医学课件急性意识障碍

急性意识障碍急性意识障碍 武汉大学人民医院武汉大学人民医院 急诊科急诊科 昏昏 迷迷 概念概念 昏迷昏迷(coma)(coma)是最严重是最严重 的意识障碍的意识障碍 表现为意识完全丧失，对外界刺激无表现为意识完全丧失，对外界刺激无 意识反应，随意运动消失，生理反射意识反应，随意运动消失，生理反射 减弱或消失，出现病理反射减弱或消失，出现病理反射 昏迷是病情危重的信号昏迷是病情危重的信号 意识障碍的定义意识障碍的定义 意识意识是指机体对自身和周围环境的感知是指机体对自身和周围环境的感知 和理解的能力，并通过语言、躯体运动和理解的能力，并通过语言、躯体运动 和行为等表达出来和行为等表达出来 意识包括意识包括 l l 觉醒状态：即意识水平，指与睡眠呈周期性觉醒状态：即意识水平，指与睡眠呈周期性 交替的清醒状态，有赖于脑干上行性网状激交替的清醒状态，有赖于脑干上行性网状激 动系统的功能动系统的功能 l l 意识内容：指感知、记忆、思维、定向、情意识内容：指感知、记忆、思维、定向、情 感、言语、行为反应等，属高级皮质活动感、言语、行为反应等，属高级皮质活动 意识障碍意识障碍是指上述能力的减退或消失是指上述能力的减退或消失 昏迷的病因及分类昏迷的病因及分类 （一）国内四川医学院于一）国内四川医学院于 年提出的年提出的 颅内疾病颅内疾病 颅外疾病颅外疾病( (全身性疾病）全身性疾病） 急性脑血管病急性脑血管病 颅内占位性病变颅内占位性病变 颅内感染颅内感染 脑外伤脑外伤 颅内压增高综合征颅内压增高综合征 癫痫癫痫 颅内疾病颅内疾病 代谢性脑病代谢性脑病 肝性脑病肝性脑病 肾性脑病肾性脑病 尿毒症尿毒症 肺性脑病肺性脑病 心脏脑病心脏脑病 心脏停搏、心肌梗死、严重心律心脏停搏、心肌梗死、严重心律 失常失常 内分泌脑病内分泌脑病 酮症酸中毒、高渗性昏迷、低酮症酸中毒、高渗性昏迷、低 血糖血糖 颅外疾病颅外疾病( (全身性疾病全身性疾病) ) 颅外疾病颅外疾病( (全身性疾病全身性疾病) ) 急性感染性疾病 急性感染性疾病 重症肺炎、伤寒、败血重症肺炎、伤寒、败血 症、细菌性痢疾、流行性出血热症、细菌性痢疾、流行性出血热 外源性中毒 外源性中毒 药物中毒、农药中毒、酒精药物中毒、农药中毒、酒精 中毒、中毒、 COCO中毒中毒 物理损害 物理损害 中暑、低温、触电、高原缺氧中暑、低温、触电、高原缺氧 水电解质平衡紊乱 水电解质平衡紊乱 稀释性低钠血症、低稀释性低钠血症、低 氯血症性碱中毒、低氯血症性酸中毒氯血症性碱中毒、低氯血症性酸中毒 （二）（二）PlumPlum学派的分类学派的分类 PlumPlum等于等于19791979年根据瞳孔改变、眼球年根据瞳孔改变、眼球 运动、呼吸型式、运动功能等脑功能的床运动、呼吸型式、运动功能等脑功能的床 旁监测，从神经定位诊断的观点出发，将旁监测，从神经定位诊断的观点出发，将 昏迷的病因归纳为昏迷的病因归纳为 幕上肿块性病变幕上肿块性病变 幕下肿块或破坏性病变幕下肿块或破坏性病变 弥漫性病变弥漫性病变 代谢性病因代谢性病因 该分类是应用最广的一种的分类方法该分类是应用最广的一种的分类方法 （三）（三）AdamsAdams的昏迷病因分类的昏迷病因分类 Adams Adams于于19771977年根据有无脑局灶症状、脑年根据有无脑局灶症状、脑 膜刺激症和膜刺激症和CSFCSF改变，将昏迷的病因分为改变，将昏迷的病因分为 无局灶症状和无局灶症状和CSFCSF变化变化 有脑膜刺激症、有脑膜刺激症、CSFCSF血性或白细胞增多，常血性或白细胞增多，常 无局灶性症状；无局灶性症状； 有局灶症状，伴或不伴有局灶症状，伴或不伴CSFCSF改变。改变。 此种分类能较客观地对昏迷的病因做出鉴此种分类能较客观地对昏迷的病因做出鉴 别诊断，适宜于有一定临床经验的医生使别诊断，适宜于有一定临床经验的医生使 用用 发病机制发病机制 上行网状激上行网状激 活系统活系统 （传入）传入） 双侧大脑皮双侧大脑皮 层层 （中枢整合（中枢整合 机构）机构） 临床表现临床表现 呼唤呼唤压眶瞳孔对光反射 嗜睡 昏睡 深昏迷中昏迷浅昏迷 诊诊 断断 诊断思路诊断思路 是否为昏迷？是否为昏迷？ 昏迷的程度如何？昏迷的程度如何？ 引起昏迷的病因是什么？是颅内疾病还是全身疾病？引起昏迷的病因是什么？是颅内疾病还是全身疾病？ 若是前者，是颅内局限病变还是弥漫性病变？如系局若是前者，是颅内局限病变还是弥漫性病变？如系局 限性病变，它是位于幕上还是幕下？具体病因是什么限性病变，它是位于幕上还是幕下？具体病因是什么 ？若是全身性疾病，具体病因是什么？若是全身性疾病，具体病因是什么？ 病史采集的重要性和注意事项病史采集的重要性和注意事项 病史是确定意识障碍原因的关键病史是确定意识障碍原因的关键 1 1、意识障碍的特点、意识障碍的特点 （1 1）发病的急缓）发病的急缓 （2 2）意识障碍的过程）意识障碍的过程 （3 3）注意意识障碍前或同时出现的伴随症状）注意意识障碍前或同时出现的伴随症状 2 2、既往健康情况、既往健康情况 3 3、服药史、服药史 4 4、环境和现场特点、环境和现场特点 季节季节 冬季冬季COCO中毒；夏季中署中毒；夏季中署 晨起发生的意识障碍病人晨起发生的意识障碍病人COCO中毒、服毒、脑卒中等中毒、服毒、脑卒中等 公共场所发现的病人多为急骤发病者，如公共场所发现的病人多为急骤发病者，如EPEP、脑血管意外，阿一脑血管意外，阿一 斯综合斯综合 外伤史及现场外伤史及现场 病人周边的药瓶、未服完的药品、呕吐收集化验病人周边的药瓶、未服完的药品、呕吐收集化验 快而准确的检查快而准确的检查 