水电解质与酸碱平衡紊乱（西部项目基地培训2012612）课件

第四章 水、电解质与酸碱平衡紊 乱 第一节 体液平衡及调节 一.体液含量及分布 体 液 水+溶质约占体 重60% 分 为： 细胞内液（ICF ） 细胞外液（ECF ） 第三间隙1-2% 体液的电解质成分 v电解质在细胞内外分布 和含量有明显差别 v细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3- 次之 v细胞内液阳离子主要是 K+和Mg2+，阴离子主要 是HPO42-和蛋白质离子 维持细胞内液和细胞外液的容 量和组成的恒定常被称为“内环境 的稳定”（homeostasis） 二.体液（水和无机盐）的功 能 水、无机盐、有机物 内环境稳定 物质代谢正常进行 生理功能正常发挥 体 液 水的生理功能 构成组织的重要成分 调节和维持体温的恒定 参与体内物质代谢和运输养料 润滑作用 无机盐的生理功能 构成组织与体液的成分 维持体液的酸碱平衡与渗透压 维持神经、肌肉的应激性 维持酶的活性 参与组成体内有特殊功能的化合 物 1、构成组织与体液的成分 体液：Na+、K+、Cl-、 HPO42-、HCO3- 骨骼：钙、磷 2、维持体液酸碱平衡与渗透压 NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 细胞外液：Na+、Cl- 细胞内液：K+、HPO42- 血浆： 调节pH 维持渗透压 3、维持神经、肌肉应激性 K+Ca2+神经肌肉应激性手足抽搐 K+Ca2+神经肌肉应激性肌肉无力 4、维持酶活性 K+糖原合成酶激活剂 Mg2+磷酸化酶激活剂 Cl-唾液淀粉酶激活剂 Cu2+唾液淀粉酶抑制剂 5、参与组成体内有特殊功能的化合物 Fe2+参与合成血红蛋白、细胞色素 碘参与合成甲状腺素（T3、T4） Zn2+参与胰岛素合成 磷酸参与核苷酸和核酸的合成 三.体液的交换 体液交换 细胞内液 血浆 组织间液 细胞外液 + 细胞间液与细胞内液之间的交换细胞间液与细胞内液之间的交换 H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O Na+ Na+Na+ 细胞间液与细胞内液之间的交换特 点 v 小分子物质如Glu、AA、H2O、CO2、O2、Cl-等可透过细胞膜交换 v 大分子蛋白质、Na+、K+、Mg2+、Ca2+不能自由通透细胞质膜。 v 质膜上“钠泵”的主动转运维持细胞内外的离子浓度差。 v 细胞内外液之间主动交换的主要动力是其晶体渗透压。 v 临床用高渗药物注射液解除细胞水肿 血浆与细胞间液的交换调血浆与细胞间液的交换调 节节 体液的渗透压 v是体液内溶质的总粒子数。 决定水通过生物膜(半透膜-细胞 膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子 数目 蛋白质不能自由通透毛细血管壁 ，其它小分子、离子能自由通透、 交换。 正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl） /2.8+Glu（mg/dl）/18 血浆渗透压（渗克分子浓度）有两种单位： 一是重量渗透压(osmolality)，以mOsm/kg.H2O 为单位， 一是容积渗透压(osmolarity)，以mOsm/L为单位 。 两种名称常被混用，换算成容积渗透压则必 须乘以0.93 。 卡文：重量渗透压：830 mOsm/kg 容积渗透压：750 mOsm/L v保证体内营养物质与代谢产物顺利交 换 v维持血浆与细胞间液容量和渗透压的 平衡 v心力衰竭毛细血管静脉端内压水 肿 v清蛋白（慢性肾炎、肝病患者）血 浆胶体渗透压水肿 血浆与细胞间液的交换的意义血浆与细胞间液的交换的意义 体液的张力 液体的张力是指溶液进入到体内后能够维持 渗透压的能力。但是并不是所有的溶液进入血 液中都能够维持住本身的渗透压，比如葡萄糖 进入体内后很快被代谢掉，渗透压就消失了。 日常摄摄入量 (ml/day) 日常排出量 (ml/day) 饮饮水 1300尿 500-1500 饮饮食含水 900肺 250-350 体内氧化反应应 300皮肤 350-700 粪粪便 50-200 合计计 2500合计计 2500 水的摄入与排出 病理情况丢丢失量 发热发热体温每升高一度，从皮肤丢丢失 低渗液体3-5ml/kg 呼吸机300-500ml 正常胃液分泌量1.5-2.5L 100mL/h为为增多（基础础胃 液量） T管引流量 术术后1-2天100-250ml,术术后2-3天 400ml，术术后5-7天胆汁量又会减少 危重病人常见的体液丢失 水、电解质平衡调节方式 肾脏： 是调节水、电解质和 酸碱平衡的最重要的器 官，当机体内水或某一 种电解质过多时，排出 过多的水或电解质 神经-内分泌系统 下丘脑垂体后叶 抗利尿激素： 维持机体的血容量和渗透压渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮： 维持渗透压和电解质平衡保钠、排钾、保水、排氢 口渴中枢 心房利钠因子（ANP）：利钠、利尿 甲状旁腺激素 抗利尿激素（ADH）的调节 （加压素） 下丘脑（分泌） 垂体（贮存） 血液 肾远曲小管、集合管对水的重吸收 排尿量 醛固酮的调节 （盐皮质激素） H+-Na+交换 肾远曲小管 排钾泌氢，保钠保水 K+-Na+交换 心房利钠肽的调节 肾小管重吸收水、钠 肾小球滤过率 肾素、醛固酮、抗利尿激素分泌 利尿、利钠 肺的调节 机体通过呼出CO2使HCO3、 H2CO3两者的浓度比例保持或接近 20:1，维持代偿性酸碱失衡 第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 水、钠代谢紊乱常同时或先后发生， 关系密切，通常一起讨论，紊乱有各种 分类方法。 