慢性阻塞性肺疾病急性加重课件

一例COPD患者护理查房 前言 慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病 人数多，死亡率高，社会经济负担重，已 成为一个重要的公共卫生问题。CO P D目 前居全球死亡原因的第4位，世界银行世 界卫生组织公布，至2020年COPD将位居 世界疾病经济负担的第5位 。在我国，CO P D同样是严重危害人民身体健康的重要慢 性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区 20245成年人群进行调查，COPD患病率占 40岁以上人群的8.2，其患病率之高十分 惊人 。 病史摘要 患者柳永泰，男，75岁，病案号20130630 患者因“反复咳嗽、咳痰、气喘四年余，加重四天 ”入院。诊断：copd急性加重期。既往高血压， 脑梗死病史。入院时查体：神清，精神萎，喘息 貌，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm,对光反射 灵敏，口唇无紫绀，咽部充血，胸部前后径增宽 ，双侧呼吸运动、语颤对称减弱，叩诊呈过清音 ，两肺听诊呼吸音稍低，可闻及散在干啰音，心 率78次/分，心律齐，无杂音，腹平软，无压痛、 反跳痛、移动性浊音阴性，肠鸣音存在，双下肢 不肿。实验室检查：随机血糖10.2mmol/l;心电图 ：窦性心律，HR78次/分。 住院经过及实验室器械检查结果 入院后予哌拉西林舒巴坦3.0g、q12h,左氧氟沙 星0.4g、qd联合抗感染；予氨溴索化痰，利肺片 、美敏伪麻镇咳化痰，甲强龙抗炎，复方异丙托 溴铵、沙美特罗氟替卡松粉解痉平喘，泮托拉唑 抑酸，硝本地平控释片降压。查红细胞沉降率 11mmol/l;血凝分析、血CEA、AFP、CA199、 NSE、肾功能、肝功能、电解质、CRP：均正常 。血常规：白细胞7.7*109/l,中性粒细胞77.2%， 淋巴细胞14.3%，血葡萄糖6.12mmol/l，CY21-1 5.68ng/ml 出院情况（好转） 患者偶有咳嗽、咳痰，活动后稍有气喘， 无胸闷、咯血，无畏寒、发热，无头痛、 头昏。查体：神清，双侧瞳孔等大等圆， 直径约3mm,对光反射灵敏，口唇无紫绀， 咽部无充血，两肺听诊呼吸音粗，未闻及 干、湿啰音，心律齐，无杂音，腹平软， 无压痛、反跳痛、移动性浊音阴性，肠鸣 音存在，双下肢不肿。 COPD的概念 慢性阻塞性肺疾病（ COPD） 是一组 气流受限为特征的肺部疾病，气流受 限不完全可逆，呈进行性发展，但是 可以预防和治疗的疾病。COPD主要 累及肺部，但也可引起全身(或称肺外)的 不良效应。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳 嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳 痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久 的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏 而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、 肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并 且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如 患者只有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿” ，而无气流受限，则不能诊断为COPD。 慢性细菌定植 慢性炎症 (细菌 + 宿主- 介导 的免疫因子) 呼吸道上皮受损 宿主防御机制受损: H呼吸道病毒 H新的细菌菌株 H环境刺激 急性或慢性炎症 (细菌 + 宿主- 介导的 免疫因子) 肺功能进行性下降，生活 质量进行性恶化 吸烟/刺激物 慢性循环 急性循环 COPD的发病机制 从这张示意图中可以看出：当COPD患者因为吸 烟/刺激物等因素出现呼吸道上皮受损时，会出现 急性和慢性两种不良循环 1、急性循环：由于呼吸道上皮受损使得宿主防御 机制受损，在呼吸道病毒、新的细菌菌株和环境 刺激作用下，会再度出现急性或慢性炎症，加重 呼吸道上皮受损情况，使COPD患者肺功能进行 性下降，生活质量进行性恶化； 2、慢性循环：COPD患者呼吸道内存在的慢性细 菌定植，同样会导致慢性炎症，加重呼吸道上皮 受损情况，使COPD患者肺功能进行性下降，生 活质量进行性恶化； 3、两个循环将会不断持续，互相影响，导致疾病 病程延长，肺功能进一步恶化。 0 +20 +30 +20+20 +20 +10 正常人用力呼气 肺气肿者用力呼气 +20 0 +10 +20+20 +20 +25 +20+20 气道等压点上移用力呼气引起气道闭合气道等压点上移用力呼气引起气道闭合 +5+5 肺气肿患者用力呼气时，小气道甚至闭合，便肺泡气难以 呼出。这是由于患者的等压点移向膜性气道(小气道)。所 谓等压点，系指呼气时，气道上有一部位气道内压与胸内 压相等，称为等压点。等压点下游端(鼻腔侧)的气道内压 低于胸内压，气道可被压缩。正常人等压点在软骨性气道 ，气道不会被压缩，而肺气肿病人由于小气道阻力增大， 用力呼气时，小气道压降更大，使气道内压更低于胸内压 ，致等压点移向小气道(无软骨支撑的膜性气道)，导致小 气道受压而闭合。 主要原因 1.支气管的慢性炎症使管腔狭窄，吸气时空气容易进入肺 泡，但呼气时由于胸膜内压力增加使气管闭塞，肺泡充气 过渡。 2.由于慢性炎症破坏小支气管壁软骨，小支气管失去正常 的支架结构，呼气时支气管过渡缩小，阻碍气体排出，肺 泡内压力升高。 