应迅速确定有无意识障碍以及临床分级应迅速确定有无意识障碍以及临床分级 意识状态意识状态 体温体温 l l 增高增高提示有感染性疾患提示有感染性疾患 l l 过高过高则可能为中暑、脑干损害则可能为中暑、脑干损害 l l 过低过低提示为休克、肾上腺皮质功能提示为休克、肾上腺皮质功能 减退、冻伤或镇静药过量减退、冻伤或镇静药过量 生命体征生命体征 生命体征生命体征 脉搏脉搏 l l 不齐不齐可能为心脏病可能为心脏病 l l 微弱无力微弱无力提示休克或内出血等提示休克或内出血等 l l 过速过速可能为感染、心力衰竭、高热或甲可能为感染、心力衰竭、高热或甲 亢危象亢危象 l l 过缓过缓提示颅内压增高提示颅内压增高 生命体征生命体征 呼吸呼吸 l l 深而快的规律性呼吸常见于糖尿病酸中毒，称为深而快的规律性呼吸常见于糖尿病酸中毒，称为 KussmualKussmual呼吸呼吸 l l 浅而快速的规律性呼吸见于休克、心肺疾患或安浅而快速的规律性呼吸见于休克、心肺疾患或安 眠药中毒引起的呼吸衰竭眠药中毒引起的呼吸衰竭 l l 间脑和中脑上部损害常引起潮式呼吸（间脑和中脑上部损害常引起潮式呼吸（Cheyne-Cheyne- StokesStokes呼吸）呼吸） l l 病变损及延髓时，可以出现深浅及节律完全不规病变损及延髓时，可以出现深浅及节律完全不规 则的呼吸（共济失调性呼吸）则的呼吸（共济失调性呼吸） 生命体征生命体征 血压血压 l l 过高过高提示颅内压增高、高血压脑病或脑提示颅内压增高、高血压脑病或脑 出血出血 l l 过低过低可能为休克、糖尿病性昏迷、肾上可能为休克、糖尿病性昏迷、肾上 腺皮质功能减退或深昏迷状态腺皮质功能减退或深昏迷状态 气气 味味 酒味为急性酒精中毒酒味为急性酒精中毒 肝臭味示肝昏迷肝臭味示肝昏迷 苹果味提示糖尿病酮症酸中毒苹果味提示糖尿病酮症酸中毒 大蒜味为敌敌畏中毒大蒜味为敌敌畏中毒 尿臭味（氨味）提示尿毒症尿臭味（氨味）提示尿毒症 杏仁味提示氰化物、苦杏仁、木薯中毒杏仁味提示氰化物、苦杏仁、木薯中毒 皮肤粘膜皮肤粘膜 黄染可能是肝昏迷或药物中毒黄染可能是肝昏迷或药物中毒 紫绀多为心肺疾患、亚硝酸盐中毒紫绀多为心肺疾患、亚硝酸盐中毒 苍白见于休克、贫血或低血糖苍白见于休克、贫血或低血糖 潮红为阿托品类药物中毒、高热潮红为阿托品类药物中毒、高热 樱桃红见于一氧化碳中毒樱桃红见于一氧化碳中毒 多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖 干燥见于糖尿病性昏迷、失水干燥见于糖尿病性昏迷、失水 淤点提示败血症、脑膜炎、感染性心内膜炎淤点提示败血症、脑膜炎、感染性心内膜炎 神经系统检查神经系统检查 眼球活动眼球活动 浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性 游动游动 随昏迷的加深，中脑受累时，眼球游动随昏迷的加深，中脑受累时，眼球游动 消失而固定于中央消失而固定于中央 昏迷病人如尚有自发的眼球游动，提示昏迷病人如尚有自发的眼球游动，提示 脑干功能尚存在脑干功能尚存在 眼部征象眼部征象 瞳孔瞳孔 双侧散大，光反射存在双侧散大，光反射存在 l l 中毒中毒( (阿托品、氰化物、肉阿托品、氰化物、肉 毒杆菌）毒杆菌） 双侧缩小双侧缩小 l l 中毒中毒( (吗啡类、氯丙嗪吗啡类、氯丙嗪) ) 针尖样针尖样(1mm)(1mm) l l 桥脑被盖部出血桥脑被盖部出血 双侧不等大双侧不等大 l l 脑疝形成脑疝形成 眼部征象眼部征象 眼底眼底 视乳头水肿视乳头水肿 l l 颅内高压颅内高压 视网膜水肿，黄斑处有星芒状渗出物视网膜水肿，黄斑处有星芒状渗出物 l l 尿毒症尿毒症 黄斑处有硬性状渗出物，眼底有小而圆形的出血灶黄斑处有硬性状渗出物，眼底有小而圆形的出血灶 l l 糖尿病糖尿病 玻璃体下出血玻璃体下出血 l l 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 视乳头水肿 糖尿病增生性视网膜病 正常眼底正常眼底 脑膜刺激征阳性脑膜刺激征阳性 l l 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 l l 脑膜炎脑膜炎 神经系统局灶体神经系统局灶体 征征（偏瘫）（偏瘫） l l 脑血管病脑血管病 l l 颅内占位性病变颅内占位性病变 l l 颅内感染颅内感染 l l 颅脑外伤颅脑外伤 辅助检查辅助检查 血常规血常规 白细胞：白细胞增高者，应考虑感染、炎症、脱白细胞：白细胞增高者，应考虑感染、炎症、脱 水及其他应激情况。白细胞减少，要怀疑血液病水及其他应激情况。白细胞减少，要怀疑血液病 或脾机能亢进或脾机能亢进 血红蛋白血红蛋白 ：凡怀疑内出血、贫血者，应查血红蛋：凡怀疑内出血、贫血者，应查血红蛋 白白 血小板血小板 血小板计数低者，应考虑血液病的可能性血小板计数低者，应考虑血液病的可能性 怀疑为一氧化碳中毒者，应作一氧化碳定性试验怀疑为一氧化碳中毒者，应作一氧化碳定性试验 尿常规尿常规 尿糖和酮体尿糖和酮体 尿蛋白尿蛋白 ：大量并伴有红、白细胞，管型者：大量并伴有红、白细胞，管型者 ，应考虑尿毒症的可能，应考虑尿毒症的可能 尿三胆尿三胆 尿胆红质阳性，尿胆原大于尿胆红质阳性，尿胆原大于1 1 2020者者 ，提示有肝损害，提示有肝损害 大便常规大便常规 镜检镜检 腹泻或疑为中毒性痢疾者，应作大腹泻或疑为中毒性痢疾者，应作大 便镜检，必要时作肛查取大便标本便镜检，必要时作肛查取大便标本 潜血试验潜血试验 疑为黑便或有内出血可能者，疑为黑便或有内出血可能者， 