有分为脱水和水中毒进行讨论 有分为低钠血症和高钠血症等进行讨论 低容量性的水钠障碍（脱 水） 定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液 容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失 钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不 同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水 高渗性脱水高渗性脱水 进水不足 失水过多 补给水或低渗溶液 H2O丢失钠丢失 细胞外液呈高渗 原因概念 治疗 “高热”：大量出汗（汗为低渗液）， 大汗时每小时可丢失水800ml左右 功能变化及 症状： 失水细胞外高渗水自胞内到胞外细胞内容量 ADH分泌肾重吸收水尿少 分解代谢非蛋白氮氮质血症 皮肤蒸发水 影响体温调节体温升高 脑细胞代谢障碍 血 浆 组 织 间 液 细胞 内液 口渴中枢口渴 高渗性脱水治疗 防治原发疾病； 高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%葡 萄糖溶液； 严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。 高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故 还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低 渗。 低渗性脱水低渗性脱水 （二）低渗性脱水（缺盐性脱水） 呕吐、腹泻、 胃肠引流、 大面积烧伤 只补水分，忽视钠补充 钠丢失 H2O丢失 细胞外液呈低渗 及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态 原因 概念 治疗 失钠细胞外低渗水自胞外到胞内细胞外液、血容量 无口渴 细胞水肿早期排低渗尿 心输出量循环衰竭、血压心率快、四肢厥冷 肾血流量滤过率少尿、无尿 血浆蛋白质浓度 胶体渗透压水自组织间液到血浆皮肤松弛、眼窝下陷 血 浆 组织 间液 细 胞 内 液 功能变化、症 状： （二）低渗性脱水 防治原发疾病； 以补充等渗的含钠溶液为主，轻、中度 者静脉滴注生理盐水即可，极少数重度者可 补高渗盐水。 若有休克，则按休克处理原则积极抢救 。 低渗性脱水治疗 低渗性脱水小结 低渗性 脱水 （失Na+ 失水） 血Na+醛固酮分泌肾对Na+重吸收尿中 无NaCl ADH分泌肾对水的重吸收尿量尿比重 （早期） 细胞间液显著 血容量 血压 晚期: 尿量 酸碱平衡紊乱 无明显口渴感 等渗性脱水等渗性脱水 轻度腹泻、呕吐、 出血、胃肠引流等 丧失等渗液未及时补充 既补水又补盐 纠正血容量 水和盐成比例丢失 渗透压变化不大 治疗 原因 概念 丢失等渗体液 肺、皮肤失水 水丢失盐丢失口渴、少尿 （高渗脱水症状） 细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少 （低渗脱水症状） 功能变化及症状 不同类型脱水的比较 脱脱 水水 时时 的的 补补 液液 原原 则则 高渗性脱水高渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水 单纯失水者：补水或5葡萄糖 失水失钠者：补水适当补NS 慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖 补等渗或高渗液 补偏低渗的盐溶液 特殊的低特殊的低NaNa血症血症 “抗利尿激素分泌异常综合征” （syndtome of inappropriate ADH secretion,SIADH) SIADH: 是指在某些病理情况下，ADH的分泌不受血 浆渗透压调节而异常地释放增多，导致发生体 内水过多综合征。 主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在 神经垂体贮存的激素。ADH能提高肾远曲小管和 集合管对水的通透性，从而使水的重吸收增加 。 SIADH的治疗: 1.治疗原发病 2.纠正水过多和低钠血症 限制水分的摄入 增加水的排出 3.抑制ADH分泌及其拮抗药物 去甲金霉素，血管加压素酸，4亮-催产素 特殊的水代谢紊乱特殊的水代谢紊乱 “尿崩症” 尿崩症可由于下丘脑-垂体后 叶病变，致使抗利尿激素分泌和 释放减少（垂体性尿崩）， 或由于肾小管对抗利尿激素不 敏感所导致（肾性尿崩症）。 临床表现 v主要是多尿，可达10-11L/d，口渴感常很 严重，供水不足可有高钠血症，出现明显 失水，严重时有休克症状。 v尿渗透压为40-200mmol/L,尿比重1.001- 1.006。血清钠可150mmol/L 治疗 v去氨加压素：人工合成的长效垂体后叶素 ，因无异性蛋白质，故少发生变态反应。 抗利尿作用强、持续时间较长、升压作用 较少。 