心脏骤停和心脏猝死课件

心脏骤停和心脏性猝死 长沙市第一医院心血管内科 长 沙 医 学 院 内 科 教 研 室 阳旭军 长 沙 医 学 院第一附属医院内科 海 曼华罗庚 张秀敏侯跃华 何继光郑培民 老年人婴幼儿 娱乐场所交通工具中 运动中休息中 工作岗位睡眠中 SCD给家庭带来灾难 给社会带来不安 猝死与社会 l猝死的不可预见性 l猝死原因的难确定性 l猝死救治的难成功性 l猝死危险因素的难去 除性 l“健康”人群难以纠正 的自信性 l发生时间、地点的广 泛性 l年龄跨度的宽阔性 l不可控性高发病率 l猝死高危人群从事与 公共安全相威胁的职 业的难控性 恐惧 不理解 纠纷 心脏性猝死的定义 l由各种原因所引起的，以急性症状开始 黑人 l地域 城市农村(成人) l季节、气候、晨峰现象 冠心病心脏性猝死的流行病学与病理生理学 纵向危险 + 暂时性（急性）危险 正常情况 年龄、遗传、性别、吸烟、脂质 高血压和左心室肥厚、肥胖 基本疾病 条件易感性存在结构性基质 缺血/再灌注，血液动力学状态，自主神经影响， 中毒状态 室速/室颤 心脏性猝死 生活方式与精神社会因素 生活方式 吸烟者3559岁 SCD 23倍/10年 肥胖 l相对体重 SCD%呈线性（39%79%） l较强的体力活动 猝死与总的心脏死亡率的比率 l急性加强体力活动 MI死亡 社全心理因素 生活压力 ； A型个性特征者； 受教育水平 心功能分级 有明显的非线性关系 数据采自：Framinghan 猝死与既往冠心病 20% 25%或更多的CAD，SCD为其首要表现 慢性缺血性心脏病(CIHD)的左室射血分数（ LEF） lLEF明显降低，是CAD最有力的预示因子 lEF 40%,增加的危险性可由独立于其它的 危险来估计 lEF30% 40%时预示危险的变化率最大 lEF30%是独立而有力的SCD预示因子 lEF与心律失常所至之危险平行 CIHD的室性异位搏动(PVCS ) l30岁,PVCS 好发在具有较高可能性的 CAD与SCD者中 l高危PVCS :多形性、二联律、短配对间 期（R-ON-T）、连发（3个） SCD的病因 1 冠状动脉异常 冠状动脉粥样硬化 CIAD伴暂时性供/需失衡血栓形成 、痉挛、体力过劳 AMI 慢性动脉粥样硬化伴心肌基质改变 冠状动脉先天性异常 异常起源于肺动脉 其它冠状动静脉瘘 左冠状动脉起源于右Valsalva窦 右冠状动脉起源于左Valsalva窦 发育不全或成形不全的冠状动脉 冠状动脉-心内分流 冠状动脉栓塞 主动脉瓣或二尖瓣的心内膜炎 主动脉瓣或二尖瓣人工瓣膜 异常的自然瓣膜或左心室附壁血栓 血小板性栓塞 冠状动脉动脉炎 多发性结节性动脉炎、进行性系统性硬 化症、巨细胞性动脉炎 粘膜皮肤淋巴结综合症 梅毒性冠状动脉口狭窄 各式各样的冠状动脉机械性阻塞 马方综合症中冠状动脉夹层动脉瘤 妊娠时冠状动脉夹层动脉瘤 主动脉瓣粘液瘤样息肉脱垂到冠状动脉 动脉开口 Valsalva窦裂开或破裂 冠状动脉的功能性阻塞 伴或不伴冠状动脉粥样硬化的冠状动脉 痉挛 心肌桥 2 心室肌肥大 冠心病伴左心室肥大 没有明显冠状动脉粥样硬化的高血压心 脏病 继发于瓣膜性心脏病的肥厚性心肌 肥厚性心肌病 梗阻性 非梗阻性 原发性或继发性肺动脉高压 严重的慢性右心室负荷过重 妊娠时肺动脉高压(最高危险围 产期) 3 心肌疾病与心力衰竭 慢性充血性心力衰竭 缺血性心肌病 (特发性)扩张性心肌病 酒精性心肌病 高血压性心肌病 心肌炎后心肌病 产后心肌病 急性心力衰竭 大块急性心肌梗死 急性心肌炎 急性酒精性心脏功能异常 主动脉瓣狭窄或人工瓣中的球瓣栓塞 心肌结构的机械性断裂 a 心室游离壁破裂 b二尖瓣装置断裂 乳头肌 腱索 瓣叶 C 室间隔破裂 无顺应性心室的急性肺水肿 4 感染、浸润、新生物与退行性过程 急性病毒性心肌炎伴或不伴心室功能异常 与血管炎有关的心肌炎 肉芽瘤病（结节病） 进行性系统性硬化症 淀粉样变 血色素沉着症（hemochromatosis) 特发性巨细胞性心肌炎 南美洲锥虫病（Chagas病） 心脏神经节炎 致心律失常性右心室发育不良、右心室 心肌病 神经肌肉疾病（如肌营养不良、遗传性 运动失调Friedreich ataxia、肌强直性 营养不良 壁内肿瘤 原发性的 转移性的 阻塞性腔内肿瘤 新生物的 血栓形成的 5 心脏瓣膜疾病 主动脉瓣膜狭窄/关闭不全（AS/AI） 二尖瓣断裂 二尖瓣脱垂 心内膜炎 人工瓣功能异常 6 先天性心脏病 先天性AS或肺动脉瓣狭窄（PS） 伴艾森门格生理现象的右向左分流 