应作大便潜血试验应作大便潜血试验 神经系统检查神经系统检查 脑脊液：常规和生化及多种免疫学检查脑脊液：常规和生化及多种免疫学检查 CTCT、MRIMRI 其他有选择的检查其他有选择的检查 疑为糖尿病昏迷者疑为糖尿病昏迷者 应检查血糖、尿素氮、二氧化应检查血糖、尿素氮、二氧化 碳结合力以及血钾、钠、氯化物碳结合力以及血钾、钠、氯化物 疑为尿毒症者疑为尿毒症者 应检查血尿素氮，血肌酐应检查血尿素氮，血肌酐, ,二氧化二氧化 碳结合力以及血钾、钠、氯化物碳结合力以及血钾、钠、氯化物 疑为肝昏迷者疑为肝昏迷者 应检查血氨和肝功能应检查血氨和肝功能 疑为肺性脑病者疑为肺性脑病者 应检查血液气体分析应检查血液气体分析 疑为心脏疾患者疑为心脏疾患者 应作心电图应作心电图 疑为有机磷中毒者疑为有机磷中毒者 应检查血胆碱脂酶活性应检查血胆碱脂酶活性 鉴别诊断鉴别诊断 晕厥晕厥 休克休克 癔病癔病 植物状态植物状态 脑死亡脑死亡 脑死亡脑死亡 （brain death)brain death) 指全脑（包括大脑、小脑、脑干）功能指全脑（包括大脑、小脑、脑干）功能 的不可逆丧失的不可逆丧失 现代医学观点认为一旦发生脑死亡即意现代医学观点认为一旦发生脑死亡即意 味着生命的终止味着生命的终止 我国脑死亡标准我国脑死亡标准 先决条件 先决条件 昏迷原因明确和排除一切逆性昏迷昏迷原因明确和排除一切逆性昏迷 临床诊断（必须同时具备的条件）临床诊断（必须同时具备的条件） 深昏迷、脑干反射全部消失、无自主呼吸深昏迷、脑干反射全部消失、无自主呼吸 确认证据（必须有一项阳性）确认证据（必须有一项阳性） EEGEEG平直、平直、TCDTCD是脑死亡图形、体感诱发电 是脑死亡图形、体感诱发电 位位P14P14以上波形消失以上波形消失 脑死亡观察时间 脑死亡观察时间 首次确诊后，观察首次确诊后，观察1212h h无变化无变化 方可确诊方可确诊 WHOWHO脑死亡标准脑死亡标准 对外界刺激无任何反射对外界刺激无任何反射 无自主呼吸，必须依靠持续的人工机械通无自主呼吸，必须依靠持续的人工机械通 气气 无反射活动无反射活动 脑电图长时间静息脑电图长时间静息 急诊处理急诊处理 院前抢救院前抢救 体位体位 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 避免随意移动病人（外伤患者）避免随意移动病人（外伤患者） 一旦发生心脏骤停或呼吸停止，立即进行一旦发生心脏骤停或呼吸停止，立即进行 心脏复苏心脏复苏 入院后立即采取的措施入院后立即采取的措施 头颈部外伤者，保护颈椎头颈部外伤者，保护颈椎 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 必要时人工呼吸必要时人工呼吸 监测循环情况监测循环情况 病因治疗病因治疗 低血糖：静脉推注低血糖：静脉推注50%50%葡萄糖葡萄糖50ml50ml 吗啡或酒精中毒：静脉推注纳络酮吗啡或酒精中毒：静脉推注纳络酮 颅内高压：静脉推注颅内高压：静脉推注20%20%甘露醇甘露醇125ml125ml 颅内血肿：穿刺引流颅内血肿：穿刺引流 一氧化碳中毒：高压氧治疗一氧化碳中毒：高压氧治疗 中暑：物理及药物降温中暑：物理及药物降温 有机磷中毒：阿托品、解磷定有机磷中毒：阿托品、解磷定 对症支持治疗对症支持治疗 止血止血 预防感染预防感染 促醒促醒 维持水、电解质平衡维持水、电解质平衡 营养支持营养支持 加强护理加强护理 脑出血脑出血 定定 义义 Intracerebral hemorrhageIntracerebral hemorrhage 脑实质内或脑室内出血脑实质内或脑室内出血 非创伤性脑出血非创伤性脑出血 50%50%以上为高血压脑出血以上为高血压脑出血 约占全部脑卒中的约占全部脑卒中的20%20%30%30% 死亡率高死亡率高 病病 因因 高血压高血压 慢性动脉病变慢性动脉病变 l l 微动脉瘤微动脉瘤 l l 小动脉壁受损出血小动脉壁受损出血 l l 淀粉样血管病（与高血压无关，但可并存）淀粉样血管病（与高血压无关，但可并存） l l 脑软化后出血脑软化后出血 l l 脑内动脉结构特别：壁薄弱，中层肌细胞及外膜脑内动脉结构特别：壁薄弱，中层肌细胞及外膜 结缔组织均少，且无外弹力层结缔组织均少，且无外弹力层 发病机制发病机制 血管病变的基础上血压升高血管病变的基础上血压升高所致（单纯高血所致（单纯高血 压不至于引起血管破裂）压不至于引起血管破裂） l l 持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成微持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成微 动脉瘤（血管造影证实或显微镜下可见），当血压骤动脉瘤（血管造影证实或显微镜下可见），当血压骤 然升高时破裂出血然升高时破裂出血 l l 有认为高血压引起血管痉挛致小血管坏死发生出血，有认为高血压引起血管痉挛致小血管坏死发生出血， 出血融合成片即成较大的出血出血融合成片即成较大的出血 临床表现临床表现 年龄年龄：多为：多为5050岁以上、高血压患者岁以上、高血压患者 发病发病诱因诱因：多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发：多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发 生，少数在静态，变化剧烈时发病较多生，少数在静态，变化剧烈时发病较多 前躯征前躯征：起病常突然，多无前驱症状：起病常突然，多无前驱症状 