v垂体后叶素1U/ml 低钠血症的治疗 v出现严重低钠血症（110mmol/L）需要立即 急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加 过快（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘 变 v考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监 测下补充血容量 v开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在 治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。 对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。 低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重 （kg）0.6 v血钾正常值：3.5-5.5mmol/L v血钾3.5mmol/L：低血钾 v血钾5.5mmol/L：高血钾 第三节第三节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 98%存在于细胞内，以心肌和骨骼肌中的含量最高 体内钾体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外细胞外 2% 血清钾（3.5-5.5mmol/L ） 细胞内98% (150mmol/L) 钾代谢钾的含量及体内 分布 钾代谢肾脏调节 肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收 （90%95%） 远曲小管和集合管： 钾离子的生理功能 参与维持细胞正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉的兴奋性 维持心肌正常功能 低钾血症 v低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或 结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞 外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾 定义：低钾血症是指血清钾浓度 3.5mmol/L，一 般 3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状 低钾血症临床表现 主要是神经-肌肉方面的症状和心脏症状 肌无力、肌麻痹、腹胀、麻痹性肠梗阻 还存在腱反射减退 心律失常、容易促发洋地黄中毒和心电 图异常（T波低平、U波突出等） 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重 要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 钾代谢与碱中毒 碱中毒(alkalosis)低血钾 血液细胞肾小管细 胞 H+ K+ H+H+ K+K+ 尿 H+少 K+多 动脉血PH每升高0.1，血清钾浓度下降到0.4- 0.6mmol/L 低钾与高钾血症对心肌动作电位影响 及心电图对应关系 低钾血症治疗 v补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失 常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜 用枸橼酸钾 一天补钾量以不超过200mmol（15g氯化钾 ）为宜 血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L 1mmol的氯化钾=75mg， 10%氯化钾10ml=1g氯化钾=12.5mmol钾 外周静脉补钾 低浓度(3040mmol/L) 慢滴速(1020mmol/hr) 2.43.2 的低浓度 8ml/h16ml/h氯化钾（ 10%）的慢滴速 “浓度”“速度” ICU的补钾特色！ 高浓度 例1：10%氯化钾20ml+NS30ml 静脉 泵注（0.04g/ml） 该配液的浓度为40 速度可为19ml38ml/h 例2：10%氯化钾 50ml静脉泵注 （0.1g/ml） 该配液的浓度为100 7.5ml-15ml/h 必须是中心静脉使用！ 严密监测心电监护 严密监测每小时尿量 严密监测血生化钾离子浓度、血糖 必须中心深静脉，外周大静脉其次 使用微量注射泵 药物之间的配伍禁忌，最好使用独立通道，不能 和血液制品、血管活性药物一同输注 同时还要注意以下！ 高钾血症 定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血 钾比低血钾更危险 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 v当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T” 波峰 v血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常 ,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 v血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停 搏 高钾血症治疗 v轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾 体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧 张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 钙剂 v10%葡萄糖酸钙10-20ml加等量的10%葡 萄糖溶液，于2-3min内缓慢注入静脉。