慢性阻塞性肺病 管壁肿胀、 痉挛、堵塞 、 气道等压点 上移 阻塞性通 气障碍 肺泡表面活 性物质 呼吸肌疲劳 限制性通 气障碍 肺泡弥散 面积厚 度 低通气功 能性分流 低血流死 腔样通气 弥散障碍通气/血流 比例失调 呼吸衰竭 COPD急性发作 慢性部分不可逆 纤维瘢痕所致 气道狭窄 肺泡结构破坏 所致弹性减退 支持小气道开 放的结构破坏 v急性加重部分可逆 气道内堆积的炎性分 泌物包括血浆渗出和 脱落细胞 气道平滑肌痉挛 呼吸困难用力呼吸时 的动态肺过张 症状 慢性咳嗽: 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽 明显，夜间有阵咳或排痰。 咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶 可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增 多，可有脓性痰。 气短或呼吸困难 ：早期在劳力时出现，后逐渐 加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短 ，是COPD的标志性症状。 喘气和胸闷 ：部分患者特别是重度患者或急性 加重时出现喘息。 其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。 体 征 早期体征可无异常，随疾病进展出现以下特 征： 视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下 胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸 变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等； 触诊 双侧语颤减弱。 叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和 肺浊音界下降。 听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者 可闻及湿性啰音和干性啰音。 实验室检查 肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标 ，对COPD诊断等有重要意义。 胸部X线检查：X线胸片改变对COPD诊断特异 性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺 疾病鉴别之用。 心电图检查：右心室肥大表现、肺型P波。 血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症 、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重 要价值。 其他：COPD合并细菌感染时，外周血白细胞 增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见 病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 潜在并发症 慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，其症 状明显加重，发生低氧血症和高碳酸血症，可具有 缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明 显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱 或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以 确诊。 慢性肺源性心脏病：由于COPD肺病变引起肺血管 床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动 脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全 。 其他：压疮、血糖增高，消化性溃疡等药物不良反 应等 护理诊断 气体交换受损 与气道阻塞、分泌物过多有 关。 清理呼吸道无效 与痰液黏稠及咳嗽无效有 关。 活动无耐力 与心肺功能减退有关。 营养失调：低于机体需要量 焦虑：与病程长、疗效差、家庭经济负担重 有关。 潜在并发症：慢性呼衰、自发性气胸、酸碱 失衡及电解质紊乱。 营养失调得到 基本控制；保 持良好的心理 状态，配合医 护工作。 患者呼吸道 通畅，无分 泌物积蓄； 缺氧症状得 到改善 护理目标 护理措施 1、休息：给病人采取舒适的体位，并注意保暖， 避免感冒使病情加重。 2、病情观察：密切观察咳嗽咳痰情况，并记录痰 液的颜色、量及性质，咳痰是否通畅；观察呼吸 困难程度，查血气分析和水、电解质平衡情况。 3、保持呼吸道通畅：指导协助病人多饮水，湿化 气道，湿化痰液，遵医嘱予雾化吸入。 4、用药护理：注意观察药物疗效和不良反应。遵 医嘱应用抗生素、支气管舒张药和怯痰药。 。 5、如有气管切开予呼吸机机械通气。 6、饮食指导：予高热量、高蛋白质、高纤 维的饮食。病人予镇静时肠内营养。 7、予睡气垫床，并常翻身，减轻压疮。 8、24小时专人监护，防止坠床。 9、心理护理：关心体贴病人，鼓励病人配 合治疗。 10、注意气管切开护理，严格无菌操作， 防止感染 健康教育 1 1.心理护理使其树 立信心，主动实施 自我养护，提高日 常生活质量。 2.指导有效排痰技 巧。 2 1.3 肺功能锻炼： 呼吸操、缩唇呼吸 。 1.4氧疗指导 避免 出现浓度过高或过 低而影响氧疗效果 。 3 1.5 加强营养，少 食多餐避免加重喘 憋，鼓励适当活动 。 1.6预防上感 上感 是引发COPD的主 要诱因。 指导呼吸功能锻炼 3.整体呼吸运 动：呼吸功能 锻炼的同时应 指导患者掌握 有氧呼吸运动 的原