发病发病：突然，一般在数分钟至数小时达高峰：突然，一般在数分钟至数小时达高峰 一般表现一般表现：为突然头痛、头晕、恶心、呕吐，偏瘫：为突然头痛、头晕、恶心、呕吐，偏瘫 、失语、意识障碍、大小便失禁、血压增高、瞳孔、失语、意识障碍、大小便失禁、血压增高、瞳孔 改变，根据出血部位不同，临床表现各异改变，根据出血部位不同，临床表现各异 辅助检查辅助检查 CTCT：首选，出血后立即出现高密度影（与梗塞鉴别：首选，出血后立即出现高密度影（与梗塞鉴别 ） l l CTCT显示血肿：部位、大小、脑移位、破入脑室显示血肿：部位、大小、脑移位、破入脑室 l l 重症脑出血一般可根据临床表现做出诊断重症脑出血一般可根据临床表现做出诊断 CSF:CSF:用于病情轻、无明显颅高压者，应慎重进行用于病情轻、无明显颅高压者，应慎重进行 l l 有脑疝及小脑出血者应禁做腰穿有脑疝及小脑出血者应禁做腰穿 血及尿常规、血糖、血尿素氮应列为常规检查血及尿常规、血糖、血尿素氮应列为常规检查 脑血管造影脑血管造影: :寻找出血原因（血管畸形、动脉瘤、寻找出血原因（血管畸形、动脉瘤、 脑底异常血管网等）脑底异常血管网等） 诊诊 断断 典型病例典型病例: : l l 多为多为5050岁以上岁以上 l l 有高血压病史有高血压病史 l l 情绪激动及体力活动时突然发病情绪激动及体力活动时突然发病, ,进展迅速进展迅速 l l 不同程度的意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高不同程度的意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高 症状症状 l l 有偏瘫、失语等脑局灶体征有偏瘫、失语等脑局灶体征 l l 发病后血压明显升高发病后血压明显升高 l l CTCT、MRIMRI可见出血灶，可见出血灶，CSFCSF可呈血性可呈血性 鉴别诊断鉴别诊断 脑梗死脑梗死 l l 小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞可出现明显高颅小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞可出现明显高颅 压症状甚至脑疝，又与脑出血难以鉴别，此时需靠压症状甚至脑疝，又与脑出血难以鉴别，此时需靠CTCT 以助诊断，小量脑出血时做腰穿查脑脊液也有所帮助以助诊断，小量脑出血时做腰穿查脑脊液也有所帮助 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 l l 多呈剧烈头痛，脑膜刺激征阳性，无明显局灶性定位多呈剧烈头痛，脑膜刺激征阳性，无明显局灶性定位 体征（有血管痉挛时可能有相应肢体瘫痪）体征（有血管痉挛时可能有相应肢体瘫痪） 高血压脑病高血压脑病 l l 舒张压常在舒张压常在140mmHg140mmHg以上，常有癫痫发作，降血压治疗以上，常有癫痫发作，降血压治疗 后症状迅速缓后症状迅速缓 其他原因引起的昏迷其他原因引起的昏迷 治治 疗疗 现场急救处理现场急救处理 2424小时内就地抢救，减少不必要的搬动小时内就地抢救，减少不必要的搬动 体位体位 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 及时开通静脉通道及时开通静脉通道 吸氧，监测、维持生命体征吸氧，监测、维持生命体征 及时处理血压过高、脑疝危象、抽搐及时处理血压过高、脑疝危象、抽搐 l l 维持生命体征维持生命体征 l l 防止继续出血和再出血防止继续出血和再出血 l l 减轻和控制抗脑水肿减轻和控制抗脑水肿 l l 防治并发症防治并发症 急性期治疗原则 一般治疗一般治疗 绝对卧床休息绝对卧床休息 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 防止并发症防止并发症 尿潴留时应导尿，定时翻身尿潴留时应导尿，定时翻身 ，防止褥疮，防止褥疮 保持水、电平衡及营养支持：保持水、电平衡及营养支持：48h48h内禁食内禁食 ，48h48h后如神志仍不清，应鼻饲以保证营后如神志仍不清，应鼻饲以保证营 养养 保持功能体位，防止肢体畸形保持功能体位，防止肢体畸形 降低颅内压治疗降低颅内压治疗 病后很快即出现脑水肿， 病后很快即出现脑水肿，3-73-7天达高峰，因此抗脑水肿天达高峰，因此抗脑水肿 ，降低颅压是治疗本病重要措施，降低颅压是治疗本病重要措施 立即快速脱水：立即快速脱水：20%20%甘露醇甘露醇125-250ml125-250ml静滴，静滴，q6-8hq6-8h 病情平稳：甘油果糖病情平稳：甘油果糖500ml500ml静滴，静滴，bidbid 发病最初几天可将地塞米松发病最初几天可将地塞米松10-20mg10-20mg加入脱水剂中静滴加入脱水剂中静滴 ，可以抗脑水肿及清除自由基，但不可长期用（对高，可以抗脑水肿及清除自由基，但不可长期用（对高 血压、糖尿病、溃疡病及感染不利）血压、糖尿病、溃疡病及感染不利） 有时用速尿脱水有时用速尿脱水 用脱水剂时要注意水、电解质平衡和肾功能用脱水剂时要注意水、电解质平衡和肾功能 调控血压调控血压 发病后血压增高 发病后血压增高( (比平时高比平时高) )，系颅内压增高，系颅内压增高 时为保证脑供血的代偿反应，当颅压下降时时为保证脑供血的代偿反应，当颅压下降时 血压亦随之下降，故血压亦随之下降，故不应常规使用降压药不应常规使用降压药 如血压远超过平时血压（收缩压：如血压远超过平时血压（收缩压：26.6kPa26.6kPa (180/105mmHg)(180/105mmHg)以上时，适当口服降压以上时，适当口服降压 急性期后急性期后( (约约2 2周周) )，血压仍持续过高时可系统，血压仍持续过高时可系统 应用降压药应用降压药 急性期血压急骤下降表示病情严重，应给升急性期血压急骤下降表示病情严重，应给升 压药物以保证足够的脑供血量压药物以保证足够的脑供血量 止血治疗止血治疗 止血剂和凝血剂对脑出血并无效果，但止血剂和凝血剂对脑出血并无效果，但 如合并消化道出血或有凝血障碍时仍可如合并消化道出血或有凝血障碍时仍可 使用使用 消化道出血时，还可经胃管鼻饲或口服消化道出血时，还可经胃管鼻饲或口服 云南白药、三七粉、氢氧化铝凝胶和云南白药、三七粉、氢氧化铝凝胶和 ( ( 或或) )冰牛奶、冰盐水等冰牛奶、冰盐水等 脑保护脑保护 脑保护剂脑保护剂 亚低温亚低温 手术治疗手术治疗 目的：清除血肿，降低颅压，使受压而未破坏的目的：清除血肿，降低颅压，使受压而未破坏的 神经元恢复功能神经元恢复功能 原则：年龄不太大，生命体征平稳，心肾功能无原则：年龄不太大，生命体征平稳，心肾功能无 明显障碍，血压明显障碍，血压 180/105mmHg180/105mmHg，符合以下情况者，符合以下情况者 可作为适应证考虑可作为适应证考虑: : l l 小脑半球血肿小脑半球血肿 15m1,15m1,小脑蚓部血肿小脑蚓部血肿 6 6m1m1 l l 壳核血肿壳核血肿 3 30ml0ml，或颅压明显增高可能脑疝者，或颅压明显增高可能脑疝者 l l 脑室出血脑室出血致梗阻性脑积水致梗阻性脑积水 脑梗死脑梗死 定定 义义 脑梗死脑梗死(cerebral infarction)(cerebral infarction)是缺血性脑是缺血性脑 血管病中常见的类型血管病中常见的类型 由于脑组织局部供血动脉血流灌注急性中断由于脑组织局部供血动脉血流灌注急性中断 ，造成该血管供血区脑组织缺血缺氧，软化，造成该血管供血区脑组织缺血缺氧，软化 坏死，出现相应部位的神经系统症状和体征坏死，出现相应部位的神经系统症状和体征 ，常出现偏瘫、失语，常出现偏瘫、失语 广义的脑梗死包括脑血栓形成广义的脑梗死包括脑血栓形成, ,脑栓塞脑栓塞, ,腔隙腔隙 性脑梗死性脑梗死 病病 因因 最常见的病因：最常见的病因： l l 常常为常常为脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化，且，且常伴有高血压常伴有高血压 其他的原因：其他的原因： l l 脑内动脉栓子进入脑动脉脑内动脉栓子进入脑动脉, ,阻塞血流阻塞血流, ,引起缺血区脑组织引起缺血区脑组织 缺血坏死缺血坏死 l l 脑分水岭梗死脑分水岭梗死 病理生理病理生理 阻断血流阻断血流3030脑代谢改变脑代谢改变,1min,1min神经元功能活神经元功能活 动停止动停止, ,超过超过5min5min脑梗死脑梗死 缺血半暗带缺血半暗带(ischemic penumbra area)(ischemic penumbra area) 再灌注损伤再灌注损伤 治疗时间窗治疗时间窗: :6 6小时之内小时之内 临床表现临床表现 多见于多见于50-6050-60岁以上岁以上 有动脉硬化、常伴高血压、冠心病或糖尿病有动脉硬化、常伴高血压、冠心病或糖尿病 多于多于静态静态发病发病 多有前驱症状多有前驱症状, ,约约25%25%患者病前患者病前有有TIATIA史史 多数病例症状经数小时甚至多数病例症状经数小时甚至1-21-2天达高峰天达高峰 通常通常意识清楚意识清楚，生命体征平稳，但当大脑大，生命体征平稳，但当大脑大 面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重时，意识面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重时，意识 可不清，甚至出现脑疝，引起死亡可不清，甚至出现脑疝，引起死亡 神经系统局灶征明显神经系统局灶征明显 大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞- -临床症状临床症状 l l 主干闭塞主干闭塞: :出现对侧出现对侧偏瘫偏瘫、偏身感觉障碍偏身感觉障碍和同象性和同象性偏盲偏盲。 优势半球受累还有失语优势半球受累还有失语 重症梗塞可引起颅高压、昏迷甚至死亡重症梗塞可引起颅高压、昏迷甚至死亡 l l 皮质支闭塞皮质支闭塞: :偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，优偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，优 势半球受累可有失语，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽势半球受累可有失语，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽 视症等体象障碍视症等体象障碍 l l 深穿支闭塞深穿支闭塞: :内囊部分软化，出现对侧偏瘫，一般无感觉内囊部分软化，出现对侧偏瘫，一般无感觉 障碍及偏盲，优势半球受损时，可有失语。障碍及偏盲，优势半球受损时，可有失语。 