如 高钾血症的心电图改变持续存在，5min后 可再给同一剂量。 v也可以0.2%-0.4%葡萄糖酸钙溶液持续静 脉滴注。 葡萄糖和胰岛素 v胰岛素也促进钾向细胞内转移。通常用10%- 25%葡萄糖500ml加普通RI 12-30u内输入静脉， 可使血钾降低1-2mmol/L.一般在1h内生效，其作 用可持续数小时。必要时可重复使用。 v也可以单纯用10%葡萄糖500ml于30min内滴完 ，因为GS可刺激内源性RI分泌。 碳酸氢钠或乳酸钠 v造成药物性碱血症，促进钾向细胞内转移 ；钠本身拮抗钾对心脏的抑制；增加远曲 小管钠-钾交换，促进钾排出等。 v5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠60-100ml，于 5-10min内缓慢注射，30min后可重复给药 。 促进排钾 v利尿剂 v阳离子交换树脂 v透析疗法：是非常理想的方法。 钙代谢异常 v低钙：2.25mmol/L 表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指 尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进 治疗原则：处理原发病，补钙 钙制剂禁忌肌肉注射 v高钙：2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏 排泄为原则 镁代谢异常 v低Mg2+0.75mmol/L 神经肌肉系统功能 亢进 v高Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传 导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗 低镁的治疗 v危急情况：在1min内静推硫酸镁 2g，接着在6h内精滴5g（如25% 硫酸镁20ml，加5%GS 500ml） v紧急情况：在30min内静滴硫酸镁 2g，接着在12h内静滴5g. 危急情况：是指低镁引起心律失常，痉挛发 作及谵妄，昏迷等严重中枢神经系统症状者 。 第四节 酸碱平衡失调 符号名称正常范围 pH酸碱度7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHg HCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/L SB标准碳酸氢根浓度24mmol/L BB缓冲碱45-55mmol/L BE剩余碱3mmol/L CO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血）98% Lac 乳酸 0-2mmol/L 临床血气分析符号、名称和正常值临床血气分析符号、名称和正常值 一、体内酸性、碱性物质的来源 酸：能提供质子（H）的物质 如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4 类型及来源 挥发性酸 H2CO3 CO2 H2O CO2CO2 CO2 固定酸 H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体 体内物质代谢产生 食物在体内转化或经氧化后生成 一、体内酸性、碱性物质的来源 碱：能接受质子的任何物质如: OH HCO3 Pr 1.蔬菜、瓜果中的有机酸盐如，柠檬酸盐、苹果酸盐 柠檬酸盐 苹果酸盐 2. 药物或饮料中的小苏打（ NaHCO3 ） 代谢产生的NH3 NH4， 从而增加了体液中的OH- 柠檬酸或苹果酸继续氧化、分解 Na+（K+） HCO3- NaHCO3或KHCO3 （碱性物质） H+ 二、酸碱平衡的调节 1. 血液的缓冲 肺对CO2呼吸 1. 肾脏的排泄与重吸收 人体调节酸碱平衡的系统： （一）血液缓冲系统的调节 1. 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或 碱能力的混合溶液体系。 血浆中缓冲对：NaHCO3 Na2HPO4 Na-蛋白质 H2CO3 NaH2PO4 H-蛋白质 红细胞中缓冲对：KHCO3 K2HPO4 KHb KHbO2 H2CO3 KH2PO4 HHb HHbO2 碳酸氢盐缓冲对主要缓冲非挥发性酸与碱 血红蛋白缓冲对主要缓冲挥发性酸CO2 血液pH值与缓冲对比值的关系 PH = pK + lg 缓冲碱 缓冲酸 = 6.1 + lg 20 1 = 6.1+1.3 = 7.4 只要使缓冲碱与缓冲酸的比值保持20/1，就可以维持血液PH不变 HCO3-H2CO3 酸碱平衡的调节 （二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸 浓度 （三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化 LOGO 酸碱平衡紊乱的分类 