心律失常电生理

心律失常的电电生理 心律失常是指心脏电活动的频 率、节律、起源部位和传导等 发生异常，发生机制可分为心 脏冲动起源异常、传导异常或 两者并存。 心律失常的发生机理 冲动起源异常 冲动传导 异常 兼有起源和传导 异常 自律性 正常自律性 异常自律性 触发活动 早期后除极 延迟后除极 单向阻滞和折返 折返 四期阻滞 冲动起源异常 冲动起源异常可分 为自律性机制和触 发活动。 一.自律性： 脱离神经支配的心脏，甚 至在离体的情况下，仍然能自 动地有节奏地收缩，提示心脏 具有自动发出冲动的特性，称 为自律性。 1. 正常自律性： 自律性是心肌细胞自发产生动作电位的能 力，其电生理基础是4期自发性除极活动， 通常在较负的静息电位水平（80 90mv）开始自发除极化。窦房结、心房传 导束、房室交界区和希氏束浦肯野系统均 具有自律性，但窦房结自律性最高，控制 心脏的跳动节律其它部位为潜在起搏点， 并不发挥起搏功能。当窦房结频率降低或 潜在起搏点兴奋性异常增加时，次级起搏 点可因窦房结的超速抑制作用被解除而发 挥起搏功能，产生异位心律。 2. 异常自律性： 正常心肌细胞不具有舒张期自 动除极的功能，因而无自律性 。但当心肌细胞的静息电位由 90mv上升到65mv左右时， 开始出现4期自发性去极化并反 复发出激动，称之为异常自律 性。 心脏病变时，如缺血、缺氧、血钾过高， 洋地黄类药物中毒时，等等很多因素可导 致膜电位降低，最大舒张电位负值减小， 小于60mv,膜上的快通道失去开放能力 ，仅剩下慢通道在起作用，4相自动除极 会发生相应变化，引起异常自律性。当窦 房结的频率降低到病变心肌细胞的自律性 以下时，异常自律性就作为异常节律点表 现出来。与正常自律性不同，异常自律性 不能被超速抑制。 冲动起源异常如发生于窦房结， 产生窦性心律失常，发生于窦房结以 外的节律点，则产生异位心律。这种 节律点可位于心房、房室交界区、或 心室内传导组织，称为异位节律点。 当窦房结自律性降低，冲动产生过缓 或下传遇到障碍时，房室交界区或其 他部位节律点便取代其起搏功能，发 出冲动完全或部分地控制心脏活动， 形成被动性异位搏动（又称逸搏）或 异位心律（逸搏心律）。 当异位节律点的自律性异 常增强，产生激动的频率超过 窦房结时，便可控制心脏的搏 动，形成主动性异位节律。若 异位节律为一个或两个，称过 早搏动；若连续出现一系列自 发性异位搏动，则为异位快速 心律失常。 二.触发活动 触发活动是一种异常的细胞电活 动，它发生在一个先前存在的动作电 位的除极波后，故称后除极。后除极 是一种阈下除极，指在其前一个或多 个动作电位基础上产生的振荡膜电位 。当振荡膜电位的振幅达到阈电位水 平，产生一个或连续的去极化活动， 称为触发活动。触发活动根据后除极 在先前动作电位中出现的时相，可分 为早期后除极和延迟后除极。 1.早期后除极（EAD） 有人称为3时相膜振荡电位，早期 后除极发生在动作电位的2相平台期， 或3相的早期。表现为在先前动作电位 平台期上小幅度膜电位振荡。通常产 生于甚低的膜电位水平，一旦某个早 期后除极波后出现增强的复极活动， 异常活动便暂告终止。 早期后除极发生于其前基础动作电 位频率缓慢时，系“慢频率依赖性”后 去极化活动，早期后除极引起的第二次 超射可产生与前一激动联律间期相对固 定的早搏及阵发性心动过速。早期后除 极时膜电位水平处于快钠通道的失活期 ，后除极是由于慢内向离子流Ca2+ 、Na+内流引起，降低细胞外Ca2+和Na+ 的浓度都可使振荡的波幅减小，尤其以 Ca2+的影响明显。 引起早期后除极的主要诱 因有缺氧、损伤、儿茶酚胺浓 度升高、低血钾、高血钙及洋 地黄、阻滞剂等药物。