大脑前动脉闭塞大脑前动脉闭塞- -临床症状临床症状 近端闭塞近端闭塞：前动通支侧支循环良好可无症状：前动通支侧支循环良好可无症状 前交通支以后阻塞前交通支以后阻塞：额叶内侧缺血，出现：额叶内侧缺血，出现对侧下肢对侧下肢 运动及感觉障碍运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排尿不易控制，因旁中央小叶受累排尿不易控制 深穿支闭塞深穿支闭塞：内囊前肢和尾状核缺血，出现：内囊前肢和尾状核缺血，出现对侧中对侧中 枢性面舌瘫及上肢轻瘫枢性面舌瘫及上肢轻瘫 双侧大脑前动脉闭塞双侧大脑前动脉闭塞：出现淡漠、欣快等：出现淡漠、欣快等精神症状精神症状 及双侧脑性瘫痪。及双侧脑性瘫痪。 大脑后动脉闭塞大脑后动脉闭塞- -临床症状临床症状 动脉供应：动脉供应：大脑半球后部、丘脑及上部脑干大脑半球后部、丘脑及上部脑干 梗塞时表现：梗塞时表现：对侧同向性偏盲对侧同向性偏盲 ( (有黄斑回避有黄斑回避) )及一及一 过性视力障碍如黑蒙等过性视力障碍如黑蒙等 l l 优势半球受累除有皮质感觉障碍外，还可出现失语、优势半球受累除有皮质感觉障碍外，还可出现失语、 失读、失认、失写等症状失读、失认、失写等症状 深穿支阻塞：累及丘脑和上部脑干，出现：深穿支阻塞：累及丘脑和上部脑干，出现： l l 丘脑综合征丘脑综合征：对侧偏身感觉障碍：对侧偏身感觉障碍 l l 锥体外系症状锥体外系症状：如手足徐动、舞蹈、震颤等：如手足徐动、舞蹈、震颤等 l l 动眼神经麻痹动眼神经麻痹 l l 小脑性共济失调小脑性共济失调 椎椎- -基底动脉闭塞基底动脉闭塞- -临床症状临床症状 常出现眩晕、眼震，复视、构音障碍、吞咽困难、常出现眩晕、眼震，复视、构音障碍、吞咽困难、 共济失调、交叉瘫等症状共济失调、交叉瘫等症状 l l 基底动脉主干基底动脉主干闭塞：四肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅闭塞：四肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅 速死亡速死亡 l l 脑桥基底部梗塞脑桥基底部梗塞：闭锁综合征：闭锁综合征 (Locked-in syndrome)(Locked-in syndrome)， 即神清，四肢瘫、双面瘫、球麻痹，不能言语、不能进即神清，四肢瘫、双面瘫、球麻痹，不能言语、不能进 食、不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己食、不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己 的意愿的意愿 小脑后下动脉闭塞小脑后下动脉闭塞- -临床症状临床症状 延髓背外侧综合征延髓背外侧综合征 l l 突发眩晕，恶心呕吐，眼球震颤突发眩晕，恶心呕吐，眼球震颤 l l 吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽、迷吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽、迷 走神经受损）走神经受损） l l 共济失调（前庭小脑纤维受损）共济失调（前庭小脑纤维受损） l l 面部痛温觉障碍（三叉神经脊束核受损）面部痛温觉障碍（三叉神经脊束核受损） l l HornerHorner综合征（交感神经下行纤维受损）综合征（交感神经下行纤维受损） l l 对侧偏身痛温觉障碍（脊髓丘脑束受损）对侧偏身痛温觉障碍（脊髓丘脑束受损） 辅助检查辅助检查 血、尿、血糖、血脂、血液流变学、心电图等血、尿、血糖、血脂、血液流变学、心电图等 CTCT: 6: 6小时内多正常。小时内多正常。24-4824-48小时后有低密度灶小时后有低密度灶 难以显示脑干梗塞，可做难以显示脑干梗塞，可做MRIMRI MRIMRI：6 6小时内可发现脑梗死，特别是脑干和小脑小时内可发现脑梗死，特别是脑干和小脑 TCDTCD：脑局部血流量测定可异常而有助于诊断：脑局部血流量测定可异常而有助于诊断 脑脊液脑脊液：无：无CTCT、为确诊，无明显高颅压时检查、为确诊，无明显高颅压时检查 l l 多正常多正常 l l 少数出血性梗塞者：少数出血性梗塞者：2424小时后见红细胞小时后见红细胞 l l 大块梗塞时压力增高大块梗塞时压力增高 l l 细胞数和蛋白在发病数天后可稍高细胞数和蛋白在发病数天后可稍高 诊断要点诊断要点 发病年龄多较高发病年龄多较高 多有动脉硬化及高血压多有动脉硬化及高血压 发病前可有发病前可有TIATIA 安静休息时发病较多，症状常见于睡醒后安静休息时发病较多，症状常见于睡醒后 症状多在几小时或更长时间内逐渐加重症状多在几小时或更长时间内逐渐加重 意识多清楚，而偏瘫、失语等局灶征明显意识多清楚，而偏瘫、失语等局灶征明显 脑脊液多正常脑脊液多正常 CTCT早期多正常，早期多正常，24-4824-48小时后现低密度灶小时后现低密度灶 鉴别诊断鉴别诊断 脑出血脑出血 低血糖症低血糖症 颅内占位性病变颅内占位性病变 治治 疗疗 急性期治疗原则急性期治疗原则 调整血压调整血压 防治并发症防治并发症 防止血栓进展及减少梗塞范围防止血栓进展及减少梗塞范围( (主要是减小缺血主要是减小缺血 半暗带区）半暗带区） 减轻脑水肿：大块梗塞（药物或手术）减轻脑水肿：大块梗塞（药物或手术） 一般治疗一般治疗 是脑血管病人的基础治疗，不可忽视，否则可 发生合并症导致死亡 u休息：需卧床 u感染防治：褥疮、呼吸道感染 u水、电解质平衡：水、电平衡及心肾功能 u营养：起病24-48小时后仍不能自行进食者 ，应鼻饲，以保证入量及营养 调控血压调控血压 谨慎给予或不用降压药物：谨慎给予或不用降压药物：对于血压明显升高的对于血压明显升高的 患者（平均血压患者（平均血压130mmHg130mmHg或收缩压或收缩压 