疾病严重时 在临产或分娩时 手术修补先天性心脏病后，如法四 7 电生理异常性 传导系统异常 希氏束-浦肯野系统纤维化 a 原发变性（Lnegre病） b 继发于纤维化、钙化的心肌硬化（cardiac skleton-Levc病） c 病毒感染后的传导系统纤维化 d 遗传性传导系统疾病 异常的传导通道 Q-T间期延长综合征 先天性 a 伴耳聋 b 不伴耳聋 获得性 a 药物作用 心脏的、抗心律失常的 非心脏的 b 电解质异常 c 毒性物质 d 低温 e 中枢神经系统损伤 未知或不肯定原因的心室颤动（Vf) 没有可识别的结构性或功能性原因 a 特发性心室颤动 b 短配对间期的尖端扭转性室性心动过速 (Tdp)、多形性室速 c 在已前健康的患者中非特异性纤维脂肪 性浸润 东南亚的睡眠性死亡 a、Bangungut b、Bokkuri c、Nonlaitai 8 与神经体液和中枢神经系统影响有关的 电不稳定性 儿茶酚胺依赖性致命性心律失常 中枢神经系统有关的 心理压力与过渡激动 与听觉有关的 在原始文化区的“Voodoo”死亡 心脏神经疾病 先天性Q-T间期延长 9 婴儿猝死综合征与儿童猝死 婴儿猝死综合征 呼吸控制功能未成熟 致命性心律失常的易感性 先天性心脏病 心肌炎 儿童猝死 艾森门格综合征、AS、MCH、肺动脉闭锁 先天性心脏病纠正术后 心肌炎 未识别的结构性或功能性原因 10 其它 极力体力活动时猝死 静脉回流机械性干扰 急性心脏压塞 大块肺栓塞 急性心内血栓形成 主 动脉的夹层动脉瘤 中毒性/代谢性紊乱 电解质紊乱 代谢紊乱 抗心律失常药物的致心律失常作用 非心脏药的致心律失常作用 酷似猝死 “餐馆冠脉事件” 急性酒精状态（假日心脏） 急性哮喘发作 空气或羊水栓塞 晚近研究发现 Brugada综合征 心尖球形综合征 T波电交替 MI后碎裂QRS波 Figure 1. Episode of Sudden Death Recorded with a Holter Monitor. The episode begins as uniform ventricular tachycardia and degenerates to ventricular fibrillation and, ultimately, asystole. The period from cardiac arrest to death is less than 10 minutes. Case 17-2004 A 42-Year-Old Woman with Cardiac Arrest Several Weeks after an Ankle Fracture Final Diagnosis Cardiac arrest due to a pulmonary embolus. A 13-year-old boy in good health was a batter in a Little League baseball game. He pivoted his body toward the field to avoid an inside pitch, was struck over the precordium, and collapsed to the ground, unconscious. Two physician bystanders immediately initiated cardiopulmonary resuscitation. Shortly thereafter, a passing police car was summoned. Fortuitously, the officer carried an automated external defibrillator in the vehicle. The pads were applied to the childs chest within three to four minutes after collapse. The defibrillator identified ventricular fibrillation (Panel A) and signaled the officer to activate the device, which immediately delivered a shock (Panel B, arrow), thereby restoring a more normal