急性冠脉综合征的诊治ppt课件

急性冠脉综合症诊 断与治疗 概述 急性冠脉综合症（ACS）是一大类包含不同 临床特征、临床危险性及预后的临床症候群。 它们具有共同的病理机制，即冠状动脉硬化 斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度 的阻塞。 概述 根据心电图有无S -T 段持续性抬高，可将ACS 区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类。前者主要为 ST段抬高心肌梗死(STEMI),大多数为Q波心肌梗死, 少数为非Q波心肌梗死；后者包括不稳定性心绞痛 (UA)和非ST段抬高心肌梗死 (NSTEMI),大多数为非 Q 波心肌梗死，少数为 Q 波心肌梗死。 急性冠脉综合 症 n 不稳定性心绞痛 n 非 S-T 段抬高心肌梗死 n S-T 段抬高心肌梗死 病因及发病机制 ACS的发病机制十分复杂，其病理 学机制尚未完全清楚。目前认为，ACS 最主要的原因是易损斑块，即指那些不 稳定性和有血栓形成倾向的斑块。 病因及发病机制 血小板黏附血小板黏附 血小板激活血小板激活 血小板聚集血小板聚集 病因及发病机制 n不稳定斑块破裂 血小板聚集 血栓形成 n 冠状动脉狭窄加重 n 冠状动脉痉挛 急性或亚急性心肌供氧减少。 不稳定性心绞不稳定性心绞 痛和痛和 非非STST段抬高心段抬高心 肌梗死肌梗死 心绞痛分级(加拿大 ) 级 一般体力活动不引起心绞痛，但紧张、快速或持续用 力可引起心绞痛发作。 级 日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭 后行走、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或 仅在睡醒后数小时发作。 级 日常体力活动明显受限，正常情况下以一般速度平地 步行100200m或登一层楼梯时可发作心绞痛。 级 轻微活动或休息时可以出现心绞痛症状。 不稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛和 非非STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死 n n 定义 n 临床表现 n 心电图表现 n 实验室检查 n 诊断 n 治疗 一一. . 定义定义 n新发作的心绞痛 n稳定性心绞痛恶化加重 nAMI 后 24 小时至 1 月的心绞痛 二二. . 临床表现 1症状： 胸痛是主要症状 UA主要表现为 (1) 静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通 常 在20min以上； (2) 初发心绞痛：一个月内新发心绞痛，可表现为自发性发 作 与劳力性发作并存，疼痛分级III级； (3) 恶化劳力性心绞痛：既往有心绞痛病史，近一月内心绞 痛 恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低( 心 绞痛分级至少增加1级,或至少达III级) 。 二二. . 临床表现 变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。 其特点是一过性 S-T段抬高，多数自行缓解不演变 为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。 非 S-T 段抬高的心肌梗死的临床表现与 UA 相 似，但是比UA更严重，持续时间更长。 UA可发展为 NSTEMI 或 STEMI 。 二二. . 临床表现 2体征： 大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患 者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部 啰音或原有啰音增加，出现第3心音（S3）、心 动过缓或心动过速，以及新出现的二尖瓣关闭不 全等体征。 三三. . 心电图表现 静息心电图是诊断UA / NSTEMI 的最重要 的 方法，并且可提供预后方面的信息。 ST-T动态变化是UA / NSTEMI 最可靠的心 电 图表现，UA时静息心电图可出现 2 个或更多的相 邻导联S-T段下移0.1MV。 三三. . 心电图表现 NSTEMI的心电图 ST段压低和T 波 倒置比 UA 更明显和持久，并有演变过 程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅, 部分还会出现异常 Q波。两者鉴别除了 心电图外，还要根据胸痛症状以及是否 检测到血中心肌损伤标志物。 三三. . 心电图表现 持续性ST段抬高是心肌梗死心电图 特征性改变。变异性心绞痛 S T 段呈一 过性抬高。心电图正常并不能排除ACS 的可能性。 三三. . 心电图表现 ST-T 异常还可以由其他原因引起。 ST 段持久抬高的患者，应当考虑到左 室室壁瘤、心包炎/心包炎、 肥厚型心 肌病、早期复极、 左束支传导阻滞等。 四四. . 实验室检查 心肌损伤标记物 可以帮助诊断 NSTEMI， 并 且提供有价值的预后信息。 包括肌酸激酶同工酶 （CK-MB）、肌红蛋白、肌钙蛋白T(cTnT)和肌 钙 蛋白I（cTnI）。 四四. . 实验室检查 1.肌酸激酶同工酶（CK-MB） 迄今一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标 记物。 1224h 达高峰，23天后恢复正常； 2 倍于正常可诊断AMI； 2448h 再次升高诊断再梗死 四四. . 实验室检查 2.肌红蛋白 由于其分子量较小, 从损伤心肌中释放的速度快于CK- MB 或肌钙蛋白，因此 发病后23h开始升高，424h达到高峰 敏感性高于CK-MB，但非心肌特异性 所以，胸痛发作48h内只有肌红蛋白增高而心电图不 具 有诊断性时，不能诊断为 AMI，而需要有 CK-MB、cTnT 或 cTnI的支持。 