220mmHg220mmHg）使用降压药物，应首选口服降压药）使用降压药物，应首选口服降压药 物物 血压维持水平：稍高于发病前所测水平血压维持水平：稍高于发病前所测水平 慎用或禁用血管扩张剂慎用或禁用血管扩张剂 血压过低应补液或适当血管活性药物选用血压过低应补液或适当血管活性药物选用 溶栓治疗溶栓治疗 适应症：适应症： 超早期（超早期（ 6 6小时内）及进展型脑梗死，小时内）及进展型脑梗死，CTCT排除出血，病人排除出血，病人 无出血倾向，并应监测出凝血时间，凝血酶原时间等无出血倾向，并应监测出凝血时间，凝血酶原时间等 禁忌症：禁忌症：严重高血压、消化性溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手严重高血压、消化性溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手 术外伤史术外伤史 尿激酶：尿激酶： l l 1 1万万-2-2万万U + U + 生理盐水生理盐水20m120m1，静注，静注，QDQD 7-107-10天天 l l 或或2 2万万-10-10万万U +U +生理盐水溶解后加入生理盐水溶解后加入5%5%葡萄糖葡萄糖500ml500ml中静滴，中静滴，QDQD 5-105-10天天 l l 近来有用近来有用5050万万-150-150万万U U进行冲击治疗进行冲击治疗 组织型纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物(t-PA)(t-PA)、重组组织型纤溶酶原激活剂、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)(rt-PA) 对早期有效，但价格贵，可引起出血对早期有效，但价格贵，可引起出血 抗凝治疗抗凝治疗 抗凝治疗抗凝治疗 主要为防止血栓继续进展，适用主要为防止血栓继续进展，适用 于进展型卒中于进展型卒中 抗血小板聚集治疗抗血小板聚集治疗 阿司匹林阿司匹林 100-300mg/day100-300mg/day 循证医学证实可减少病死率和复发率循证医学证实可减少病死率和复发率 阿司匹林使心血管病死亡的绝对危险降阿司匹林使心血管病死亡的绝对危险降 低低97971000010000，心肌梗死减少，心肌梗死减少137137 1000010000，缺血性卒中减少，缺血性卒中减少39391000010000，而，而 出血性卒中仅增加出血性卒中仅增加12121000010000 降纤治疗降纤治疗 监测指标：纤维蛋白原监测指标：纤维蛋白原 药物：降纤酶药物：降纤酶 防治脑水肿防治脑水肿 甘露醇甘露醇：20% 125-250m120% 125-250m1静滴，静滴，2-42-4次次/ /日日 7-107-10天天 l l 副作用：结晶阻塞肾小管引起血尿或无尿等肾损伤（心、肾功能副作用：结晶阻塞肾小管引起血尿或无尿等肾损伤（心、肾功能 不良者应慎用）不良者应慎用） 复方甘油复方甘油：改用或交替使用：改用或交替使用250-500ml250-500ml，1-21-2次次/ /日日 l l 作用时间长，反跳少，还可供热作用时间长，反跳少，还可供热 l l 滴速过快，可发生溶血、肾衰滴速过快，可发生溶血、肾衰 激素激素：有争议（继发感染、消化道出血）而不用：有争议（继发感染、消化道出血）而不用 l l 重症可早期短程使用，地塞米松每日重症可早期短程使用，地塞米松每日10-20mg10-20mg加入甘露醇中静滴加入甘露醇中静滴 ，持续，持续3-53-5天，最长天，最长7 7天天 甘露醇和地塞米松还有清除自由基的作用。甘露醇和地塞米松还有清除自由基的作用。 扩张血管治疗扩张血管治疗 一直有争议：一直有争议： l l 只可用于病变轻无水肿的小梗塞只可用于病变轻无水肿的小梗塞 l l 或发病或发病3 3周以后脑水肿已消退周以后脑水肿已消退 不宜使用：不宜使用： l l 出血性梗塞出血性梗塞 l l 发病后发病后2424小时小时-2-2周内有脑水肿和颅内压增高周内有脑水肿和颅内压增高 者者 l l 血压下降或有下降趋势者血压下降或有下降趋势者 其他治疗其他治疗 抗凝治疗抗凝治疗 钙拮抗剂钙拮抗剂 脑代谢活化剂：脑代谢活化剂：ATPATP、细胞色素、细胞色素C C、胞二磷胆碱等、胞二磷胆碱等 中医药：活血化痰、通经活络中医药：活血化痰、通经活络 手术：大块梗塞内科治疗困难时，为了防治脑疝手术：大块梗塞内科治疗困难时，为了防治脑疝 l l 大骨瓣减压大骨瓣减压 l l 坏死脑组织吸出术坏死脑组织吸出术 l l 急性小脑梗塞：明显肿胀、脑积水，脑室引流术或去除坏死组急性小脑梗塞：明显肿胀、脑积水，脑室引流术或去除坏死组 织织 l l 颅内外血管吻合术、大网膜移植术等效果均不肯定，现国内很颅内外血管吻合术、大网膜移植术等效果均不肯定，现国内很 少进行少进行 恢复期治疗恢复期治疗 一旦病情稳定，即应进行运动康复治疗一旦病情稳定，即应进行运动康复治疗 早期对瘫痪肢体进行按摩及被动运动，开始有主动运动早期对瘫痪肢体进行按摩及被动运动，开始有主动运动 时即应按康复要求按阶段进行训练，避免出现关节挛缩时即应按康复要求按阶段进行训练，避免出现关节挛缩 、肌肉萎缩和骨质疏松、肌肉萎缩和骨质疏松 失语患者需加强言语康复训练，以促进神经功能恢复，失语患者需加强言语康复训练，以促进神经功能恢复， 同时可用针灸、理疗同时可用针灸、理疗 服用促神经代谢药物服用促神经代谢药物 服用抗血小板聚集剂以防复发服用抗血小板聚集剂以防复发 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 