北京市慢性非传染性疾病社区综合防治管理（糖尿病）

北京市慢性非传染性疾病 社区综合防治管理 糖尿病 北京市卫生局 北京市糖尿病防治办公室 北京市社区卫生协会 第一部分 糖尿病的预防 据国际糖尿病研究所（IDI）2003年报告，全世界现有糖 尿病（已经诊断）约1.94亿，到2025年将突破3.33亿. 19952025年 糖尿病患者数量最多的三个国家 发展中国家增长的速度超过了发达国家。（200%比 45%），21世纪DM 将在中国、印度等发展中国家流行. 我国糖尿病患病情况 T2DM患病率: 1979：1.00 1996：3.21 2002：4.37 2004年北京、上海个别地区达10.0%。 年增 0.1以上,全国约4000万 每天新发现糖尿病3000人 2006年底糖尿病患者达5000万 一、糖尿病的三级预防 1、一级预防：纠正可控制的糖尿病危险因 素，预防糖尿病的发生。 2、 二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病。 3、 三级预防：延缓与防治糖尿病并发症。 二、社区高危人群健康指导与干预 1、糖尿病高危人群界定标准： 年龄40岁。 肥胖：BMI 25和或腰围：男90厘米、女80厘米。 有糖尿病家族史者(双亲或同胞患糖尿病)。 糖耐量受损（IGT）或空腹血糖受损（IFG）者。 有高密度脂蛋白胆固醇降低（35mg/dl）和/或高甘油三 酯血症（250mg/dl）者。 有高血压(血压140/90mmHg)和/或心脑血管病变者。 有妊娠糖尿病史者；曾有分娩巨大儿者（出生体重4千 克）。 二、社区高危人群健康指导与干预 尽管1型糖尿病还不能预防，但有越来越多的 证据表明2型糖尿病是可以预防的，或至少延迟 它的发生，主要通过防止肥胖的发生和加强体育 锻炼。 在普通人群中，能减少2型糖尿病发病率的干 预措施包括： 加强体育锻炼 提倡健康饮食 防止和减少超重和肥胖症 Lifestyle 二、社区高危人群健康指导与干预 目前建议，成年人每周至少5天，每天进 行至少30时分钟的的中等强度运动。 所有成年人和5岁以上的儿童都应该鼓励 进食含较低的脂肪和包括复合碳水化合 物和充足的水果和蔬菜的饮食。 第二部分 糖尿病的检出与诊断 一、糖尿病的定义和分型 （一）定义 糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称 血糖）水平升高为特征的慢性、全身性代 谢性疾病。引起血糖升高的病理生理机制是胰 岛素分泌缺陷及（或）胰岛素作用缺陷。糖尿病 可危及生命的急性并发症为酮症酸中毒及非酮症 性高渗综合征。慢性高血糖可导致人体多器官组 织损害，包括眼、肾、神经、周围血管及心脑血 管，引起脏器功能障碍和功能衰竭。 一、糖尿病的定义和分型 （二）糖尿病的分型 1型糖尿病 胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏 2型糖尿病 胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足 其他特殊类型糖尿病 因糖代谢相关基因异常的遗传性糖尿病 或其他疾病导致的继发性糖尿病 妊娠糖尿病 妊娠期间发现的糖代谢异常，已有糖尿 病又合并妊娠者不包括在内。 （二）糖尿病的分型 临床上对1型和2型糖尿病可按以下主要特点加以鉴别 一般40岁发病 起病急 中度至重度症状 尿酮强阳性或酮症酸中毒 空腹及餐后C肽低下 免疫标记物阳性（GAD抗体，ICA，IA-2） 是 否 1型糖尿病 2型糖尿病 2型糖尿病 最多见：占糖尿病者中的90%左右 中、老年起病：近来青年人亦开始多见 肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压 多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛 查中发现 发病初大多数不需用胰岛素治疗 2型糖尿病与1型糖尿病区别 1.发病机制(本质区别): 1-DM:自身免疫反应 2-DM:胰岛素抵抗与胰岛素分泌不足 2.发病年龄: 1-DM:幼年、青少年 2-DM:中老年 但非绝对 3.发病特点: 1-DM:急性起病、症状突出、明显消瘦 2-DM:隐匿起病、可无症状、多为肥胖 4.