水电解质与酸碱平衡紊乱ppt课件

水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱 第三军医大学第一附属医院急救部 屈纪富 水、电解质平衡紊乱水、电解质平衡紊乱 体液容量及分布体液容量及分布 体 液 水+溶质约占体 重60% 分 为： 细胞内液（ICF ） 细胞外液（ECF ） 体液的电解质成分体液的电解质成分 电解质在细胞内外分 布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多， HCO3-次之 细胞内液阳离子主要 是K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋白质离子 细胞内外液体的交换调节细胞内外液体的交换调节 H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O Na+ Na+Na+ 体内液体交换体内液体交换 体内液体交换体内液体交换 血浆与细胞间液的交换调节血浆与细胞间液的交换调节 体液的渗透压体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、 血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl） /2.8+Glu（mg/dl）/18 水、 电电解质质平衡调节调节 水摄摄入通过过神经调节经调节 渴感 有效血容量减少 渴饱满饱满 中枢 渴感中枢 高渗状态态 水排出通过过血管加压压素AVP(旧称ADH)、ADS和 肾调节肾调节 FF体液平衡的体液平衡的调节调节调节调节 激素释放原因作用部位功能 ADH ADH 醛固酮醛固酮 心房肽心房肽 垂体 血浆渗透压血浆渗透压 血容量血容量 远曲小管 重吸收水 水平衡 肾上腺 皮质 血容量血容量 血钠血钠 / /血钾血钾 远曲小管 重吸钠,排钾 电解质平衡 心房肌急性血容量集合管 钠重吸 抗醛固酮 抗ADH 体液分布与代谢谢紊乱的关系示意图图 总体液总体液 (60%(60%体重体重) ) ICF(40%)ICF(40%) ECF(20%)ECF(20%) 组织间液组织间液(15%)(15%) 血血 液液(5%)(5%) 机体内环境机体内环境 体液量体液量 体液质体液质 酸碱度酸碱度 水代谢紊乱水代谢紊乱 电解质紊乱电解质紊乱 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 脱脱 水水 定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生 ，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱 水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时 细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱 水 口渴强烈 晚/重：循环衰竭 细 胞 外 液 血 浆 细 胞 内 液 体液量 渗透压 血 浆 细胞 外液 细 胞 内 液 早/轻：ADH CNS功能障碍 （脑出血） 脱水热 晚/重：醛固酮 高渗性脱水高渗性脱水 临床表现：细胞内脱水临床表现：细胞内脱水 体液量 渗透压 血 浆 细 胞 外 液 细 胞 内 液 血 浆 细胞 外液 细 胞 内 液 脑细胞水肿 循环衰竭 脱水貌 尿 少 尿钠少 低渗性脱水低渗性脱水 临床表现：细胞外脱水临床表现：细胞外脱水 不同类型脱水的比较不同类型脱水的比较 脱脱 水水 时时 的的 补补 液液 原原 则则 高渗性脱水高渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水 单纯失水者：补补水或5葡萄糖 失水失钠者：补补水适当补补NS 慢性高渗性脱水者：补补5%葡萄糖 补等渗或高渗液 补偏低渗的盐溶液 高渗性脱水的治疗高渗性脱水的治疗 诊断要点 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L 处理原则： 去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水 应加上每日生理需要量1500ml， 第一天可补充1/22/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿 低钠血症低钠血症 定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水，常见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可 导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病 等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱 ，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药， 加压素，催产素等） 低钠血症的治疗低钠血症的治疗 出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在 低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血 容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗 过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释 型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。 低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重 （kg）0.6 体内钾体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外细胞外 2% 血清钾（3.5-5.5mmol/L ） 细胞内98% (150mmol/L) 钾代谢钾代谢钾的含量及体内分布钾的含量及体内分布 钾代谢钾代谢肾脏调节肾脏调节 肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%） 分 泌 钾 主细胞 血K+ 血Na+Na+ K+ K+ Na+ Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K+ H+ H+ K+ 重 吸 收 H+ K+ Na+ K+ H+（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管： 低钾血症低钾血症 低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结 肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外 钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾 定义：低钾血症是指血清钾浓度 3.5mmol/L，一 般 3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状 低钾血症低钾血症 临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重 要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐 、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律 失常 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死 低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及 心电图对应关系心电图对应关系 低钾血症治疗低钾血症治疗 补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏 排泄为原则 镁代谢异常镁代谢异常 