定义定义 糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（diabetic diabetic ketoacidosis)ketoacidosis)由于各种诱因使糖尿病病由于各种诱因使糖尿病病 情加重，机体糖、脂肪、蛋白质代谢进情加重，机体糖、脂肪、蛋白质代谢进 一步紊乱，导致患者出现高血糖、高酮一步紊乱，导致患者出现高血糖、高酮 血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床 综合征综合征 病因病因 胰岛素绝对或相对不足胰岛素绝对或相对不足 1 1型糖尿病人未得到及时诊断，未获得及时型糖尿病人未得到及时诊断，未获得及时 的外源胰岛素治疗的外源胰岛素治疗 1 1型糖尿病病人突然中断胰岛素治疗或胰岛型糖尿病病人突然中断胰岛素治疗或胰岛 素剂量不足素剂量不足 1 1型或型或2 2型糖尿病人应激时，包括创伤、手型糖尿病人应激时，包括创伤、手 术或严重感染等术或严重感染等 发病机制发病机制 高糖血症高糖血症 l l 胰岛素严重不足，糖异生增多；胰岛素严重不足，糖异生增多； 胰岛素反调节激素增加，肝糖输出胰岛素反调节激素增加，肝糖输出 增多，周围组织对糖的利用减少，增多，周围组织对糖的利用减少， 从而导致高血糖从而导致高血糖 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 l l 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分 解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进 肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体 l l 酮体在血循环中的浓度显著升高，而肝酮体在血循环中的浓度显著升高，而肝 外组织对酮体的利用大大减少，尿中出外组织对酮体的利用大大减少，尿中出 现酮体现酮体 l l 血浆中乙酰乙酸和血浆中乙酰乙酸和 羟丁酸大量增加，使羟丁酸大量增加，使 血浆血浆pHpH降低，降低，CO2CO2结合力也明显降低，结合力也明显降低， 表现为代谢性酸中毒表现为代谢性酸中毒 脱水脱水 l l 高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，尿量增加高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，尿量增加 l l 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出 ，加重水分丢失，加重水分丢失 l l 食欲减退、恶心、呕吐，使水分丢失食欲减退、恶心、呕吐，使水分丢失 电解质平衡紊乱电解质平衡紊乱 l l 酮体排出时是与钾、钠离子结合成盐类从尿中排酮体排出时是与钾、钠离子结合成盐类从尿中排 出的，因此血浆钾、钠离子减少出的，因此血浆钾、钠离子减少 l l 酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的 丢失更为显著丢失更为显著 循环衰竭和肾功能衰竭循环衰竭和肾功能衰竭 l l 低血容量休克低血容量休克 l l 少尿、无尿少尿、无尿 携带氧系统异常携带氧系统异常 中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍 l l 不同程度的意识障碍不同程度的意识障碍 l l 后期发生脑水肿后期发生脑水肿 临床表现临床表现 早期糖尿病的症状加重或仅有感染等并发症早期糖尿病的症状加重或仅有感染等并发症 有时伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，有时伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛， 酷似急腹症酷似急腹症 酸中毒严重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸酸中毒严重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸 深大，呼气类似烂苹果味深大，呼气类似烂苹果味 有明显的脱水体征，如皮肤、粘膜干燥，皮有明显的脱水体征，如皮肤、粘膜干燥，皮 肤弹性差，尿量显著减少等肤弹性差，尿量显著减少等 酮症酸中毒为部分儿童糖尿病的首发症状。酮症酸中毒为部分儿童糖尿病的首发症状。 儿童出现多饮、多尿等症状未引起家长注意儿童出现多饮、多尿等症状未引起家长注意 。家长发现患儿精神萎靡，消化道症状，甚。家长发现患儿精神萎靡，消化道症状，甚 至神智不清才到医院就诊，已是酮症酸中毒至神智不清才到医院就诊，已是酮症酸中毒 实验室检查实验室检查 血浆葡萄糖浓度高于血浆葡萄糖浓度高于16mmol/L16mmol/L 血酮体升高，多在血酮体升高，多在5mmol/L5mmol/L以上以上 血浆血浆pHpH降低；二氧化碳结合力降低降低；二氧化碳结合力降低 尿糖、尿酮体阳性尿糖、尿酮体阳性 血清钾、钠离子浓度可以正常、降低或偏高血清钾、钠离子浓度可以正常、降低或偏高 血清尿素氮和肌酐可轻到中度升高，多为肾血清尿素氮和肌酐可轻到中度升高，多为肾 前性前性 血渗透压多在正常范围血渗透压多在正常范围 40%-75%40%-75%患者血淀粉酶可增高，治疗后一周患者血淀粉酶可增高，治疗后一周 多恢复多恢复 白细胞常升高白细胞常升高 诊诊