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 HCO3- PaCO2 HCO3- PaCO2 pH变化 代谢性酸中毒定义与病因 v代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： v缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘 定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液 H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减 少为特征的酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒机体的代偿调节 v血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H H+ + + HCO + HCO 3 3 - - H H2 2 COCO3 3 CO CO2 2 + H + H 2 2 OO v肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高， pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢 ，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 v肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐 酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重 吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成 H2O4-增多，尿液pH值降低 代谢性酸中毒临床表现 呼吸呼吸 加深加快(50次/分），呼吸有力， 呼气中带酮味（最突出的表现） 循环循环 面潮红，心率加快，血压偏低 神经神经 疲乏、嗜睡 动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度 血清钾 尿pH 代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒实验室检查 代谢性酸中毒处理原则 v治疗原发病 v补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 v补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生 代谢性碱中毒定义与病因 H+丢失过多 持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒 H+向细胞内转移 药 物 低血钾性碱中毒 利尿剂 定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细 胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多 为特征的酸碱平衡紊乱类型 代谢性碱中毒机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交 换 肺的代偿调节 OH -H 2CO3/H2PO4 - HCO 3 - pH H K交换 低钾血症 呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节 泌H 泌NH 4 减少，HCO 3 -重吸收减少 低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿 作用不大 代谢性碱中毒临床表现 呼吸呼吸 变浅变慢 精神精神 谵妄、精神错乱、嗜睡 神经神经 腱反射亢进、手足抽搐 代谢性碱中毒处理原则 v治疗原发病 v纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 v处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗） PH 7.66 PCO2 34mmHg PO2 53mmHg Na 141mmol/L K 2.7mmol/L Hct 30% Hb 93g/L HCO3 38.3mmol/L BE 17.7mmol/L SO2 94% TCO2 39.3mmol/L 呼吸性酸中毒定义与病因 v病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当 定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化 碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3 浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平 衡紊乱类型。失代偿时pH值下降 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 CO2 RBC CO2H2O H2CO3 H HCO3 - Hb(O2) - HHb(O2) Cl - HCO3 - Cl - 肾代偿（