临床缺血ecg新概念长城心脏病大会

临床缺血ECG 新概念 长城心脏病大会 北京2008.10 患者流程图 Cury et al. Circulation. 2008;118:837-844 患者流程图 早期筛选 小时 临床评估 危险因素 心脏生物标记物 ECG 第二次生物标记物 检测 复查ECG 运动试验 超声心动图 心肌灌注显像 冠状动脉造影 院外治疗 小时 研究设计-前瞻性，观察性队列研究 急诊室观察 不同程度缺血的ECG改变 n缺血ECG=复极延迟=T波变化 n损伤ECG=跨膜动作电位损伤=ST段变化 n坏死ECG=跨膜动作电位缺失=病理性Q波 TAP形态和 PTD水平 临床ECG 病理结果 正常复极 正常 T波改变 ST段偏移 Q波 病理改变 收缩力减弱 超微结构正常 可逆性改变不可逆性改变 正常组织 缺血组织 损伤组织坏死组织 背景 引自Bayley 1944 and Sodi 1956 修改后 Bayley研究的局限性： n研究情况： na)实验动物开胸 nb)电极置于心外膜 nc)研究对象为犬 实验结果 Lengyel, L. et al. Am Hear:t J 1957; 53: 334 阻断时间 病理改变 ECG改变 20分 可逆的 20分钟以上 不可逆 （特定技术检测） 6-24小时之间坏死 但哪一个代表急性缺血时的ECG？ 临床情况 n急性冠脉综合征 n冠脉痉挛 急性冠脉综合征-心肌梗死 急性冠脉综合征-Q波心肌梗死 未进展为心肌梗死 直接和镜像：损伤向量的概念 LAD近段或远段阻断引起胸前导联ST段抬高 LAD近端阻断 LAD远端阻断 RCA或LCX阻断引起下壁导联ST段抬高 RCA/LCX阻断 时间 正常（基线） 数秒-几分钟 数分钟 数小时 数天 数周 1年 缺血性心脏病与缺血的病理生理 缺血性心脏病的典型改变与缺血的病理学生理 无缺血 可逆性缺血 坏死 小时小时小时 ST段抬高ACS常见ECG图形 1）典型：ST段上斜或水平型抬高伴 其它导联ST段压低的镜像改变 2）不典型：V1-V3 ST段压低伴II， III，avF/V5-V6导联ST段轻度抬高 .病情进展过程中某些时期无ST段抬高 .超急性损伤：T波抬高伴轻度ST段压低 .V1V4-5 T波深倒（再灌注图形） ST段抬高ACS的典型和不典型ECG 图形 图形 图形 非ST段抬高ACS的ECG 主要表现为ST段压低 8个导联出现ST段压低 对应为3支血管病变或严重左主干狭窄或左主干等同病 变（LAD+LCX）.如果V4-V6T波倒置多为左主干病变 小于8个导联出现ST段压低 可能为2-3支病变，其中一支为罪犯血管，如果在R波 为主的导联出现可能性更大.V4-V6导联ST段压低伴T 波倒置则预后更差. 主要表现为T波平坦或倒置 T波倒置通常小于2-3mm,有时可见倒置的U波 ACS时ECG正常，接近正常或无改变 存在易混因素如LVH，LBBB，PM，WPW时的ECG表现 典型不典型 正常 冠状动脉痉挛 HOLTER ECG记录到的冠状动脉痉挛 （A）正常对照 （B）初始T波高尖 （C）出现ST段抬高 （D-F）ECG逐渐恢复正常 HOLTER ECG记录到的冠脉痉挛发生及恢复过程 HOLTER记录到的一次变异性心绞痛发作 可见典型的ST-TQ改变（箭头处）和室早 变异性心绞痛发作 ST抬高最明显时（绿箭头）发生室速（红箭头） (A)一名65岁变异性心绞痛患者的体表ECG，疼痛最剧烈时可见ST段抬高（V1-V6， I和VL).原因为LAD近段到D1发生短暂完全闭塞（因为V2-V6，I，VL导联ST段抬高 伴随下壁导联ST段压低，尤其在III和VF.但未影响S1，因为无VR，V1 ST段抬高及 V6导联ST段压低 Q波心肌梗死新分类 Circulation 2006;114;1755-1760 根据普通心脏核磁共振影像划分左心室的新术语 及确定Q波心肌梗死位置 心肌梗死部位 前壁心梗 下壁心梗 前壁心梗 正后壁心梗 梗死和损伤向量 梗死向量 损伤向量 下壁心梗 侧壁心梗 Cerqueira et al. Circulation 2002 前壁 下壁 前壁 下壁 侧壁 间隔 Q波心肌梗死新分类 Q波心肌梗死新分类 导联 前壁中段 侧壁 下壁 V1导联 结论I nSTE-ACS中有3种无ST段抬高的ECG，我们 称之为不典型的STE-ACS ECG n这些ECG分别对应STE-ACS的不同阶段（超 急性损伤期，再灌注期） n正确理解这些ECG变化的机制将提高我们对 ACS的诊断和治疗 结论II 负向T波并不代表活动性缺血 可有以下原因： T波倒置出现在STEMI恢复期 T波倒置出现在STEMI再灌注后 运动试验阳性或NSTE-ACS患者发作心绞痛时 不会出现不伴ST段压低的T波倒置 伴T波倒置的NSTE-ACS预后较伴ST段压