医学左心室重塑研究所课件

高血压左心室重塑及肥厚 包头医学院第二附属医院 孙刚 一、高血压左室重塑概述 高血压左室重塑是心脏对血流动力学负荷增加的一高血压左室重塑是心脏对血流动力学负荷增加的一 种适应性反应，是心脏长期高负荷工作的代偿机制种适应性反应，是心脏长期高负荷工作的代偿机制, , 其结果是导致左心室其结果是导致左心室几何型状的改变几何型状的改变或或出现左心室出现左心室 肥厚肥厚以维持心排血量。左室重塑是心血管事件的独以维持心排血量。左室重塑是心血管事件的独 立危险因素，增加了心肌梗死，心律失常，心力衰立危险因素，增加了心肌梗死，心律失常，心力衰 竭，脑卒中的发病率及死亡率。竭，脑卒中的发病率及死亡率。 左心室重塑的定义及分类： 左心室重塑与左心室肥厚(LVH)是两 个不同的概念,所谓左心室重塑是指 左心室几何型状的改变；而左心室 肥厚是指左心室质量的增加，是左 心室重塑的一种类型。 高血压左心室重塑分类高血压左心室重塑分类 生理性重塑生理性重塑 病理性重塑病理性重塑 生理性重塑：心肌 细胞长度增长大于 细胞直径增长 病理性重塑：心 肌细胞的长度增 长小于细胞直径 的增长 心室重塑的心肌小节微观改变 肌小节由肌凝蛋白、肌纤蛋白组成 22.2um 心脏重塑及肥厚的结构性改变 左心室重塑 左心室肥厚 向心性重塑 离心性重塑 向心性肥厚 离心性肥厚 LVMI正常 LVMI正常 LVMI增大 LVMI增大 LVW增大 LVW减小 LVW增大 LVW正常或减小 高危状态 有研究资料显示： 52%HT的LVMI和相对WT是正常的，无重塑 13%HT的LVMI正常，而WT增大，（向心性重塑）， 27%HT LVMI增大而WT正常，（离心性重塑或肥厚）， 仅有8%的HT LVMI及WT 同时增大，表现为典型的（向心性 肥厚） 心脏血流动力学的改变与左心室几何型相平行： 即向心性重塑或肥厚心脏外周阻力最大，而离心性肥厚的心 排指数(CI)为正常或高值、向心性重塑CI为正常或低值。一 般说来，在未经治疗的HT中向心重塑及离心性肥厚是最常 见的重塑类型。 血压及其他与左室重塑相关因素 1、高血压水平及病程 2、中心动脉压及脉压水平是是左室肥厚的独立危险因素 3 、血压变异性（Blood Pressure Variability） 是左室 左室 重塑的加强因素 4 、非杓型高血压患者比杓型高血压者更易导致左心室重塑 5、SBP 与LVH 相关性大于DBP，夜间SBP与LVH 相关性更 强 6、左室重塑的非高血压因素：年龄、体重指数及摄盐量，心 肌梗死、瓣膜病、心肌病、心衰等，遗传因素及神经内分泌 因素。 LVWI、LVWT分别在正常BP、控制的HT、未经治疗HT、BP控制不 良的HT人群中，分别与诊室BP, 家中BP,24小时BP的关系 各族均有显著差异 ( * p121 mmHg. (Adapted from Ref 1). 体重指数与LWMI的关系 A外周动脉波形 B中心动脉波形 C 动脉硬化波形. AI=P2-P1/PPx100% A B a 早期反射波 中心动脉压（收缩压）直接增加左室收缩负荷 由于血管重塑及动脉硬化，外周压力波反射点前移， PWV 传导加快，使之落在收缩中晚期，形成中心动脉 收缩期增量，以AI 量度，而舒张压下降。 ABP 的非勺形曲线，血压变异率、 夜间血压升高是LVH 的相关因素 动物试验表明：短期内血压的较大波动（Blood Pressure Variability）会增加高血压左室重塑的危险 性。Hisashi等在Large Blood Pressure Variability and Hypertensive Cardiac Remodeling一文中利用主动脉窦去神经（SAD ）的方式形成血压变异性增大的大鼠模型观察到： SAD引起心脏重塑。 血压变异与左心室重塑 WKY和SHR大鼠主动脉窦去神经7周后，Mallory-Azan心肌组织染色，发 现A: SAD组与Sham组比较两种大鼠的心肌细胞直径均有显著增加，B : 两 组心脏主动脉半环周围纤维组织增生均以SAD组更加显著，定量分析有统计 学差异,P125 g/m2(男）或LVMI115 g/m2(女）。 