rhythm (Panels C and D). Cardiopulmonary resuscitation was reinstituted and, within one minute, established spontaneous respiration with a palpable pulse and sinus rhythm (Panel E). Within 36 hours, cardiovascular and neurologic examinations showed normal findings. The boy was discharged without residual neurologic or cardiovascular deficits and ultimately resumed normal activities. lThis case of cardiac arrest induced by a blow to the chest (commotio cordis) demonstrates the lifesaving potential of public-access defibrillation on the athletic field in aborting lethal arrhythmias such as ventricular fibrillation Figure 2. Electrocardiograms from Three Case Subjects with Early Repolarization Associated with Ventricular Fibrillation. Each panel shows the first QRS complex recorded at baseline (left) and the subsequent complexes recorded before an arrhythmic event (right), with clear accentuation of early repolarization (arrows), as compared with baseline. In the patient whose electrocardiogram is shown in Panel ventriculafibrillationoccurred the following night. Panel B shows a ventricular premature beat (with a left axis); a similar beat triggered ventricular fibrillation a few hours later, as documented on monitoring. Panel C shows the onset of ventricular fibrillation. lCase 37-2005 A 35-Year-Old Man with Cardiac Arrest while Sleeping Figure 4. Additional Electrocardiograms. An electrocardiogram obtained approximately seven hours after the first (Panel A) shows a pattern of incomplete right bundle-branch block and downsloping ST-segment elevation in the anterior septal leads V1 and V2, consistent with patterns associated with the Brugada syndrome. Classically, in the Brugada syndrome, the ST segment in these leads is “coved,“ showing upward concavity. This patients electrocardiogram shows two common variants of ST-segment morphology: a straight downward ST segment in lead V1 (arrow) and