呼吸衰竭课件_5

青岛市第八人民医院 呼吸内科 朱 建 华 TEL学习目的和要求 1.了解呼吸衰竭的病因、发病机制和病理 生理改变 2.熟悉呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱 失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的血气变化、分类、诊断 标准和处理原则 定义 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气 功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维 持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不 伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。 诊断标准 在海平面大气压下、静息状态、呼吸 空气条件下，动脉血氧分压60mmHg 伴或不伴二氧化碳分压50mmHg，并 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 等所致低氧因素。 7.5mmHg=1千帕(KPa) 病 因 1、气道阻塞性病变 2、肺组织组织 病变变 3、肺血管疾病 4、胸廓与胸膜疾病 5、神经经肌肉疾病 分 类 一、按照动脉血气分析分类 型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，特点是动脉 血氧分压60mmHg，主要见于肺换气障碍 型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，特点是动脉 血氧分压60mmHg伴有二氧化碳分压 50mmHg，系肺泡通气不足引起 二、按照发病急缓分类 急性呼吸衰竭 严严重肺疾病 创伤创伤 休 克 电击 急性气道阻塞等，在短时间内引起 呼衰，会危及生命。 慢性呼吸衰竭 见见于慢性疾病 如COPD最 常见见，肺结核、神经肌肉病变等 造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间 发展为呼衰 慢性呼吸衰竭急性加重 三、按照发病机制分类 泵衰竭 中枢神经系统疾病、神经肌肉 疾病、胸廓等引起，表现为型呼吸衰竭 肺衰竭 肺组织、肺血管病变引起，表 现为型呼吸衰竭；气道阻塞(如严重COPD) 引起，表现为型呼吸衰竭 发病机制和病理生理 o呼吸衰竭是由肺通气障碍或（和）肺换气 障碍所致 o肺通气障碍包括限制性通气不足和阻塞性 通气不足 o肺换气障碍包括弥散障碍、肺泡通气/血 流比例失调 、肺肺动动- -静脉静脉样样分流分流 缺氧和二氧化碳潴留的缺氧和二氧化碳潴留的发发生机制生机制 b b 肺通气不足肺通气不足 b b 弥散障碍弥散障碍 b肺泡通气/血流比例失调 b b 肺肺动动- -静脉静脉样样分流分流 b b 氧耗量增加氧耗量增加 （一）肺通气功能障碍 o在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min o肺泡总通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧 化碳分压上升 常产生II型呼衰 o （二）肺弥散功能障碍 o是指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引 起的气体交换障碍 o弥散速度取决于：肺泡毛细血管膜两侧的气 体分压差；肺泡膜的面积与厚度；气体弥散 常数；血液与肺泡接触时间 o因氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故常 产生单纯缺氧 常产生I型呼衰 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度 （三）肺泡通气/血流比例失调（V/Q) 1、肺泡通气不足 V/Q A-V样分流（ 功能性分流） 2、肺泡血流不足 V/Q 肺泡通气不 能充分利用 无效腔效应 o静息状态下，成人正常每分钟通气量（ VA)4L,肺毛细血管血流量（Q)5L， VA/Q=0.8 常产生I型呼衰 o （四)肺内动静脉解剖分流增加（ QS/QT) 肺内本身存在生理性解剖分流 o当肺部发生严重病变：肺水肿、肺实变、和肺 不张等时，可引起 肺动静脉样分流增加，使 静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会， 直接进入肺静脉-真性分流 o常见于动静脉瘘 o常产生I型呼衰 o若分流量30%，吸氧亦难以纠正 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 (五)氧耗量 o发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 o氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分 压不能提高 ，反而。 o氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致 严重低氧血症。 肺泡通气量L/min 肺泡氧分压（kPa） 肺泡氧分压（kPa） 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响 缺氧的影响 二氧化碳潴留的影响 肺性脑病（CO2麻醉） 低氧血症 CO2潴留 酸中毒 （一）（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2 急性断O2 ：1020s，抽搐、昏迷；45min不 可逆脑损害 逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 65mmHg肾血管痉挛，血流 （五）对消化系统的影响 1、 缺氧和二氧化碳潴留消化不良、食 欲减退、胃肠粘膜糜烂、坏死、 溃疡 和出血 2、可引起肝细胞受损GPT，可随缺 氧纠正而恢复 （六）对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧 无氧代谢能量钠泵受损 Na+和H+ 细胞内（细胞内酸中毒） K+由细胞内 细胞外（细胞外高血K+） 缺氧时无氧代谢酸性代谢产物酸中毒 呼衰 低氯血症 急性呼吸衰竭 病因 既往多无呼吸系统疾病 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸 道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起 的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损 伤、自发性气胸和胸腔积液；急性颅内感染、脑 血管病变等；脊髓灰质炎、有机磷中毒及颈椎外 伤等。 临床表现 （一）呼吸困难 是最早出现的症状。表现为节律、频率、 幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 （二）紫绀 缺氧的典型症状 SaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO260mmHg或SaO290%的前提 下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 35%，适于型呼衰。 但对严重的肺部病变引起的通气/血流比例失调和 肺动-静脉样分流，氧疗效果不佳。 低浓度吸氧 给氧浓度 15h/d） （三）增加通气量、减少CO2潴留 1、合理使用呼吸兴奋剂 2、机械通气 合理使用呼吸兴奋剂 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 CO2生成 . 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿， 肺炎 . 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）、多沙普伦 机械通气 神清，轻中度呼衰无创 病情重不能配合，昏迷人工气道 需长期机械通气气管切开 （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 治疗：改善通气量，适量补碱 (PH 7.25) 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排HCO3- （五）控制感染 合理地选用抗生素 原则上根据病原菌性质，及细菌培养结果 临床可根据感染菌属特点，经验性用药 联合用药，剂量足，疗程够 （六）营养支持 三大能量要素比例： 碳水化合物45%50% 蛋白质15%20% 脂肪30%35%。 方法：肠内肠外营养 循序渐进、先半量、渐增至理想需要量 （七）其它脏器功能的监测与支持 即使转ICU. 脑水肿的预防与治疗 肾血流量的维持 肝功能的保护 防治消化道出血和DIC o 谢谢 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 病因病因： b b 多由支气管多由支气管- -肺疾病引起，肺疾病引起，COPDCOPD、严严重肺重肺 结结核、肺核、肺间质纤维间质纤维 化、化、尘尘肺等。肺等。 b b 胸廓和神胸廓和神经经肌肉病肌肉病变变。 临临床表床表现现 b b 呼吸困呼吸困难难： 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、出现三凹征 ；呼气延长 浅快浅慢、潮式 临临床表床表现现 精神神精神神经经症状症状： b b 慢性呼吸衰竭伴慢性呼吸衰竭伴 COCO 2 2 潴留表潴留表现为现为 先先兴奋兴奋 后抑制，后抑制，忌用忌用镇镇静或催眠静或催眠药药，以免加重，以免加重 COCO 2 2 潴留，引潴留，引发发肺性肺性脑脑病病（表（表现为现为 神志神志 淡漠、肌肉震淡漠、肌肉震颤颤或扑翼或扑翼样样震震颤颤、间间歇抽歇抽 搐、昏睡、甚至昏迷）。搐、昏睡、甚至昏迷）。 临临床表床表现现 循循环环系系统统表表现现： b b 外周血管外周血管扩张扩张 、血、血压压升高、心率加快、升高、心率加快、 波波动动性性头头痛。痛。 诊诊断断 吸氧治吸氧治疗疗后，后， PaOPa