早期 后除极可引起联律间距极短的 早搏（R on T）尖端扭转型室 速、混乱性房速。 2.延迟后除极（DAD） 又称为4时相膜振荡电位，延迟后 除极系复极终末或复极完成后所触发 的后除极，如在阈值之下，则不产生 异常搏动，而但当其除极幅度达到阈 电位，则可触发异位搏动，形成早搏 ，延迟后除极产生的动作电位又会触 发另一次后除极及动作电位，如此反 复便引起一系列异位搏动，形成心动 过速。 延迟后除极的离子基础可能与细 胞内Ca2+超负荷，即Ca2+内流增加， 细胞内Ca2+积聚有关。延迟后除极发 生于基础动作电位的频率一定程度增 快时，为“快频率相关性”后去极化 活动。洋地黄中毒、儿茶酚胺升高、 低血钾、钡及生物碱类中毒、细胞外 钙离子增高均可使延迟后除极增强， 从而诱发快速心律失常。 冲动传导异常 一.传导障碍： 心脏传到系统本身病变或心脏外的某 些因素如药物、神经、体液、电解质 均可导致传导障碍，包括传到减慢、 传导阻滞、递减性传导、单向阻滞、 单向传导和不均匀传导。冲动传导异 常在临床上表现为各种传导阻滞，分 为窦房、房内、房室及室内阻滞，其 中以房室和室内阻滞较为常见。 1.传导减慢： 指局部心肌轻度 受抑，使传导速度减 慢，但激动仍能下传 。 2.传导阻滞： （1）当冲动抵达处于生理不应期的传 导组织或心肌时，表现为应激性和传 导性障碍（传导延缓或传导中断）， 形成生理性传导阻滞或干扰现象。生 理性传导阻滞主要发生在房室交界区 和心室内，常为暂时性，有时对心脏 起保护作用，使心室免于过度频繁无 效的收缩。 （2）当传导组织或心肌固有的 不应期异常延长或传导途径损 害以至中断时，传导能力降低 或丧失，激动下传受阻为病理 性传导阻滞，即临床所称的传 导阻滞。动作电位的幅度降低 ，除极速度减慢或频率减低， 引起传导延缓和阻滞。 3.递减性传导： 指在激动传到过程中，动作电 位不断变小，传导速度不断减 慢，直到最后小到不能引起邻 近细胞除极而中断传导。正常 情况下，仅见于房室交界区； 病理情况下，可发生于心脏的 任何部位。 4.单向传导和单向阻滞 正常情况下心肌可呈双向传导 ，但在病理情况下，激动只能 沿一个方向传导，相反方向的 激动不能通过，称单向传导或 阻滞。 二.折返激动 临床上多种心律失常与折返激动有 密切关系。 正常心脏一次窦性激动经心房，房 室结、和心室传导后消失。当心脏在解 剖或功能上存在双重传导途径时激动可 沿一条途径前传，又从另一条途径返回 ，使在心脏内传导的激动持续存在，并 在心脏组织不应期结束后再次兴奋心房 或心室。这种现象称折返激动。 单向阻滞和传导减慢是折 返形成的必要条件，一般认为 环形运动和纵向分离是折返形 成的方式。根据环形运动发生 的部位可表现为各种阵发性心 动过速、扑动及颤动。 三.反折 指激动经电紧张性传导往返于同 一个阻滞段形成的非环形运动折返。 当激动通过传导束近端与远端间不能 兴奋的间隙时，被阻滞的动作电位可 产生轴向电流通过不能兴奋段,这种电 紧张性电流可缓慢的使间隙远端组织 去极而产生动作电位。如果电紧张性 传导足够慢，近端已脱离不应期，远 至近端的电紧张性传导可使近端再次 兴奋，产生反折性折返。 四.心脏传导的特殊现象 1.干扰现象与干扰性脱节 激动在传播过程中遇到处于生理不 应期的传导组织而发生的传导障碍 （传导延缓和传导中断），称为干 扰现象，干扰可发生在心房或心室 内，但最常见于房室交界区，当心 脏中两个节奏点并行产生激动，使 连续三次以上搏动都受到干扰，称 干扰性脱节。 2.隐匿性传导 激动在通过心脏某处传导系统时，仅 仅激动某部分传导组织，而不能完全通过 ，未引起心房或心室激动，心电图上无直 接表现，这种不完全的传导，称为隐匿性 传导。