低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经 传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+ 剂对抗 磷代谢异常磷代谢异常 低磷：1.62mmol/L 低钙表现为 主 酸碱平衡失调酸碱平衡失调 符号名称正常范围 pH酸碱度7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHg HCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/L SB标准碳酸氢根浓度24mmol/L BB缓冲碱45-55mmol/L BE剩余碱3mmol/L CO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血）98% 临床血气分析符号、名称和正常值临床血气分析符号、名称和正常值 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 （一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr） 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 （二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化 酸碱平衡的评估指标酸碱平衡的评估指标 pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（BE） 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的 增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L 酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 HCO3- PaCO2 HCO3- PaCO2 pH变化 代谢性酸中毒定义与病因代谢性酸中毒定义与病因 代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘 定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液 H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减 少为特征的酸碱平衡紊乱 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 代谢性酸中毒机体的代偿调节代谢性酸中毒机体的代偿调节 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H H+ + + HCO + HCO 3 3 - - H H2 2 COCO3 3 CO CO2 2 + H + H 2 2O O 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高， pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢 ，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐 酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸 收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4- 增多，尿液pH值降低 代谢性酸中毒临床表现代谢性酸中毒临床表现 呼吸呼吸 加深加快(50次/分），呼吸有力， 呼气中带酮味（最突出的表现） 循环循环 面潮红，心率加快，血压偏低 神经神经 疲乏、嗜睡 动脉血气分析 pH（ 7.40，原发失衡可能为碱中毒。 举例：pH7.32、HCO3-15mmol/L、PaCO230mmHg。 分析：PaCO230mmHg40mmHg，可能为呼酸； HCO3- 3224mmol/L，可能为代碱，但pH7.3540mmHg，而HCO3- 2024mmol/L。结论：呼碱并代碱。 (3) PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑 有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用单纯 性酸碱失衡预计代偿公式。 举例：pH7.37、PaCO275mmHg、 HCO3- 42mmol/L。 分析：PaCO275mmHg明显大于40mmHg；HCO3- 42mmol/L明显大于24mmol/L，但pH737在正常范 围内。 提示：有混合性酸碱失衡的可能。 4.用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断 正确使用公式必须要遵从以下步骤： 必须首先通过动脉血pH、PaCO2、HCO3-三个参数，并结 合临床确定原发失衡； 根据原发失衡选用合适公式； 将公式计算所得结果与实测HCO3-或PaCO2相比作出判断 ，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落 在范围外判断为混合性酸碱失衡； 若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在 HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计 HCO3-相比。 在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定 要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。代谢 性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性 之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因 肾脏最大代偿能力发挥需3-5天，因此在临床上对 呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成 急慢性呼酸和呼碱。 举例：pH7.39、PaCO270mmHg、HCO3-41mmol/L 分析：PaCO2 7040 mmHg，可能为呼酸 HCO3-4124mmol/L可能为代碱 pH 7.397.40，偏酸性， 提示：可能为呼酸 若用单纯性酸碱失衡公式计算： HCO3-=0.35PaCO25.58 =0.35(70-40)5.58=10.55.58 预计HCO3-=2410.55.58 =34.55.58=28.9240.08 实测HCO3-4140.08mmol/L，提示代碱存在 结论：呼酸并代碱 举例:pH7.53、PaCO239mmHg、HCO3-32mmol/L 分析:HCO3-3224 mmolL,提示有代碱可能，按 代碱公式计算:PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(32-24)5 =7.25 mmHg 预计PaCO2=正常PaCO2PaCO2 =407.25=47.25 =52.242.2 mmHg 实测PaCO2 39 mmHg42.2 mmHg 提示：呼碱成立 虽然此时PaCO2 39 mmHg在正常范围内，仍可诊断 为原发代碱的基础上合并相对呼碱。 举例:pH7.39、PaCO224mmHg、HCO3-14 mmol/L 分析:HCO3-1424mmol/L，PaCO22440 mmHg pH 7.397.40,提示代酸存在。 按代酸预计代偿公式计算： PaCO2=1.5HCO3-82 =1.51482 =2182 =2922731 mmHg 实测PaCO22427mmHg 提示:呼碱存在。虽然pH 7.39在正常范围内，仍 可诊断为呼碱并代酸。 5.结合临床表现、病史综合判断 动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚 为重要，但单凭一张血气分析报告单作出 的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符