酮症酸中毒倾向(重要区别): 1-DM:自发倾向 2-DM:无诱因不发生酮症酸中毒 5.胰岛素依赖: 1-DM:绝对依赖 2-DM:相对需要 2型糖尿病与1型糖尿病区别 6.并发症: 1-DM:主要为微血管并发症 一般发生于糖尿病5年后 主要危险因素:高血糖 2-DM:大血管并发症突出 诊断糖尿病时即可存在 主要危险因素:高血压、高血脂、高血糖 7.死因: 1-DM:肾脏病变 2-DM:心脑血管病变 二、糖尿病患者的发现与确诊 （一）发现渠道 1、机会性筛查 2、高危人群筛查 3、健康体检 4、其他 （二）进一步确诊 对通过各种方式检测发现的血糖异常者， 应建议到综合性医院明确诊断。 二、糖尿病患者的发现与确诊 对有症状或体征的糖尿病病人进行鉴别 许多糖尿病患者只有在专家对它们可能 患有糖尿病保持警惕时才被诊断。 二、糖尿病患者的发现与确诊 糖尿病的症状和体征 症状 口干加重 排尿增多，尤其在夜间（可导致儿童尿床和老年人尿失 禁） 非常疲劳和乏力 尽管进食量增多但体重减轻 外阴瘙痒 皮肤瘙痒起皮疹或伤口不易愈合 排尿不适或尿痛 视物模糊 脚、腿或手针刺感疼痛麻木 口腔溃疡或烧灼感 二、糖尿病患者的发现与确诊 糖尿病的症状和体征 体征 长期或复发的感染，例如皮肤感染，口腔或生殖期真 菌感染，口腔溃疡和泌尿系感染 白内障 微血管并发症的体征, 例如眼科医生在常规眼睛检查 时发现的糖尿病视网膜病变； 足部破溃疡；下肢感觉丧 失；或阳萎（勃起功能障碍） 心血管疾病的体征，如高血压；血脂代谢异常表现（ 血脂异常 ）；例如 睑黄瘤（眼睑上的脂肪沉积物），足 背动脉搏动消失。 有提示糖尿病发生的症状和体征的人应该进行 诊断试验。 二、糖尿病患者的发现与确诊 鉴别无症状糖尿病患者 以下人群应该随访并提供糖尿病的常规检查： 曾经出现葡萄糖调节受损的人 曾经出现妊娠期糖尿病的妇女 在产后检查血糖正常，他们应该在产后1年 接受检查，然后每三年一次。 对有多种发生糖尿病的危险因素但检查结果阴 性的人，应该给予建议来减少这些危险，并告知糖 尿病早期的症状和体征。 二、糖尿病患者的发现与确诊 发生糖尿病的危险增加的人 曾经出现葡萄糖调节受损的人（糖耐量受损和/或 空腹血糖受损） 出现妊娠期糖尿病的妇女，但在产后检查血糖正 常 超过40岁的的人伴有： 直系亲属患有糖尿病； 超重(BMI 24kg/m2); 久坐的生活方式; 患有冠心病, 脑血管疾病, 外周血管疾病或高血压 存在多囊卵巢综合症且肥胖的妇女 二、糖尿病患者的发现与确诊 对有糖尿病多危险因素的人 进行糖尿病机会性筛查会发现一些不知道自 己已患有糖尿病的人。 对有2个或更多糖尿病危险因子的人 应该至少每3年进行一次糖尿病筛查，最合 适的筛查试验是： 查静脉空腹血糖，尽管会有20-30%的漏诊 率。 查餐后2小时静脉血糖。 三、糖尿病的诊断标准 糖尿病的诊断具有重要的法律和医 学意义，因此诊断时要慎重。糖尿 病诊断必需取静脉血样在可靠的实 验室进行血糖检测来确定。 三、糖尿病的诊断标准 WHO（1999）诊断标准 糖尿病的诊断标准 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄 糖水平11.1mmol/l(200mg/dl)或 空腹血浆葡萄糖（FPG）水平 7.0mmol/l(126mg/dl)或 OGTT试验中，2小时PG水平 11.1mmol/l(200ng/dl) 需注意如下问题： 糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或 OGTT中2小时血糖值。 空腹 OGTT 静脉血浆葡萄糖，葡萄糖氧化酶法 症状不典型者， 必须在另一日按标准再次检查核实。 急性感染、创伤或其他应激情况下 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）标准方法 晨7-9时开始，受试者空腹（禁食8-14小时）取血。 口服溶于200-300ml水内的无水葡萄糖粉75克（如为 含1分子水的葡萄糖则为83g）。糖水在五分钟之内服完 。 从服糖第一口开始计时，于服糖后30分钟、1小时、 2小时、3小时分别取血。 试验前3天内，每日碳水化合物摄入量不少于150克 。 试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧 烈运动。 取血后应尽早将标本送检。 