a saddle-shaped ST segment in lead V2 (arrowhead). An electrocardiogram obtained the next day (Panel B), 31 hours after the initial tracing, shows more classic coving of the ST segment in lead V2 (arrow). SCD的病因总结 lSCD的病因80%为冠心病，15%为心肌病，其 它疾病引发的SCD仅占5%，且死前均系心脏 电活动紊乱 l研究已经证实下列情况为SCD的高危因素： （1）心肌梗死后EF35% （2）心肌梗死后室性早搏10次/h （3）曾经发生过心脏骤停或室速事件 （4）有SCD家族史 （5）扩张型心肌病伴心力衰竭 （6）离子通道病如LQTS、SQTS、Brugada综 合征等 病理与病理生理 lSCD者中，流行病学和临床特点都显示 CAD是主要结构性疾病 lSCD尸解*:80%(N=220)有冠心病,主要病 理特点是1支冠状动脉有75%狭窄,单支 病变75%;急性冠脉闭塞94%;已愈合 MI44%;AMI27% l急性冠脉内皮损伤粥样硬化斑块不稳 定、裂纹、血小板聚集血栓形成 l心肌：CAD猝死者现广泛的冠状动脉病 变;大小不同的坏死愈合的疤痕组织（ 72%）;传导与神经系统受累 l心室肥大：可与急/慢性缺血同存并相互 作用（SCD的易患因素和独立的死亡危 险因素） *Liberthson 冠心病所至SCD的病理发现 冠状动脉 A 慢性冠状脉粥样硬化 B 急性损害 1 斑块裂纹 2 血小板聚集 3 机化的血栓 4 冠状动脉痉挛 心室肌 A 愈合的心肌梗死 B 左心室肥大 C 心室室壁瘤 D 急性心肌梗死 机制与病理生理 致死性快速心律失常 l冠状动脉的结构与功能 l急性缺血与致死性心律失常的发生 l急性缺血的电生理效应 l从心肌的不稳定性过渡到致命性心律失常 严重缓慢性心律失常与心室停顿 l无脉性电活动 SCD的生物学模式 结构 功能 电源性理论 心肌梗死 急性 陈旧性 室壁瘤 心室肥厚 继发性 原发性 心室心肌病变 扩张性 纤维化 浸润 炎症 结构性心电异常 冠状动脉暂时性血流改变 血管舒缩动力学 急性（暂时性）缺血 缺血后再灌注 全身性因素 血液动力学衰竭 低氧血症、酸中毒 电解质失衡 神经生理影响 传递介质、受体 中枢性影响 毒付作用 致心律失常药物 心脏中毒 室早 VF/Vf 心脏骤停患者的临床特征 l前驱期 l终末事件期 l心脏骤停期 l生物学死亡 l心脏骤停存活者的住院过程 l院外心脏骤停存活者的临床表现 前驱期症状 l可有主诉（非特异性）为:胸痛、呼吸困 难、软弱、乏力、心悸、虚脱、心前区 压迫感 l原有心绞痛症状加重或/和发作频率增加 l心律失常、缺血、心力衰竭或较原来程 度加重 但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停 终末事件期 是指心血管状态发生急性改变与心脏骤 停前98%) l循环衰竭死亡,心肌病变最可能是与低排 出量状态或心肌缺氧相关,其终末心律失 常常以缓慢性心律失常比Vf更为常见,且 突出以非心脏事件为终末疾病 心脏骤停的临床特征 缺乏适当的脑血流而突然意识丧失为特征 临床诊断： 突然意识丧失; 听不到心音; 大动脉无脉搏即可确立诊断（不要顾及 测血压、呼吸和瞳孔） 心电图三种表现形式: Vf 无脉性电活动(电-机械分离 electromechaniation dissociation,EMD) 心室停搏 如果没有积极的干预往往导致死亡，罕见 自发逆转者 最常见的心脏机制是Vf；次为缓慢心律失 常、心跳停顿、持续性VT；较少见的为 电-机械分离、心室破裂、心脏压塞、血 流的机械阻塞和主要血管的急性断裂 成功复苏的可能取决于：心脏骤停及机制 、患者的临床状态、实行复苏的决心 尽早实施CPR和复律治疗 停搏前 低血压（SBP50mg/dl) 癌肿 困居家中者 停搏时 停搏时间15分钟 插管 低血压(SBP15分钟 院 内 心 肺 复 后 死 亡 率 的 影 响 因 素 进展到生物学死亡 心脏骤停 （Vf,无脉性电活动,心跳停顿） 4至6 分钟内 不可逆性生物学 脑损伤(CNS) 随后的 几分钟 生物学死亡 心脏停搏的机制 基本疾病过程的性质 停搏开始与复苏 之间相隔的时间 少数在延期8分钟后才开 始基础生命支持及延迟 16分钟后才作进一步生 命支持可被复苏 Vf VT