但是，症状发作后48h测定肌红蛋白阴性结 果有助于排除心肌梗死。 四四. . 实验室检查 3.肌钙蛋白 cTn T 和cTn I 诊断心肌损伤有很高的特异性 发病后12 h达高峰，持续710天恢复正常 血浆cTn T 和cTn I 升高可诊断AMI 如果症状发作后 6 h 内肌钙蛋白测定结果为阴 性，应当再症状发作后812 h再测定肌钙蛋白。 五五. . 诊断 n持续进行性加重的胸闷和/或胸痛 n缺血性心电图改变 UA可出现2个或更多的相邻导联S-T段下移0.1mv 。 NSTEMI的心电图有ST段压低和T波倒置逐渐变浅的 演变过程，部分还会出现异常Q波。 n心肌损伤标记物的变化情况 NSTEMI时心肌损伤标记升高。 五五. . 诊断 n对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者， 可以在出院前作负荷心电图，或负荷超声心动图 、核素心肌灌注显像、冠状动脉照影等检查。 n冠状动脉照影仍是诊断冠心病的金指标，可以 直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略 有重要意义。 四四. . 诊断-危险性 分层 根据病史、疼痛特点、临床表 现、心电图及心肌标记物测定结果， 可以对UA/NSTEMI进行危险性分层 。 n低度危险性- n中度危险性- n高度危险性- 中中 华华 医医 学学 会会 心心 血血 管管 病病 分分 会会 高高 危危 标标 准准 建建 议议 n 48h 内心绞痛反复发作 n MI 后心绞痛 n 持续 20 min 的静息性胸痛 n 硝酸甘油效果差或无效 n 伴心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速 n 年龄 75岁 n ST 段下降0.1mv n 血浆肌钙蛋白明显升高 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的治 疗 n治疗目的 缓解缺血 预防严重不良后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。 n治疗目标 解除心绞痛 预防 MI 保护存活心肌 预防死亡 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的治 疗 （一）一般治疗 UA急性期卧床休息13 d，同时吸氧、持续 心 电监护。对于低危险患者留院观察期间未再发生心 绞痛、心电图也无缺血改变，无左心力衰竭的临床 证据，留院观察1224 h期间未发现CK-MB升高, 肌钙蛋白正常，可留院观察2448 h后出院。 对于中危或高危患者，特别是cTnT 或cTnI升 高者，住院时间相对延长，内科治疗也应强化。 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的治疗 UA/NSTEMI 标准的强化治疗包括：抗缺血治 疗、抗血小板治疗和抗凝治疗。 有些患者经过强化治疗，病情即趋稳定。另一 些患者经保守治疗无效，可能需要早期介入治疗。 关于在UA/NSTEMI 时使用他汀类降脂药物的 疗效，目前已有循证医学证据，证明其对ACS患者 有益，因此建议在ACS 时尽早使用。 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的治 疗 （二）抗缺血治疗 1. 硝酸酯类药物 减轻症状，不降低死亡率 易耐药 6 10 h 血中无浓度 不良反应：头痛，低血压 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的 治疗 心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油，每次 0.5mg, 必要时每间隔 5 min 可以连用 3 次，或使 用硝酸甘油喷雾剂。使用硝酸甘油后症状无缓解 且无低血压的患者，可从静脉滴注硝酸甘油中获 益。 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的治 疗 应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分 抗凝血治疗后症状复发，且无低血压及其他不 能耐受的情况时，一般可以静脉注射硫酸吗啡 3mg，必要时515min重复使用1次，以减轻症 状，保证患者舒适。 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的治 疗 2. 受体阻滞剂 受体阻滞剂通过负性肌力作用和负性频率作 用，降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因 而有抗缺血作用。因此没有禁忌证时应当早期开始 使用受体阻滞剂。 小剂量开始逐渐增加 使用受体阻滞剂的目标心率为5060次/min。 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的治 疗 使用受体阻滞剂的禁忌证 度房室传导阻滞（PR间期0.24s）、任何形 式的 度房室传导阻滞而无起搏器保护、严重 的心动过缓（50次/min）、严重慢性心力衰竭、低 血压（SBP 90 mmHg)、有哮喘病史或慢性阻塞性 肺病（COPD）。 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的治疗 3. 钙离子拮抗剂 已经使用足量硝酸酯和受体阻滞剂的患者， 或不能耐受硝酸酯和受体阻滞剂的患者或变异性 心绞痛患者，可以使用钙离子拮抗剂控制进行性缺 血或复发性缺血。 