试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂 、苯妥英钠等3-7天。 糖尿病前期 葡萄糖耐量减低 (IGT) 空腹静脉血糖 IGT IFG 2003年11月国际糖尿病专家委员会建议 IFG界限值由6.1(110)降至5.6(100) IFG：5.6-6.9 mmol/L DM：7.0mmol/L- (100mg/dl) （126mg/dl） 再次强调：糖尿病的诊断 糖尿病目前尚不可治愈。一旦诊断即为 终身性，诊断应规范。 典型的的糖尿病症状为“三多一少”表 现：多饮、多尿、多食、体重减轻。但多 数2型糖尿病并无以上典型症状。 再次强调：糖尿病的诊断 依据血糖 唯一的指标,葡萄糖氧化酶法测定静脉血糖. 不能根据症状或尿糖诊断 但症状与尿糖通常是发现糖尿病的线索 指血血糖（快速血糖）糖化血红蛋白 (HbA1c)用于监测糖尿病病情，但不能用于诊 断。 在作出糖尿病诊断时,应注意: 是否符合诊断标准 糖尿病分类或分型 有无并发症 第三部分 糖尿病的评估与治疗 新诊断的糖尿病患者的初始评估 对当前情况进行评估以决定他们是否需 要咨询专家或转诊。 儿童和青少年患者 年轻人（年龄小于30岁） 消瘦，难以分型 成年人: 2型糖尿病 症状突出，血糖过高 新诊断的糖尿病患者的初始评估 评估目前是否存在糖尿病的慢性并发症 眼底检查 尿微量白蛋白检查 足：动脉搏动 神经检查 心电图检查 糖尿病的治疗原则 规范化的综合治疗 全面的代谢控制 糖尿病的综合治疗 教育：让患者及家属了解更多的糖尿病知识 监测 ：代谢监测与并发症监测 饮食：科学合理的饮食 运动：合适有效的体力活动 药物：规范的药物治疗 糖尿病控制目标见表 糖尿病的控制目标（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组） 项目 理想 良好 差 血糖（mmol/L）空腹4.4- 6.1 7.0 7.0 非空腹4.4- 8.0 10.0 10.0 HbA1 c(%) 6.5 6.5- 7.5 7.5 血压（mmHg） 130/80 130/80-140/9 140/90 BMI（kg/m2）男性 25 27 27 女性 24 26 26 TC（mmol/L） 4.5 4.5 6.0 TG（mmol/L） 1.5 1.5- 2.2 2.2 HDL-C（mmol/L） 1.1 1.1- 0.9 0.9 LDL-C（mmol/L） 2.6 2.6- 3.3 3.3 第四部分 糖尿病的并发症防治 糖尿病并发症 急性并发症 低血糖 hypoglycemia 酮症酸中毒 (DKA) 非酮症高渗性昏迷 (NHDC) 乳酸酸中毒 糖尿病并发症 慢性并发症 血管病变 ： 微血管病变：糖尿病所特有 眼、肾、神经 大血管病变：非糖尿病所特有 心、脑、周围血管 微血管病变 眼 肾 神经 大血管病变 心 脑 下肢 足 糖尿病 2型糖尿病糖尿病血管病变与主要靶器官损伤 胰岛素抵抗 胰岛素分泌 餐后血糖 空腹血糖 IGT Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000 Over diabetes 微血管并发症 大血管并发症 2 2型糖尿病发生、发展过程型糖尿病发生、发展过程 NGT 1. UKPDS 6. Diabetes Res 1990; 13: 111.1. UKPDS 6. Diabetes Res 1990; 13: 111. 2. The Hypertension in Diabetes Group. J 2. The Hypertension in Diabetes Group. J HypertensHypertens 1993; 11: 30917. 1993; 11: 30917. 视网膜病变1 21% 糖尿病肾病2 18.1% 勃起功能障碍1 20% 足背动脉搏动无法触及1 13% 足部皮肤缺血性改变1 6% 足部振动感受阈异常1 7% 糖尿病诊断时合并微血管病变的情况 发生致死性脑卒中的 危险增加23倍 3* 1. 1. WingardWingard DL DL et al. et al. Diabetes Care 1993; 16: 1022-25.Diabetes Care 1993; 16: 1022-25. 