病理学课件 第六章 心血管系统疾病

第6章 心血管系统疾病 病理学与法医学教研室 心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它 是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递 体液信息的结构基础。 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾 病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血 管疾病占第一位。 本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压 、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾 病。 第1节 动脉粥样硬化 一、概述 1定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一 种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特 点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形 成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。 2动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动 脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥 样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。 3发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态 势，多见于中老年人，但以4049岁发展快。动 脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病 。 二、病因和发病机制 1危险因素 1）高脂血症 高胆固醇血症、高甘油三酯血症 低密度脂蛋白、乳靡颗粒、极低密度脂蛋白和载 脂蛋白apo B异常升高与高密度脂蛋白和载脂蛋白 apo A-的降低同时存在对动脉粥样硬化的发生 发展具有重要的意义。 2）高血压 高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相 比，动脉粥样硬化发病率高4倍 3）吸烟 吸烟是心肌梗死的独立危险因素。 4）能造成血脂升高的疾病 糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退 5）年龄 6）遗传因素 动脉粥样硬化的发生存在明显的家族聚居倾向， 提示本病的发生可能与遗传性基因变异有关。 目前发现低密度脂蛋白受体基因的缺失可引起家 族性高脂血症，最终导致动脉粥样硬化的发生。 本病的发生可能与多个基因的改变有关。 7）其他因素 感染 在动脉粥样硬化病灶内发现了细菌 、衣原体、病毒等微生物，提示致病微生 物的感染可能促进了本病的进展。 性别 肥胖 2 发病机制 炎症性假说 演示 1）血脂升高等危险因素导致内皮损伤和通透性上升。 2）血中脂质进入内膜并被氧化形成氧化型低密度脂蛋白 （OX-LDL）。 3)在OX-LDL等因子的影响下，血中单核细胞进入内膜， 摄取OX-LDL形成单核细胞源性泡沫细胞。动脉中膜的平 滑肌细胞在单核细胞等释放的生长因子作用下增生，并向 内膜迁移，吞噬脂质形成平滑肌细胞源性泡沫细胞。 4) OX-LDL有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死崩解与局部载 脂蛋白和分解脂质产物共同构成粥样物，从而出现粥样斑 块。 三、病理变化 动脉粥样硬化主要累及大、中动脉，典型 的病变发生发展经过4个阶段:演示 脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期 继发改变 1脂纹期 是动脉粥样硬化病变的早期阶段。 脂纹为动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的条纹或 针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。 镜下见脂纹主要位于动脉内膜，由大量胞浆内含 脂质的泡沫细胞聚集形成。 泡沫细胞来源于：血中的单核细胞；中膜迁 入内膜的平滑肌细胞；二者吞噬脂质就形成了泡 沫细胞 。 2纤维斑块期 脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。 肉眼观：纤维斑块为隆起于内膜的灰白色 斑块，斑块直径0.3-0.5cm，可相互融合。 镜下：斑块表层由大量胶原纤维、平滑肌 细胞、弹力纤维及蛋白聚糖形成纤维帽。 纤维帽下方可见多少不等的泡沫细胞、平 滑肌细胞和炎症细胞。 3粥样斑块期 亦称粥瘤。 肉眼观：为动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块， 切面可见纤维帽下方有黄色粥糜样物质。 镜下：在玻璃样变的纤维帽深部见大量坏死物质 ，其中含有大量胆固醇结晶（HE切片上为针状裂 隙），并可继发营养不良性钙化。坏死底部和边 缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞。粥 瘤下方动脉中膜受压、萎缩变薄。 4继发改变 演示 继发性改 变 成因 后果 斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加 重 斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂 形成粥瘤溃疡和附壁血栓 血栓形成 斑块表面纤维 帽破裂，暴露 内皮下胶原 阻塞血管管腔、脱落形 成栓塞 钙化 钙盐 沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆 动脉瘤形成 中膜萎缩，弹性下降在血管 内压力作用下发生病理性膨 出 破裂造成致命大出血 四、主要动脉的粥样硬化 1冠状动脉粥样硬化 详见本章第2节。 2主动脉粥样硬化 主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂造成 致命大出血。 3脑动脉粥样硬化 病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样斑块 导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。 急性供血中断导致 脑梗死。 如形成脑小动脉瘤，破裂可致 脑出血。 4肾动脉粥样硬化 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形 动脉和叶间动脉。 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦 可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化