ACS在没有联合使用受体阻滞剂时，应避免 使用快速释放的短效二氢吡啶类钙离子拮抗剂，因 其可增加不良事件的发生。 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的治 疗 不能使用受体阻滞剂的患者，可以选择减慢 心率的非氢吡啶类维拉帕米和地尔硫卓。 肺水肿或严重左心功能不全者，应避免使用维 拉帕米和地尔硫卓。 所有钙离子拮抗剂在UA/NSTEMI的获益主要限 于控制缺血症状, 因此建议将二氢吡啶类钙拮抗剂作 为硝酸酯类和受体阻滞剂后的第二或第三选择。 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的治 疗 4. 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) ACEI可以降低 AMI、糖尿病伴左室功能不全 及高危冠心病患者的死亡率，因此在这类患者及虽 然使用了受体阻滞剂和硝酸酯仍不能控制缺血症 状的高血压患者，应当使用ACEI。 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的治 疗 （三）抗血小板与抗凝治疗 1. 阿司匹林 抗血小板治疗中，阿司匹林通过不可逆地抑制血小板内环 氧化酶-1 防止血栓烷 A2 形成，因而阻断血小板聚集。在诊断 UA/NSTEMI时，如果既往没有用过阿司匹林，可以嚼服首剂 阿司匹林0.3g ，或口服水溶性制剂，以后 75150 mg/d 。 每位UA/NSTEMI 患者均应使用阿司匹林，除非 有禁忌证。 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的治 疗 2. 氯吡格雷 氯吡格雷是二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，对血小板的 抑制是不可逆的。研究提示其疗效等于或大于阿司匹林，因 而对不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作为替代治疗。 试验证明，PCI 患者中阿司匹林联合使用氯吡格雷与单 用阿司匹林比较，PCI 后30d的心血管死亡、心肌梗死明显 降低。 在PCI 患者中应常规使用氯吡格雷。准备行 CABG 者应停用氯吡格雷57天。 六六. UA/NSTEMI. UA/NSTEMI的的 治疗 3. 肝素 在 UA/NSTEMI 中早期使用肝素，可以降 低患者 AMI 和心肌缺血的发生率，联合使用阿 司匹林效益更大。 普通肝素 通过抗凝血酶 III 抑制凝血因子 IIa、VIIa、Xa 和 IXa, 特别是抑制凝血酶生成。 因容易引起出血，临床需监测APTT，故临床较 少使用。 六六. . UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的治 疗 低普通肝素 抑制Xa、血浆半衰期长、生物利 用度高、出血少，皮下注射，使用方便, 不必监测 APTT 。 多项试验均证明 UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法 不能明显获益，相反会增加心肌梗死的危险。因此 不主张在UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法。 六六. UA/NSTEMI. UA/NSTEMI的的治 疗 （四）他汀类药物的应用 目前已有较多的证据显示，在ACS早期，给予 他 汀类药物，可以改善预后，降低终点事件，这可 能和他汀类药物减少斑块炎症过程、使不稳定斑块 变成稳定斑块、促进斑块修复作用有关。因此 ACS 患者应在 24 h 内检查血脂，在出院前尽早给予较大 剂量他汀类药物。 七七. . 冠状动脉血管重建治 疗 对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建 的 目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌 梗死或猝死。造影所示的病变程度和特征将决定 有无血管重建的指征和血管重建的首选方式。 因此, 除对造影剂有过敏的患者外, 其他患者 一般无须特殊预防措施。就冠状动脉造影而言， 一般无绝对禁忌证。 七七. . 冠状动脉血管重建治 疗 有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查： (1) UA/NSTEMI 患者伴明显血液动力学不稳定； (2) 尽管充分的药物治疗, 心肌缺血症状反复出现； (3) 临床表现高危, 例如：与缺血有关的充血性心力 衰竭或恶性室性心律失常； (4) 心肌梗死或心肌缺血面积较大, 无创性检查显示 左心功能障碍，左室射血分数(LVEF) 35%； (5) 做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。 急性ST段抬高心肌梗 死 STEMI的诊断标准 必须至少具备以下三条标准中的两条 缺血性胸痛 心电图的动态演变 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演 变 急性ST段抬高心肌梗 死 n急性 ST 段抬高的心肌梗死（STEMI）发病是 由于斑块破裂，继之血栓形成，血管急性闭塞 而引起的。发病急, 病情变化快, 大多数心源性 死亡由于致命性心律失常。 n大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并 改善幸存者心功能。因此，急性心肌梗死一经 诊断立即再灌注治疗，除非有禁忌症。 急性ST段抬高心肌梗 死 溶栓治疗绝对禁忌证 n既往有脑出血病史 n已知脑血管结构异常，如动静脉畸形 n已知颅内恶性肿瘤（原发或转移） n三个月内有缺血性脑卒中史 n怀疑主动脉夹层 n活动性出血或出血