2. UKPDS 6. Diabetes Res 1990; 13: 111. 3. 2. UKPDS 6. Diabetes Res 1990; 13: 111. 3. BalkauBalkau B B et alet al. Lancet 1997; 350: 1680. 4. Kings Fund. Counting the Cost. BDA, 1996. . Lancet 1997; 350: 1680. 4. Kings Fund. Counting the Cost. BDA, 1996. 5. Most RS, 5. Most RS, SinnockSinnock P. Diabetes Care 1983. 6: 67-91. P. Diabetes Care 1983. 6: 67-91. 2型糖尿病患者合并大血管病变的情况 发生致死性心脏病 的危险增加24倍3* 高血压2 截肢的危险增加15 倍4,5 7% 18% 35% 4.5% 患病率 脑血管疾病1 心电图异常2 间歇性跛行1 *与普通人群相比 糖尿病肾病 （Diabetic Nephropathy，DN） 慢性肾衰的主要病因 70年代： 1. 慢性肾炎2. 慢性间质性肾炎 3. 糖尿病肾病4. 其它 90年代： 1. 糖尿病肾病(USA 40%) 2. 高血压肾病(USA 33%) 3. 慢性肾炎(USA 约10%) 4. 慢性间质性肾炎 5. 缺血性肾病6. 其它：如囊性肾病 糖尿病肾病 （Diabetic Nephropathy，DN） 新ESRD 病人中糖尿病肾病占40% T1DMD的主要死亡原因 T1DM发病年少有， T2DM诊断时10-20%微 量白蛋白尿 蛋白尿是诊断DN的主要依据 糖尿病肾病的表现及分期 分期肾小球滤过率病理变化 微量白蛋白 尿或尿蛋白 期:肾小球 高滤过期 增高 肾小球肥大 正常 期:无临床表现的 肾损害期 较高或正常 系膜基质轻度增宽 ，肾小球基底膜轻 度增厚 20g/min 期:早期 糖尿病肾病期 大致正常 系膜基质增宽及肾 小球基底膜增厚更 明显 20 200g/min 期:临床 糖尿病肾病期 减低 肾小球硬化，肾小 管萎缩及肾间质纤 维化 蛋白尿 0. 5g/d 期:肾衰竭期 严重减低 肾小球硬化、荒废 ，肾小管萎缩及肾 间质广泛纤维化 大量蛋白尿 糖尿病肾病的治疗 及早使用胰岛素 有肾功能不全时注意避免发生低血糖。 血压控制尤为重要 首选ACEI/ARB，130/80mmHg 限制蛋白摄入 优质蛋白0.8（0.6）g/kg/day，补充 开同 限盐 糖尿病视网膜病变 (Diabetic Retinopathy,DR) 糖尿病视网膜病变 糖尿病20年: 几乎所有1型DM 60% 的2型DM 新诊断: 2型DM 初诊时 21% 20-74岁新诊断失明最常见原因 每年有12,000 至 24,000 的患者因糖尿病 而失明. 糖尿病视网膜病变分期 两类六期: 背景性(单纯性)DR: 、期 增殖性DR：、期 糖尿病视网膜病变分型 背景型 轻度：出血点和微动脉瘤较少 中度：出现棉絮斑和视网膜内微血管 异常 重度：静脉串珠样改变、视网膜局部 毛细血管无灌注区累及多个象限 增殖型 出现视网膜新生血管的增殖和纤维 组织的增殖 黄斑水肿 黄斑区局部视网膜增厚，水肿区 内有微动脉瘤，周围有硬性渗出，黄斑部 可出现黄斑囊样水肿 糖尿病视网膜病变的治疗 药物治疗 激光治疗 手术治疗 糖尿病神经病变 （Diabetic Neuropathy） 糖尿病神经病变 周围神经病变 感觉神经病变突出 对称性分布 ，下肢重于上肢。 运动神经病变 自主神经病变 胃肠（胃轻瘫，肠功能紊乱） 膀胱（尿潴留，神经性膀胱） 心血管(体位性低血压 ，持续性心 动过速) 动眼神经麻痹 面神经麻痹 肌肉萎缩 糖尿病大血管病变： -基本病变：动脉粥样硬化 -与非糖尿病比较： 起病早、病变重、易形成血栓 -致病因素：代谢综合征 （高血糖、高血脂、高血压） -表现：心肌缺血、脑卒中、间歇跛行、足坏 疽 糖尿病大血管病变 在大血管病变中，血脂与血压的作用较 血糖更重要 T2DM： 3040% 高血压 5080% 脂代谢紊乱 高血压 血脂异常 冠心病冠心病卒中卒中 血管病血管病 心脑血管病变是T2DM的主要死因 种子：遗传因素。 土壤：环境因素。 树干：胰岛素抵抗。 花朵：高体重、 高血糖、高血压、 高血脂、高血粘、 高尿酸、高UAE、 高脂肪肝发生率、 高胰岛素血症。 