由于传导组织潜在激动的发生，使 后来的激动传导受到不同程度的影响，引 起许多心电图的变。隐匿性传导可发生于 心脏传导系统的任何部位，在房室交界区 最常见。其产生与递减性传导和传导组织 不应的不均一性有关。 3.超常传导和魏登斯基现象 在心脏传导功能受抑制（ 传导性降低或丧失）情况下， 本应被阻滞的早期激动其传导 得到暂时地、意外地改善，称 为超常传导。超常传导的最常 见部位是房室交界区，其次是 室内传导。 魏登斯基易化作用是指在房室传 导阻滞存在的情况下，一般窦性激动 为阈下刺激，不能通过房室结下传心 室。室性逸搏或交界性逸搏的适时出 现，可作为强刺激促使阻滞近端的应 激阈值降低，使原为阈下刺激的窦性 激动变为阈上刺激而意外地通过房室 结下传心室。 魏登斯基效应指在阻滞的 近端给予一个强刺激（如房早 或心房期前刺激），可使原为 阈下刺激的窦性激动变为阈上 刺激而通过房室阻滞部位的房 室结引起心室激动。 4.室内差异性传导 （1）时相性室内差异性传导：室 上性激动下传到心室时，若正值一侧 房室束处于由上一激动引起的相对不 应期内时，该激动只能沿已脱离不应 期的心肌缓慢下传，于是引起QRS波群 的增宽和畸形，这种差异性传导是由 于室上性激动发生的时间不正常引起 ，称为时相性室内差异性传导。此传 导异常并非传导组织发生病理改变， 是一种生理现象。 （2）.非时相性室内差异性传 导：由于房室交界区存在功能 性纵向分离，当激动沿房室交 界区中某些纤维下传时，先激 动心室某些区域，然后在激动 心室的其余部分，使QRS波群 畸形，此与心肌不应期无关， 多见于交界性逸搏心律。 5.文氏现象 心脏传导系统任何部位的传导逐搏减慢 ，最后发生传导中断，这类传导阻滞现象， 称为文氏现象。 发生文氏现象的原因大致可分为两种， 一种氏病理性或者由药物作用引起；另一种 是心率增快或受迷走神经兴奋影响而造成的 生理性文氏现象。文氏现象在房室交界区最 为多见，一般都为暂时性，有些因体位、呼 吸、心率改变而出现，仅少数文氏现象会变 为持久性。 1）文氏现象的机理：概括地说 文氏现象是某部位有效不应期 和相对不应期轻度或中度延长 引起。其原因是传导系统某部 位动作电位0相上升速率和振 幅逐搏减小，并造成逐搏增加 的阶梯式延迟，使传导时间逐 搏延长。 产生逐搏延长的机理是阶梯式延迟使 其后的冲动落在动作电位的更早期，结果 后一次冲动的0相上升速率和振幅更加减 小，阶梯式延迟也更加明显，这种逐搏反 馈机理最终使冲动在阻滞区只能产生不扩 展的电位变化，造成脱漏。不扩展的电位 变化，膜上离子通道几乎未开放，其后的 不应期极短，所以下次传导就能恢复正常 。文氏现象的本质是一种逐搏性递减传导 。而未下传的冲动是一次典型的递减性传 导。 2)文氏现象： a.房室传导阻滞文氏现象 又称度型房室传导阻 滞，心电图表现为连续下传的P -R间期逐搏延长，继以一次QRS 波脱漏，如此周而复始。先后 两次心室脱漏后的第一个搏动 之间的间距称为文氏周期。 b.窦房传导文氏现象 为窦房结至心房之间传导 的文氏现象，比窦房莫氏型 传导阻滞少见，诊断比较困难 。 C.心房内传导文氏现象 有些P-R间期逐搏延长是由S -A间期延长引起，提示文氏现 象位于心房内。 d.折返径路内的文氏现象 表现为折返性早搏的联律 间距逐搏延长，直至折返中断 后无早搏。折返径路内的文氏 现象可以发生在心房、房室交 界区及心室，以心室最多见。 可以表现为典型文氏，也可以 表现为交替性文氏。 e.异位起搏点的传出文氏现象 指异位起搏点冲动在传向外周 心肌过程中的文氏型传出阻滞 。异位起搏点可以是自搏心律 ，加速性自搏心律、阵发性心 动过速或并行心律。异位起搏 点的部位也普及心脏各处。 f.束支传导文氏现象 指束支传导逐搏减慢，最 后传