或：采用Deiereux LVM校正公式： LVM(g)=0.810.4 (IVST+PWT +LVDd)3-LVDd3+0.6 左心室重量指数 LVMI=LVM/BSA(体表面积) LVH诊断根据：左心室重量指数 (LVMI)，男性125g/m2；女性120g/m2。 有研究显示：高血压心脏超声LVH检出率是65%，ECG LVH检出率22%。 心脏超生检测LVH的计算方法 The left ventricular mass index ranged from 35.3 g/m to 333.5 g/m (mean, 173.5 g/m; standard deviation, 44 g/m) in USA 五 高血压左室肥厚的危害 高血压LVH是心血管事件的独立危险因素， 很多循证医学研究结果显示：高血压LVH与心肌 梗死，心脏猝死，脑卒中，左心衰竭，严重心律 失常等呈正相关。 左心室肥厚的后果及危害 Time course of combined primary endpoints (cardiovascular death, stroke, and myocardial infarction) in patient groups with different left ventricular geometry at final event-free in-treatment echocardiogram (all patterns P ACEI 或ARB 高血压治疗过程中LVM I减低患者与LVMI 不变的患者比较心血管发病事件明显减少， 尤其是基线LVMI=125g/m2的患者事件率的差异更加显著。 LVMI=125 高血压治疗过程中心血管事件的发生 与基线LVMI水平及是否逆转密切相关 Total mortality rate per 100 person-years in the Bronx Longitudinal Aging Study in which 459 elderly subjects (mean age 79 years) were followed over 10 years in a prospective trial. In the presence of left ventricular hypertrophy (LVH) at baseline, mortality was significantly increased compared with subjects with no electrocardiographic evidence of LVH. After 10 years, subjects without LVH showed a significantly improved prognosis compared with those in whom LVH developed. 有否LVH与心血管死亡率的关系（每百人年死亡率） 1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 心室重塑机制复杂,Ang在心室重塑中起着重要作用, 因此ACE抑制,减少Ang生成是逆转左室重塑的重要途 径之一。 (1)左室结构与功能:降低室壁张力;减弱代偿性扩张和舒张 末、收缩末期压力;改善室壁表面和内层冠状血流。 (2)血流动力学:降低血管阻力;心脏减轻负荷,增加心输入量, 减慢心率。 (3)神经内分泌和旁分泌:降低循环和组织中Ang作用;降 低醛固酮,预防继发性钠水潴留;降低循环儿茶酚胺,恢复 交感和副交感平衡,抑制缓激肽降解。 (4)抑制Ang的细胞生长作用 几种有效降压及逆转左室重塑药物 2、血管紧张素受体AT1钙拮抗剂（ATRA） Ang受体阻断剂选择性地阻断Ang受体1亚型,而不阻 断可能对患者有益的2亚型(间接使血管舒张),从而抑制心 肌纤维化。 3、醛固酮拮抗剂 研究证明,心肌组织(包括心肌细胞、成纤维细胞 、血管平滑肌细胞)中,除存在Ang受体外,还有大量 醛固酮受体。醛固酮通过其受体直接介导心肌重构( 心肌细胞肥大、心肌细胞外基质胶原增加及纤维化) 。Ang可通过醛固酮途径直接介导产生心室重构。对 心力衰竭患者应用小剂量安体舒通治疗后,可以发挥 抑制左心室重塑的作用。 4、钙通道阻滞剂 钙通道阻滞剂抗心肌细胞凋亡作用可能与逆转细胞 内钙离子超