果实：肥胖症、糖 尿病、高血压病、 痛风、脂肪肝、 冠心病、脑卒中。 代谢综合征代谢综合征 代 谢 综 合 征 糖尿病足 糖尿病血管病变和/或神经病变足病变 足病变：溃疡（+感染）、坏疽截肢 血管病变动脉粥样硬化缺血、闭塞坏疽 非糖尿病者也可发生动脉粥样硬化而导致坏疽，因此 称糖尿病合并足坏疽更合适 神经病变溃疡溃疡+感染坏疽 因糖尿病神经病变导致的神经性溃疡才为真正的糖尿病足 溃疡 坏疽 无知觉足感觉不到疼痛！ 已经存在了一个星期的图钉！ 足畸形-爪型趾和棰状趾 爪型趾和棰状趾 胼胝包著的溃疡-最典型的神经性溃疡 穿鞋挤压引起的各种鸡眼、胼胝和老茧 足坏疽发展过程 （1） （2）（3） 病变进展过程 （1） （2） （4） （3） 并导致骨髓炎 足溃疡继发感染 急性软组织感染 （蜂窝组织炎） 糖尿病医生要 重视对患者足的检查 至少50%的糖尿病下肢截肢 是可预防的 “危险足”的筛查与护理 “危险足”的筛查 “神经病变足”的筛查: 感觉异常：正常的保护性感觉丧失 出现异常感觉：麻木感、蚁行感、烧灼感、 针刺感、电击感 神经病变足突出表现为: “无知觉足” 畸形足 高压足 胼胝足 皮肤干燥、干裂 感觉神经病变的检测 震动觉 感觉 尼龙单丝检查 最简便最常用 “危险足”的筛查与护理 “危险足”的筛查 “缺血足”的筛查: 糖尿病下肢动脉血管的病变特点: 基本病变:动脉粥洋硬化(起病早,进展快,易形成血 栓). 下肢动脉中膜钙化突出(踝部最多). 突出累及膝以下血管,尤以胫动脉为多(又称糖尿病 胫动脉病). 糖尿病下肢动脉血管病变的临床评价 间歇跛行 足部动脉搏动减弱或消失 踝-肱血压指数(ABI)测定 多普勒超声检查 动脉血管造影 替加环素/厄他培南治疗糖尿病足 感染的国际多中心研究 入组病人:糖尿病足感染患者 但:合并骨髓炎或有足坏疽者除外 联系人:北京同仁医院内分泌科武宝玉 电话: 80660641 糖尿病急性并发症 与糖尿病相关的急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗性综合征 乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖症 低血糖 （1）低血糖的危害： 低血糖后反应性高血糖，导致血糖波动 诱发心脑血管意外 诱发眼底出血 脑死亡 （2）低血糖的症状： 交感神经兴奋表现；心慌、大汗、无力、手抖 中枢神经抑制表现：昏迷 精神症状 无症状低血糖 （3）实验室检测： 血糖2.8mmol/L（50mg/dl） 不安全血糖：4.4mmol/L（80mg/dl） （4）低血糖的处理 如怀疑低血糖，应立即测定血糖以明确诊断。 注意：如果无血糖检测条件时，所有怀疑为低血糖 昏迷患者应先按低血糖处理。 清醒的病人：应尽快给予口服碳水化合物（葡萄糖 或蔗糖溶液等）。 意识不清的病人：静脉推注50葡萄糖20-40ml。 注意：应用长效磺脲类药物或长效胰岛素引起的低 血糖可能会持续很长时间（须至少监测2448小时），应 给予紧急处理后及时转诊。 （5）需注意的人群 服用优降糖 服用受体阻滞剂 服用阿卡波糖 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA） 表现: 酮症早期或酸中毒代偿阶段： “三多一少”症状加重 腹痛 酸中毒失代偿： 食欲减退、恶心、呕吐、 头痛，嗜睡，烦燥， 呼吸深快（Kussmaul呼吸） 呼气中有烂苹果味 ( DKA特征性表现 ) 糖尿病酮症酸中毒 诱因: T1DM:无明确诱因,自发DKA. T2DM:多有诱因:感染(最多见) 其他:中断胰岛素治疗 饮食不当 应激 糖尿病酮症酸中毒 实验室检查: 血糖 : 300600mg/dl （16.73.3mmol/L） (如血糖600mg/dl则多有血浆高渗或肾 功能障碍) 血酮体: 50mg/dl （正常5mg/dl） ( 比正常上升50 100倍) 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA） 诊断: DKA症状+诱因 血糖、(血)尿酮体 血气分析 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA） 治疗原则: 胰岛素 输液 纠正电解质紊乱和酸