胞内的异常转移，甲状腺素可能机制为钾向细胞内的异常转移，甲状腺素 可能起到干扰细胞膜上可能起到干扰细胞膜上Na - K - ATPNa - K - ATP酶功能的酶功能的 作用作用 。 特殊疾病状态下的低钾特殊疾病状态下的低钾 慢支炎、肺气肿、肺心病慢支炎、肺气肿、肺心病 在慢性肺心病患者中，低钾血症改变高于其他离子的在慢性肺心病患者中，低钾血症改变高于其他离子的 改变改变 。并多合并有低镁血症。并多合并有低镁血症 。其机制为肺心病患者水。其机制为肺心病患者水 、钠潴留所致稀释性低钾、钠潴留所致稀释性低钾 。 支气管哮喘支气管哮喘 患者食欲下降，钾摄入不足。患者食欲下降，钾摄入不足。 治疗哮喘过程中使用治疗哮喘过程中使用 受体激动剂影响细胞膜上受体激动剂影响细胞膜上Na - K Na - K - ATP- ATP酶致低钾。酶致低钾。 糖皮质激素的使用，其发挥部分的盐皮质激素作用，糖皮质激素的使用，其发挥部分的盐皮质激素作用， 导致水、钠潴留、排钾过多所致导致水、钠潴留、排钾过多所致 。 药物因素所致的低钾药物因素所致的低钾 药物因素药物因素 利尿剂利尿剂 儿茶酚胺儿茶酚胺 胰岛素胰岛素 抗生素抗生素 糖皮质激素糖皮质激素 其它药物（膦甲酸钠其它药物（膦甲酸钠 、三甲基氯化锡、三甲基氯化锡 ） 血钾的调节机制血钾的调节机制 低钾血症发生时的临床表现低钾血症发生时的临床表现 低钾血症的发生机制低钾血症的发生机制 低钾血症的诊断低钾血症的诊断 低钾血症的治疗低钾血症的治疗 低钾血症的诊断低钾血症的诊断 诊断标准和分度诊断标准和分度 血清血清K K 浓度浓度 3.5 3.5 mmolmmol/L/L时称为低钾血症。时称为低钾血症。 血血K K 在在3.0 3.5 3.0 3.5 mmolmmol/L/L之间者称为轻度低之间者称为轻度低K K 血症，症血症，症 状甚少。状甚少。 血血K K 在在2.5 3.0 2.5 3.0 mmolmmol/L/L之间为中度低之间为中度低K K 血症，多有症血症，多有症 状。状。 血血K K 在在 2.5 2.5 mmolmmol/L/L者则出现严重症状，称为严重低者则出现严重症状，称为严重低K K 血症血症 。 鉴于低钾血症的临床表现并无特异性，临床工作鉴于低钾血症的临床表现并无特异性，临床工作 中常有误诊现象中常有误诊现象 。如误诊为急性脊髓炎。如误诊为急性脊髓炎 ，